ENNeaegne ja hiline sünd.

Raseduse katkemine ja raseduse järelevalve.

Loengukava:

1. Sissejuhatus.

2. Raseduse katkemise etiopatogenees.

3. Spontaanne raseduse katkemine (abort).

4. Enneaegne sünd.

5. Pikaajaline ja pikaajaline rasedus.

Loengu eesmärk:tutvustada õpilastele raseduse katkemise ja pikaajalise raseduse peamisi põhjuseid, tuua esile raseduse ja sünnituse kulgemise ja juhtimise küsimused selles patoloogias.

Raseduse spontaanse enneaegse katkestamise probleemil pole mitte ainult meditsiinilist, vaid ka sotsiaalset tähtsust, sest tihedalt seotud viljatuse, surnult sündimise, haigete, enneaegsete ja hüpotroofsete laste sündimise probleemidega, mis põhjustavad suurt haigestumist ja määravad imikute suremuse taseme.

Raseduse katkemine on üks kõige rohkem sagedased tüübid sünnitusabi patoloogia, moodustamine 10 – 25% raseduste arv .

Sagedus enneaegne sünd on 5 – 10%

Enneaegsed lapsed moodustavad üle 50% surnult sündinud lastest, 70–80% vastsündinute varajasest suremusest, 65–70% imikute suremusest.

Enneaegsed lapsed surevad 30–35 korda sagedamini kui täisealised lapsed ja raseduse katkemise korral on perinataalne suremus 30–40 korda suurem kui sünnituse ajal.

Raseduse katkemine (FB) see on raseduse spontaanne katkestamine rasestumisest kuni 38. nädalani.

Raseduse katkemise terminoloogia ja klassifikatsioon:

Spontaanne raseduse katkemine või abort (varajane ja hiline): loote kaal kuni 500 g, kõrgus kuni 25 cm; on 2–10%:

Ø varakult spontaanne abort (raseduse katkemine) - raseduse katkestamine enne 12 nädalat

Ø hiline spontaanne abort (raseduse katkemine) - raseduse katkestamine 13. kuni 22. nädalani.

· Enneaegne sünnitus (PR) - raseduse katkestamine 22. - 37. rasedusnädalal;

Ebaõnnestunud raseduse katkemine - mitte arenev rasedus koos embrüo või loote surmaga enne 22 nädalat;

· Ebaõnnestunud sünnitus, raseduse katkemine - mitte arenev rasedus koos loote surmaga 22 - 37 nädala jooksul;

· "Harjumuspärane" raseduse katkemine - 2 või enama NB juhtumi esinemine anamneesis.

Mina Sotsiaal-bioloogilised (keskkonna) tegurid

Ø ökoloogilise keskkonna halvenemine

Ø ebasoodsad töö- ja elutingimused (mehaanilised, keemilised bioloogilised tegurid)

Ø stressirohked olukorrad

Ø ema vanus kuni 18 aastat ja pärast 30 aastat

Ø halvad harjumused (suitsetamine, alkoholi tarvitamine, narkootikumid)

II. Meditsiinilised tegurid:

1. Endokriinsed häired:

Ø munasarjade funktsiooni kahjustus: munasarjade hüpofunktsioon, suguelundite retseptori aparaadi kaasasündinud või omandatud puudulikkus, munasarjade hüperandrogenism;

Ø kilpnäärme patoloogia: hüpo- või hüpertüreoidismi seisund mõjutab raseduse arengut, kilpnäärme moodustumist ja arengut lootel;

Ø funktsionaalse ja orgaanilise geneesi hüpofüüsi patoloogia;

Ø neerupealiste patoloogia;

Ø kõhunäärme patoloogia: kõige tavalisem on suhkurtõbi, mille puhul abordi mehhanism on seotud glükoosi metabolismi häiretega;

Ø neuroendokriinsed sündroomid (eriti hüperprolaktineemilised).

2. Immunoloogilised häired ema-platsenta-loote süsteemis:

Ø Lootele tuleks lugeda allograftit, mis sisaldab vähemalt 50% isapoolsest geneetilisest teabest, s.t. emale võõras;

Ø ema ja loote immuunsuhte määravad ja reguleerivad paljud elundid ja süsteemid;

Ø nende funktsiooni puudulikkus viib fetoplatsentaarkompleksi tagasilükkamiseni.

3. Geenide ja kromosoomide kõrvalekalded:

Ø viia raseduse varajase katkestamiseni või kaasasündinud väärarengutega laste sünnini

4. Nakkuslikud tegurid:

Ø on kõige levinum NB põhjus;

Ø Olulist rolli mängivad suguelundite ja ekstragenitaalse patoloogia endogeensed fookused, latentne nakkus emal.

5. Emal esinevad ekstragenitaalsed haigused.

6. Selle raseduse tüsistused.

7. Anatoomilised ja funktsionaalsed muutused suguelundites:

Funktsionaalse ja orgaanilise geneesi endomeetriumi transformatsiooni mehhanismide rikkumine

Retseptori aparatuuri patoloogia

Suguelundite väärarendid ja kasvajad

Infantiilisus

ICN (funktsionaalne ja orgaaniline genees) - emakakaela puudulikkus struktuursete või funktsionaalsete muutuste tagajärjel tema istmikus.

Emakakaela ja emaka keha traumaatilised vigastused (abort, kuretaaž, spiraal jne)

8. Spermatogeneesi häired

v Raseduse katkemise põhjuseid on palju ja erinevaid. Sageli nurisünnituse patogeneesis mängib rolli loetletud tegurite kombinatsiooni mõju, mis näitab selle patoloogia polüetioloogia.

Statistika kohaselt registreeritakse raseduse katkemist 10-25% rasedatest.

Raseduse katkemise põhjus võib olla mitmesugused haigusedmis on raskesti paranevad või muutuvad krooniliseks. Pealegi ei kuulu need haigused suguelundite piirkonda. Sellise patoloogia oluline tunnus on protsessi ettearvamatus, kuna iga konkreetse raseduse puhul on raseduse katkestamise tegelikku põhjust raske kindlaks teha. Tõepoolest, samal ajal mõjutab rase naise keha palju erinevaid tegureid, mis võivad toimida varjatult või otsesõnu. Raseduse tulemus tema tavapärase raseduse katkemise korral määratakse suuresti teraapia abil. Kolme või enama spontaanse raseduse katkemisega raseduse ajal kuni 20. rasedusnädalani diagnoosib sünnitusarst-günekoloog korduva raseduse katkemise. See patoloogia esineb 1% -l kõigist rasedatest.

Pärast seda, kui viljastatud munarakk on emakaõõnde "settinud", algab seal selle juurdumise keeruline protsess - implantatsioon. Tulevane laps areneb kõigepealt loote muna, siis saab sellest embrüo, siis nimetatakse seda lootel, mis kasvab ja areneb raseduse ajal. Kahjuks võib naine lapse kandmise igas etapis silmitsi seista sellise raseduse patoloogiaga nagu raseduse katkemine.

Raseduse katkemine on raseduse katkemine rasestumise hetkest kuni 37. nädalani.

Esmase raseduse katkemise oht

Arstid märgivad teatud liiki mustrit: pärast kahte ebaõnnestumist suureneb spontaanse abordi oht 24%, kolme pärast 30%, nelja järel 40%.

Raseduse katkemisega tekib täielik või mittetäielik rasedus (munarakk eraldub emaka seinast, kuid jääb selle õõnsusse ega tulnud välja), raseduse katkemine ajavahemikus kuni 22 nädalat. Hilisemal perioodil, perioodil 22-37 nädalat, nimetatakse spontaanset aborti enneaegseks sünnituseks, samas kui sündib ebaküps, kuid elujõuline laps. Selle kaal jääb vahemikku 500–2 500 g. Enneaegsed, enneaegselt sündinud lapsed on ebaküpsed. Sageli märgitakse nende surma. Arengu väärarenguid registreeritakse sageli ellujäänud lastel. Enneaegsuse mõiste hõlmab lisaks raseduse arengu lühiajalisele tähtajale loote väikest kehakaalu sündimisel, keskmiselt 500–250 g, samuti loote füüsilise ebaküpsuse tunnuseid. Ainult nende kolme märgi koosmõjul võib vastsündinut pidada enneaegseks.

Raseduse katkemise arenguga on näidatud teatud riskifaktorid.

Meditsiini ja uute tehnoloogiate tänapäevased saavutused, õigeaegsus ja kvaliteet arstiabi võimaldab teil vältida tõsiseid tüsistusi ja vältida raseduse enneaegset katkestamist.

Esimese trimestri raseduse katkemisega naine peaks raseduse katkemise tegeliku põhjuse väljaselgitamiseks läbima pika uuringu juba enne kavandatud rasedust ja raseduse ajal. Spontaanse raseduse katkemisega kujuneb normaalse raseduse taustal väga keeruline olukord. Sellistel juhtudel ei saa naine ja tema arst midagi teha, et sellist sündmuste käiku ära hoida.

Raseduse enneaegse katkestamise kujunemise kõige levinum tegur on loote kromosomaalsed kõrvalekalded. Kromosoomid on mikroskoopilised piklikud struktuurid, mis paiknevad rakkude sisemises struktuuris. Kromosoomid sisaldavad geneetilist materjali, mis määrab kõik omadused, mis on iseloomulikud igale inimesele: silmade värv, juuksed, pikkus, kaalu parameetrid jne. Inimese geneetilise koodi struktuuris on 23 kromosoomipaari, kokku 46, millest üks on päritud emalt organism ja teine \u200b\u200b- isalt. Kaks kromosoomi igas komplektis nimetatakse seksiks ja määravad inimese soo (XX kromosoom määrab naissoo, XY kromosoomid - meessugu), teised kromosoomid kannavad ülejäänud geneetilist teavet kogu organismi kohta ja neid nimetatakse somaatilisteks.

Leiti, et umbes 70% raseduse varajastest raseduse katkemistest on tingitud loote somaatiliste kromosoomide kõrvalekalletest, samas kui enamik areneva loote kromosomaalsetest kõrvalekalletest olid tingitud defektse muna või sperma osalemisest viljastumisprotsessis. See on tingitud bioloogilisest jagunemisprotsessist, kui munarakk ja seemnerakk nende küpsemiseelse protsessi käigus jagunevad küpsete sugurakkude moodustamiseks, milles kromosoomide hulk on 23. Muudel juhtudel moodustatakse munarakud või spermatosoidid ebapiisava (22) või liigse (24) komplektiga kromosoomid. Sellistel juhtudel areneb moodustunud embrüo kromosoomide kõrvalekalletega, mis põhjustab raseduse katkemist.

Kõige tavalisemaks kromosomaalseks defektiks võib pidada trisoomiat, samas kui embrüo moodustub suguraku ühinemisel kromosoomikomplektiga 24, mille tulemusel loote kromosoomide komplekt pole 46 (23 + 23), kuna see peaks olema normaalne, vaid 47 (24 + 23) kromosoomi ... Enamik somaatiliste kromosoomide osalusega trisoomiatest põhjustab loote arengut koos defektidega, mis on eluga kokkusobimatud, mistõttu raseduse alguses toimub spontaanne raseduse katkemine. Harvadel juhtudel elab sarnase arenguhäirega loode pikka aega.

Trisoomia põhjustatud kõige tuntumate arenguhäirete näiteks võib tuua Downi tõbe (mida esindab trisoomia 21. kromosoomis).

Kromosomaalsete kõrvalekallete esinemisel on oluline roll naise vanusel. Ja hiljutised uuringud näitavad, et sama oluline roll on isa vanusel, geneetiliste kõrvalekallete risk suureneb, kui isa on üle 40 aasta vana.
Selle probleemi lahenduseks pakutakse abielupaaridele, kus vähemalt ühel partneril on diagnoositud kaasasündinud geneetilised haigused, geneetiku nõustamine. Teatud juhtudel pakutakse välja IVF (in vitro viljastamine - in vitro viljastamine) doonormuna või sperma abil, mis sõltub otseselt sellest, kumb partneritest on selliseid kromosoomianomaalsioone paljastanud.

Esmase raseduse katkemise põhjused

Sellistel rikkumistel võib olla palju põhjuseid. Lapse eostamise ja kandmise protsess on keeruline ja habras, see hõlmab ka seda suur hulk omavahel seotud tegurid, millest üks on endokriinne (hormonaalne). Naisorganism säilitab teatud hormonaalse tausta, et laps saaks emakasisese arengu igas etapis õigesti areneda. Kui mingil põhjusel keha tulevane ema hakkab valesti tootma hormoone, siis rikkumisi hormonaalne taust põhjustada raseduse katkemise ohtu.

Ärge kunagi võtke hormoone iseseisvalt. Nende võtmine võib reproduktiivset funktsiooni tõsiselt kahjustada.

Järgmised kaasasündinud või omandatud emaka kahjustused võivad ohustada raseduse kulgu.

• Emaka anatoomilised väärarendid - emaka kahekordistamine, sadula emakas, kahesarveline, ühesarveline, osaline või täielik emaka vahesein õõnes - on kaasasündinud. Kõige sagedamini takistavad nad munaraku edukalt implanteerimist (näiteks munarakk "istub" vaheseinal, mis ei ole võimeline täitma emaka sisemise kihi funktsioone), mistõttu tekib raseduse katkemine.
• Krooniline endometriit - emaka limaskesta põletik - endomeetrium. Nagu mäletate jaotisest, mis annab teavet naiste anatoomia ja füsioloogia kohta, on endomeetriumil oluline reproduktiivne funktsioon, kuid ainult seni, kuni see on "tervislik". Pikaajaline põletik muudab limaskesta olemust ja rikub selle funktsionaalsust. Sellisel endomeetriumil ei ole munarakul lihtne kinnituda, kasvada ja areneda normaalselt, mis võib viia raseduse kaotamiseni.
• Polüübid ja endomeetriumi hüperplaasia - emakaõõne limaskesta proliferatsioon - endomeetrium. See patoloogia võib takistada ka embrüo implanteerimist.
• Emakasisesed sünhheiad on emakaõõnes seinte vahelised adhesioonid, mis takistavad viljastatud munaraku liikumist, implanteerimist ja arengut. Sünheeniad tekivad kõige sagedamini emakaõõne mehaanilise trauma või põletikuliste haiguste tagajärjel.
• Emakafibroidid on healoomulised kasvajaprotsessid, mis esinevad emaka lihaskihis - müomeetrium. Fibroidid võivad põhjustada raseduse katkemist, kui müoomisõlme kõrvale implanteeritakse munarakk, mis on rikkunud emaka sisemise õõnsuse kudesid, "võtab üle" verevoolu ja võib kasvada munaraku poole.
• Istmik-emakakaela puudulikkus. Seda peetakse raseduse teisel trimestril perinataalsete kaotuste kõige levinumaks põhjuseks (13-20%). Emakakael lüheneb järgneva laienemisega, mis viib raseduse kaotamiseni. Tavaliselt esineb istmik-emakakaela puudulikkus naistel, kelle emakakael oli varem kahjustatud (abort, rebenemine sünnituse ajal jne), on kaasasündinud väärareng või ei suuda raseduse ajal suurenenud stressiga toime tulla (suur loote, polühüdramnion, mitmekordne rasedus jne). P.).

Mõnel naisel on kaasasündinud eelsoodumus tromboosi tekkeks (verehüübed, anumates olevad verehüübed), mis raskendab munaraku implanteerimist ja häirib normaalse verevoolu platsenta, lapse ja ema vahel.

Tulevane ema ei tea enne rasedust sageli isegi oma patoloogiat, kuna tema hemostaasi süsteem sai enne rasedust oma funktsioonidega hästi hakkama, see tähendab ilma "topelt" koormata, mis ilmub lapse kandmise ülesandega.

On ka muid raseduse katkemise põhjuseid, mis tuleb õigeaegseks ennetamiseks ja raviks diagnoosida. Parandusmeetodid sõltuvad tuvastatud põhjusest.

Harjumusliku raseduse katkemise põhjus võib olla ka normaalsed kromosoomid, mis ei tekita mõlema partneri arenguprobleeme, kuid kannavad varjatud kromosoomianomaaliate kandeid, mis mõjutavad loote kõrvalekaldeid. Sellises olukorras peaksid mõlemad vanemad selliste kromosomaalsete kõrvalekallete (ilmsete kromosoomide kõrvalekallete kandmine) avastamiseks tegema oma verest karüotüübi testi. Selle uuringuga määratakse vastavalt karüotüüpimise tulemustele tõenäoline hinnang järgneva raseduse kulgemisele ja uuring ei anna 100% garantiid võimalikest kõrvalekalletest.

Kromosomaalsed kõrvalekalded on mitmekordsed, need võivad põhjustada ka vahelejäänud rasedusi. Sellisel juhul moodustuvad ainult loote membraanid, samas kui lootel endal ei pruugi seda olla. Märgitakse, et munarakk kas moodustub algselt või peatas selle edasise arengu varases staadiumis. Selleks on varajases staadiumis iseloomulik raseduse iseloomulike sümptomite katkestamine, samal ajal ilmub sageli tupest tumepruun voolus. Ultraheliuuring võimaldab usaldusväärselt kindlaks teha loote muna puudumist.

Raseduse teise trimestri raseduse katkemine on peamiselt seotud emaka struktuuri kõrvalekalletega (näiteks emaka ebakorrapärane kuju, täiendav emaka sarv, selle sadula kuju, vaheseina olemasolu või emakakaela retentsioonivõime nõrgenemine, mille avalikustamine viib enneaegse sünnini). Sel juhul on võimalikud raseduse katkemise põhjused aastal hilisemad kuupäevad võib muutuda ema infektsiooniks (lisandite ja emaka põletikulised haigused) või loote kromosomaalsetest kõrvalekalletest. Statistika kohaselt on raseduse teisel trimestril raseduse katkemise põhjus kromosomaalsed kõrvalekalded 20% juhtudest.

Esmase raseduse katkemise sümptomid ja tunnused

Verejooks on raseduse katkemise iseloomulik sümptom. Verine tupevoolus spontaansest raseduse katkemisest algab tavaliselt äkki. Mõnel juhul eelneb raseduse katkemisele alakõhus tõmbav valu, mis sarnaneb valuga enne menstruatsiooni. Koos vere vabanemisega suguelunditest täheldatakse spontaanse raseduse katkemise korral sageli järgmisi sümptomeid: üldine nõrkus, halb enesetunne, kehatemperatuuri tõus, iivelduse vähenemine, mis esines varem, emotsionaalne pinge.

Kuid mitte kõik juhtumid verine eritis raseduse varases staadiumis lõpeb spontaanse raseduse katkemisega. Vere väljaheitmise korral tupest peaks naine pöörduma arsti poole. Ainult arst saab läbi viia korraliku uuringu, määrata loote seisundi, teada saada, kas emakakael on laienenud, ja valida raseduse säilitamiseks mõeldud õige ravi.

Kui haiglas tuvastatakse suguelundite määrimine, tehakse kõigepealt tupe uuring. Kui esimene raseduse katkemine toimus raseduse esimesel trimestril, viiakse uuring läbi madalalt. Raseduse katkemise korral teisel trimestril või raseduse esimesel trimestril kahe või enama spontaanse abordi korral on vajalik täielik uuring.

Sel juhul hõlmab täieliku eksami käik teatud eksamite komplekti:

1. vereanalüüsid mõlema vanema kromosomaalsete kõrvalekallete osas (karüotüübi selgitamine) ning hormonaalsete ja immunoloogiliste muutuste määramine ema veres;
2. katkestatud kudede kromosomaalsete kõrvalekallete testi läbiviimine (on võimalik kindlaks teha, millal need koed on saadaval - kas naine ise päästis need või eemaldati pärast emaka kuretaaži haiglas);
3. emaka ultraheliuuring ja hüsteroskoopia (emakaõõne uurimine videokaamera abil, mis sisestatakse läbi emakakaela ja kuvatakse ekraanil pilt);
4. hüsterosalpingograafia (emaka röntgenuuring;
5. emaka endomeetriumi (sisemise kihi) biopsia. See manipuleerimine hõlmab emaka limaskesta väikese tüki võtmist, pärast mida viiakse läbi koe hormonaalne uuring.

Primaarse raseduse katkemise ravi ja ennetamine

Kui rasedust ähvardavad naise endokriinsed häired, siis pärast laborikatseid määrab arst hormonaalse ravi. Hormoonide soovimatu tõusu vältimiseks võib ravimeid välja kirjutada juba enne rasedust, järgnevate annuste ja ravimite kohandamisega juba raseduse ajal. Hormoonravi korral jälgitakse alati tulevase ema seisundit ja viiakse läbi asjakohased laboratoorsed uuringud (analüüsid).

Kui raseduse katkemine on tingitud emaka faktoritest, viiakse sobiv ravi läbi mitu kuud enne lapse eostamist, kuna see nõuab kirurgiline sekkumine... Operatsiooni käigus dissekteeritakse sünehhiad, eemaldatakse emakaõõne polüübid, eemaldatakse raseduse kulgu segavad fibroidid. Enne rasedust ravitakse ravimeid infektsioonide suhtes, mis soodustavad endometriidi arengut. Isthmico-emakakaela puudulikkus raseduse ajal korrigeeritakse kirurgiliselt. Kõige sagedamini määrab arst selle ebaõnnestumise korral emakakaela õmbluse (13-27 nädala jooksul) - emakakael hakkab lühenema, muutub pehmemaks, avaneb sisemine või väline neel. Silmused eemaldatakse 37. rasedusnädalal. Õmmeldud emakakaelaga naisel näidatakse õrna füüsilist režiimi, psühholoogilist stressi pole, sest isegi õmmeldud emakakaelal võib lootevesi lekkida.

Lisaks emakakaela õmblemisele kasutatakse vähem traumaatilist sekkumist - Meyeri rõnga kaela panemine (sünnitusabi pessaar), mis kaitseb ka emakakaela edasise avalikustamise eest.

Arst soovitab igaühele kõige sobivama konkreetne olukord meetod.

Ärge unustage, et olulised pole mitte ainult ultraheliuuringute andmed, vaid ka tupe uurimisel saadud teave, kuna emakakaela saab mitte ainult lühendada, vaid ka pehmendada.

Tulevase ema hemostaasi süsteemiga seotud probleemide ennetamiseks ja raviks määrab arst laboratoorsed vereanalüüsid (hemostaasi süsteemi mutatsioonid, koagulogramm, D-dimeer jne). Uuringu avaldatud tulemuste põhjal saab verevoolu parandamiseks rakendada uimastiravi (tablette, süste). Tulevastel emadel, kellel on kahjustatud venoosse verevoolu, soovitatakse kanda meditsiinilist kompressioonsukat.

Raseduse katkemisel võib olla palju põhjuseid. Me ei maininud raskeid ekstragenitaalsed patoloogiad (suguelundite piirkonnaga mitteseotud haigused), mille korral on last raske taluda. On võimalik, et konkreetse naise jaoks ei tööta tema seisundi jaoks mitte üks põhjus, vaid korraga mitu tegurit, mis üksteist kattudes annavad sellise patoloogia.

On väga oluline, et raseduse katkemisega naine (ajaloos kolm või enam kaotust) uuritaks ja läbiks meditsiinilise ettevalmistuse ENNE eelseisvat rasedust, et seda tüsistust vältida.

Sellise patoloogia ravi on äärmiselt keeruline ja nõuab rangelt individuaalset lähenemist.

Enamik naisi ei vaja ravi kui sellist kohe pärast spontaanset raseduse katkemist varajases staadiumis. Emakas puhastub järk-järgult ja täielikult, nagu menstruatsiooni ajal. Mõnel juhul siiski mittetäielik raseduse katkemine (osaliselt jäävad munaraku jäänused emakaõõnde) ja emakakaela painutamisel tekib vajadus emakaõõnde lammutada. Sellist manipuleerimist on vaja ka intensiivse ja peatumatu verejooksu korral, samuti nakkusprotsessi arengu ohu korral või kui ultraheliuuringute andmetel leitakse emakast membraanide jäänuseid.

Emaka struktuuri anomaaliad on harjumuspärase raseduse katkemise üks peamisi põhjuseid (põhjus on 10-15% korduva raseduse katkemise juhtudest raseduse esimesel ja teisel trimestril). Selliste struktuuriliste anomaaliate hulka kuuluvad: emaka ebakorrapärane kuju, vaheseina olemasolu emakaõõnes, healoomulised kasvajad, mis deformeerivad emakaõõnde (fibroidid, fibroomid, fibroidid) või armid varasematest kirurgilistest sekkumistest (keisrilõige, fibromatoossete sõlmede eemaldamine). Selliste rikkumiste tagajärjel tekivad probleemid loote kasvu ja arenguga. Sellistel juhtudel on lahendus võimalike struktuuriliste kõrvalekallete kõrvaldamine ja väga tähelepanelik jälgimine raseduse ajal.

Tavapärases raseduse katkemises mängib sama olulist rolli emakakaela lihasrõnga teatav nõrkus, samas kui raseduse katkestamise kõige tüüpilisem termin sel põhjusel on 16–18 rasedusnädalat. Esialgu võib emakakaela lihasrõnga nõrkus olla kaasasündinud ja see võib olla tingitud ka meditsiinilistest sekkumistest - emakakaela lihasrõnga traumaatilised vigastused (abordi, puhastamise, emakakaela purunemise tagajärjel sünnituse ajal) või teatud tüüpi hormonaalsed häired (eriti meessoost taseme tõus) suguhormoonid). Probleemi saab lahendada, asetades järgneva raseduse alguses emakakaela ümber spetsiaalse õmblusniidi. Protseduuri nimetatakse emakakaela sekvestreerimiseks.

Korduva raseduse katkemise oluline põhjus on hormonaalne tasakaalutus. Seega on käimasolevad uuringud näidanud, et progesterooni madal tase on raseduse säilitamisel varases staadiumis äärmiselt oluline. Just selle hormooni puudumine on 40% juhtudest raseduse varajase katkestamise põhjus. Kaasaegne farmaatsiaturg on märkimisväärselt täiendanud hormooni progesterooni sarnaseid ravimeid. Neid nimetatakse progestiinideks. Selliste sünteetiliste ainete molekulid on progesterooniga väga sarnased, kuid neil on modifikatsiooni tõttu ka mitmeid erinevusi. Selliseid ravimeid kasutatakse hormoonasendusravis kollakeha puudulikkuse korral, kuigi kõigil neist on teatud hulk puudusi ja kõrvaltoimeid. Praegu võib nimetada ainult ühte ravimit, mis on täiesti identne loodusliku progesterooniga - urozhestan. Ravimit on väga lihtne kasutada - seda võib võtta suu kaudu ja sisestada tuppe. Pealegi on vaginaalsel manustamisviisil palju eeliseid, kuna tupes imendudes satub progesteroon kohe emaka verevool, seetõttu simuleeritakse progesterooni sekretsiooni kollaskeha poolt. Luteaalfaasi säilitamiseks määratakse mikroniseeritud progesteroon annuses 2-3 kapslit päevas. Kui urosestaani kasutamise taustal areneb rasedus ohutult, siis jätkub selle tarbimine ja annust suurendatakse 10 kapslini (määrab günekoloog). Raseduse käigus vähendatakse ravimi annust järk-järgult. Ravimit kasutatakse mõistlikult kuni 20. rasedusnädalani.

Tõsine hormonaalne häire võib olla polütsüstiliste munasarjade tagajärg, mille tagajärjeks on munasarjade kehas mitu tsüstilist moodustumist. Korduva ebaõnnestumise põhjused sellistel juhtudel ei ole hästi mõistetavad. Harjumuslik raseduse katkemine tuleneb sageli ema ja loote immuunhäiretest. See on tingitud keha eripärast antikehade tootmiseks sissetungivate infektsioonide vastu võitlemiseks. Kuid keha suudab sünteesida ka antikehi keha enda rakkude (autoantikehade) vastu, mis võivad rünnata keha enda kudesid, põhjustades terviseprobleeme ja raseduse enneaegset katkestamist. Need autoimmuunhaigused on 3–15% hariliku raseduse ebaõnnestumise põhjustest. Sellises olukorras on kõigepealt vaja spetsiaalsete vereanalüüside abil mõõta saadaolevat antikehade taset. Ravi hõlmab väikeste annuste aspiriini ja verevedeldajate (hepariini) kasutamist, mis viib terve lapse kandmise võimaluseni.

Kaasaegne meditsiin juhib tähelepanu uuele geneetilisele anomaaliale - faktori V Leideni mutatsioonile, mis mõjutab vere hüübimist. See geneetiline omadus võib mängida olulist rolli ka korduvas raseduse katkemises. Selliste häirete ravi ei ole praegu täielikult välja töötatud.

Erilise koha tavapärase raseduse ebaõnnestumise põhjuste hulgas on asümptomaatilised nakkusprotsessid suguelundites. Raseduse enneaegset katkestamist on võimalik ennetada infektsioonipartnerite, sealhulgas naiste rutiinse uurimisega enne planeeritud rasedust. Peamised patogeenid, mis põhjustavad korduvat raseduse katkemist, on mükoplasmad ja ureaplasmid. Selliste infektsioonide raviks kasutatakse antibiootikume: ofloksiini, vibromütsiini, doksütsükliini. Ravi peavad läbi viima mõlemad partnerid. Nende patogeenide olemasolu kontrolluuring viiakse läbi üks kuu pärast antibiootikumravi lõppu. Sel juhul on hädavajalik kombineerida kohalikku ja üldist ravi. Kohalikult on parem kasutada laia toimespektriga ravimeid, mis toimivad korraga mitmel patogeenil.

Juhul, kui korduva raseduse ebaõnnestumise põhjuseid ei leita ka pärast põhjalikku uurimist, ei tohiks abikaasad lootust kaotada. Statistiliselt tehti kindlaks, et 65% -l juhtudest pärast rasedust on abikaasadel järgmine edukas rasedus. Selleks on oluline rangelt järgida arstide juhiseid, nimelt teha raseduste vahel korralik paus. Pärast spontaanset raseduse katkemist täielikuks füsioloogiliseks taastumiseks kulub mitu nädalat kuni kuu, olenevalt sellest, millal rasedus katkestati. Näiteks püsivad teatud rasedushormoonid veres pärast spontaanset raseduse katkemist üks või kaks kuud ja menstruatsioon algab enamasti 4–6 nädalat pärast raseduse katkestamist. Kuid psühho-emotsionaalne taastumine võtab sageli palju kauem aega.

Tuleb meeles pidada, et tavapärase raseduse katkemisega rasedat naist tuleks jälgida iganädalaselt ja vajaduse korral sagedamini, mille jaoks hospitaliseeritakse haiglas. Pärast raseduse fakti tuvastamist tuleb teha emaka vormi kinnitamiseks ultraheliuuring ja seejärel iga kahe nädala tagant kuni eelmise raseduse katkemiseni. Kui ultraheli andmetel loote südametegevust ei registreerita, on karüotüüpimiseks soovitatav võtta loote kude.

Kui loote südametegevus on tuvastatud, pole täiendavad vereanalüüsid vajalikud. Kuid raseduse hilisemates etappides on lisaks ultrahelile soovitav hinnata ka α-fetoproteiini taset. Selle taseme tõus võib viidata närvitoru väärarengutele ja madalatele väärtustele - kromosoomide kõrvalekalletele. Α-fetoproteiini kontsentratsiooni suurenemine ilmse põhjuseta 16–18 rasedusnädalal võib viidata spontaanse abordi riskile teisel ja kolmandal trimestril.

Loote karüotüübi hindamisel on suur tähtsus. See uuring tuleks läbi viia mitte ainult kõigi üle 35-aastaste rasedate, vaid ka korduva raseduse katkemisega naiste puhul, mis on seotud loote väärarengute suurema tõenäosusega järgneva raseduse ajal.

Ebaselge põhjuse korduva raseduse katkemise ravimisel võib IVF-i pidada üheks alternatiiviks. See meetod võimaldab teil teha sugurakkude uuringut kromosoomide kõrvalekallete esinemise kohta isegi enne kunstlikku viljastamist katseklaasis. Selle tehnika kombinatsioon doonormuna kasutamisega annab positiivse tulemuse soovitud täisraseduse tekkimisel. Statistiliste andmete kohaselt esines pärast seda protseduuri korduva raseduse katkemisega naistel täisväärtuslik rasedus 86% juhtudest ja raseduse katkemise sagedus langeb 11% -ni.

Lisaks kirjeldatud erinevatele korduva raseduse katkemise ravimeetoditele tuleb märkida, et mittespetsiifiline taustteraapia, mille eesmärk on leevendada emaka lihaseina suurenenud toonust. Just enneaegse raseduse katkemise peamine põhjus on erineva iseloomuga emaka suurenenud toon. Ravi hõlmab no-shpa, suposiitide kasutamist koos papaveriini või belladonnaga (süstitakse pärasoolde), magneesiumi intravenoosset tilgutamist.

Paraku ei lõpe rasedus alati lapse sünniga looduse määratud ajal. Sellistel juhtudel räägime raseduse katkemisest.

Selle patoloogia olulisus on väga suur nii sünnitusabi kui ka sotsiaalmajandusliku tähenduse osas. Raseduse katkemine põhjustab viljakuse vähenemist, põhjustab naisele psühholoogilisi ja füsioloogilisi traumasid ning viib selleni konfliktsituatsioonid perekonnas. Vaatamata paljudele teaduslikele uuringutele põhjuste, ravi ja ennetamise kohta on raseduse katkemine endiselt kaasaegse sünnitusabi kõige olulisem probleem.

Terminoloogia

Ametlikus keeles on raseduse katkemine selle enesega katkestamine igal ajal alates viljastumise hetkest kuni 36 nädala ja 6 päevani. Raseduse katkestamise gestatsioonivanuse põhjal eristatakse järgmisi raseduse katkemise tüüpe:

• Raseduse katkemine või spontaanne abort - kuni 21 nädalat ja 6 päeva.
• Enneaegne sünnitus - 22–37 nädalat.

Spontaanne abort on:

• Varajane (kuni 12 rasedusnädalat).
• Hiline (13–22 täisnädalat).

Lisaks hõlmab raseduse katkemine ka loote arengu lõpetamist selle hilisema surmaga igal ajal - külmunud või arenemata rasedus.

Kui rasedus katkestatakse enneaegselt kaks või enam korda, nimetatakse seda seisundit "korduvaks raseduse katkemiseks".

Statistika

Raseduse katkemise sagedus pole nii madal - umbes veerand rasedustest lõpeb enneaegselt. Lisaks võib embrüo hülgamine toimuda enne järgmise menstruatsiooni algust (sellistel juhtudel ei pruugi naine isegi kahtlustada raseduse olemasolu), seetõttu on raseduse katkemine palju sagedasem.

Kõige sagedamini katkestatakse rasedus esimestel kuudel - 75–80% juhtudest. Teisel trimestril väheneb spontaanse abordi sagedus umbes 10-12% juhtudest ja kolmandal - umbes 5-7%.

Harjumuslik raseduse katkemine on tavaliselt põhjustatud naiste viljakuse tõsisest kahjustusest ja seda esineb umbes 20-25% kõigist spontaansetest katkestustest.

Peamised põhjused

Raseduse normaalse kulgemise katkemist põhjustavad tegurid on väga arvukad ja erinevad. Enamasti mõjutavad selle patoloogia arengut korraga mitmed põhjused, mis toimivad kas üheaegselt või aja jooksul ühinevad.

Raseduse katkemise peamised põhjused võib rühmitada mitmeks rühmaks, mida arutatakse üksikasjalikult allpool:

• Endokriinsed.
• Naiste suguelundite anatoomilised ja funktsionaalsed häired.
• Tüsistunud rasedus (näiteks platsenta puudulikkus).
• Negatiivne tegevus välised tegurid.
• Infektsioon.
• Immunoloogiline.
• Geneetiline.
• Ekstragenitaalne patoloogia (ema ägedad ja kroonilised somaatilised haigused).
• Vigastused, kirurgilised sekkumised mis tahes lokaliseerimise raseduse ajal (eriti kõhuõõnes ja suguelundites).

Umbes igal kolmandal naisel ei saa spontaanse abordi täpset põhjust diagnoosida.

Loote kaotuse kõrge esinemissagedus raseduse esimesel kolmel kuul on tingitud omamoodi "looduslikust valikust", kuna umbes 60% sellest tuleneb geneetilistest põhjustest (embrüo kromosoomianomaaliad, mis sageli ei ühildu eluga). Lisaks on neil perioodidel embrüo kaitse puudumise tõttu (platsenta, mis moodustub täielikult 14. – 16. Nädalal) vastuvõtlikum välistegurite negatiivsele kahjulikule mõjule: nakkus, kiirgus jne.

Hilisemas etapis on raseduse rikkumine tavaliselt tingitud selle keerukast käigust või emaka anatoomilistest defektidest (näiteks istmik-emakakaela puudulikkus).

Infektsioon

Raseduse katkemise arengus on juhtiv roll nakkusfaktoril, millega kaasnevad samaaegsed siseorganite ja munaraku (selle membraanid ja platsenta) põletikulised haigused.

Nakkusliku ja põletikulise protsessi põhjused võivad olla mitmesugused patogeensed bakterid ja viirused, näiteks:

• Klamüüdia.
• Müko- ja ureaplasma.
• Herpes.
• Toksoplasma.
• Tsütomegaloviirus.
• Rickettsia.
• Trichomonas.
• Enteroviirused.
• Punetised, tuulerõugete viirused ja mõned teised.

Esmane nakkus on kõige ohtlikum raseduse ajal, eriti selle esimesel kolmel kuul. Nendel juhtudel tekib embrüol sageli tõsine kahju, mis lõpeb sageli tema surmaga ja vastavalt raseduse katkestamisega.

Hilisemal ajal võib nakkuse mõju kahjustada ka loodet ja lootemembraane. Sellisel juhul areneb sageli korioamnioniit, mis avaldub madala või polühüdramnioni, membraanide enneaegse purunemise jne tõttu. Kõik see võib kaasa aidata raseduse katkestamisele.

Oluline roll on omistatud ka oportunistlikule taimestikule (UPF), mis võib avaldada rasedale naise negatiivseid omadusi füsioloogilise immunosupressiooni (üldise ja kohaliku immuunsuse vähenemine) taustal. Lisaks on raseduse katkemise ajal üsna tavaline mitmete nakkuslike patogeenide (mikroorganismide assotsiatsioonide) esinemine.

Emakaõõnde nakatumine võib tungida mitmel viisil, millest peamised on:

• Hematogeenne - koos verevooluga.
• Kõige sagedamini toimub tõus (emakakaela kanali kaudu tupest).

Nakkusetekitaja emakaõõnde tungimise allikad on sageli igasugused ägedad ja kroonilised põletikulised protsessid, mis paiknevad nii suguelundite piirkonnas kui ka väljaspool neid.

Krooniline endometriit

Peaaegu 70% korduva raseduse katkemise all kannatavatest naistest diagnoositakse endomeetriumi krooniline põletik (endometriit), mille põhjuseks on sageli erinevate mikroorganismide püsivus (pikaajaline viibimine kehas). Enam kui pooltel neist patsientidest põhjustab endometriiti UPF või selle kombinatsioon viirusnakkusega. Pealegi on enamikul neist naistest põletikulise protsessi kulg emakas praktiliselt asümptomaatiline.

Kroonilise endometriidi teket soodustavad tegurid on emakasisese sekkumise ajal endomeetriumi trauma (näiteks emakaõõne kuretaaž). Raseduse ajal üldise ja kohaliku immuunsuse vähenemine (mille eesmärk on selle kandmise võimalus) loob eeldused ka "uinuva" nakkuse aktiveerimiseks ja põletikulise protsessi tekkeks emakas.

Endokriinsed häired

Mis tahes päritoluga hormonaalsed düsfunktsioonid, mis põhjustavad spontaanset abordi, on üks juhtivatest positsioonidest. Selliseid hormonaalseid häireid avastatakse eriti sageli:

• Luteaalfaasi puudulikkus (munasarjade hüpofunktsioon).
• Hüperandrogenism.
• Kilpnäärme häired.
• Diabeet.

Kõige tavalisemad on munasarjade hüpofunktsioon ja hüperandrogenism. Vaatleme neid endokriinsüsteemi häireid üksikasjalikumalt.

Munasarjade hüpofunktsioon

Nagu teate, sünteesivad munasarjad tavaliselt kõige olulisemaid naissuguhormoone: östrogeeni ja progesterooni. Nende tootmine toimub läbi keeruka biokeemiliste reaktsioonide ahela, mida kontrollib aju. Seetõttu võivad naissoost hormoonide vähenenud taseme avastamisel talitlushäired olla igal tasemel: hüpotalamusest kuni tegelikult munasarjadeni.

Naiste suguhormoonide mõju raseduse ajal ei saa vaevalt üle hinnata. Nende tegevus algab ammu enne viljastumist: need mõjutavad munaraku küpsemise ja vabanemise protsessi, valmistavad emaka limaskesta implanteerimiseks ette jne. Raseduse ajal kontrollivad östrogeenid emaka verevoolu, suurendavad selle funktsionaalset aktiivsust, valmistavad piimanäärmeid ette järgnevaks laktatsiooniks. Progesteroon hoiab emaka puhkeasendis, soodustades seeläbi rasedust. Ja see pole kaugeltki suguhormoonide igasugune mõju naisorganismile.

Mis aitab kaasa munasarjade hüpofunktsiooni tekkele:

• Ema ülekantud haigused - erinevad nakkused, irratsionaalne ravi hormoonidega, mõni somaatiline patoloogia jne.
• Minevikus patoloogiline sünnitus ja abort.
• Reproduktiivse süsteemi normaalse küpsemise katkemine pre- ja puberteediperioodil.
• Nakkus- ja põletikulised haigused, eriti kroonilised.

Selles seisundis tuvastatakse sageli östrogeeni ja suuremal määral progesterooni sünteesi vähenemine. See viib emaka kokkutõmbumisaktiivsuse suurenemiseni ja raseduse katkemiseni esimesel trimestril. Selle progresseerumisega ilmneb sageli platsenta ebapiisav toimimine, mis viib sageli loote emakasisese arengu hilinemiseni, selle hüpoksia ja aitab kaasa enneaegsele sünnitusele.

Hüperandrogenism

Tavaliselt toodavad kõigil naistel munasarjad ja neerupealised väikestes kogustes meessuguhormoone (androgeene). Nende suurenenud sünteesi nimetatakse hüperandrogenismiks. Vastavalt patoloogilise androgeenide sünteesi valdavale lokaliseerimisele juhtub:

• Neerupealised.
• Munasarjad.
• Segatud.

Mis tahes geneesi androgeenide taseme tõusuga kaasneb progesterooni sisalduse vähenemine.

Hüperandrogenismi rasedusega kaasnevad järgmised ilmingud:

• Emakakorionilise ja uteroplatsentaarse ruumi anumate spasm. See toob kaasa verevarustuse varase häirimise nendes piirkondades, platsenta puudulikkuse tekkimise, millele järgneb loote arengu hilinemine (kuni selle surmani).
• Emaka kokkutõmbumisaktiivsuse suurenemine, mis võib põhjustada raseduse katkemist või enneaegset sünnitust.
• Aidake kaasa istmilise-emakakaela puudulikkuse tekkele.

Kilpnäärmehormoonide suurenenud või ebapiisav süntees (hüper- või hüpotüreoidism) mõjutab raseduse kulgu kõige otsesemalt. Selle endokriinse organi kompenseerimata düsfunktsioon põhjustab sageli tõsiseid tüsistusi:

• Emakasisene loote surm.
• Sünnitus.
• Preeklampsia ja teised.

Kõik see võib lõppkokkuvõttes viia spontaanse abordini igas raseduseas.

Anatoomilised ja funktsionaalsed häired

Peaaegu kogu arengutsükkel alates raseduse esimestest nädalatest kuni sünnituseni tulevane laps toimub nn puuviljaanumas - emakas. Vastavalt ei mõjuta selle anatoomilise struktuuri või funktsionaalse seisundi erinevad rikkumised normaalse raseduse võimalust kõige soodsamalt.

Emaka kõige levinumad anatoomilised ja funktsionaalsed häired hõlmavad järgmist:

• Selle arengu defektid (anomaaliad) - kahesarvelised, sadulakujulised, ühesarved. Lisaks diagnoositakse mõnikord keha või isegi kogu emaka täielik või mittetäielik kahekordistumine. Mõnikord on emakas anatoomiliselt õige kuju ja suurusega ning selle õõnsuses leitakse sidekude või lihaseline vahesein - osaline või täielik.
• Ashermani siider. See on emaka omandatud anatoomiline defekt, mille korral selle õõnsuses moodustuvad erineva raskusastmega nn sünehhiad ehk adhesioonid. Selle seisundi tekkimise kõige levinum põhjus on korduv emakasisene sekkumine, näiteks emakaõõne kuretaaž.
• Submukoosne (submukoosne) emaka leiomüoom.
• Sisemine endometrioos või adenomüoos.
• Istmik-emakakaela puudulikkus.

Kõik ülaltoodud kõrvalekalded mõjutavad otseselt raseduse kandmise võimalust. Niisiis, viljastatud munaraku ebaõnnestunud implanteerimisel emakaõõne vaheseinale või submukoosse sõlme lähedale, tekib embrüo normaalse verevarustuse rikkumine, mis varsti sureb. Lisaks kaasnevad leiomüoomi ja / või adenomüoosi esinemisega sageli erinevad hormonaalsed häired (luteaalfaasi puudulikkus), mis raskendavad raseduse kulgu.

Emaka anatoomiliste defektide korral katkestatakse rasedus tavaliselt teisel või kolmandal trimestril. Ja raske patoloogia korral - ja esimeses.

Istmik-emakakaela puudulikkus

Selle patoloogilise seisundi sagedus on üsna kõrge - ligikaudu igal viiendal naisel, kellel on tavapärane raseduse kaotus, diagnoositakse emakakaela ebakompetentsus. Raseduse kaotus toimub tavaliselt teisel trimestril.

Emakakael on tavaliselt kuni sünnitusajani suletud olekus. Istmilise-emakakaela puudulikkuse (ICI) korral on sisemine (ja sageli väline) neelu haigutav, millega kaasneb kaela enda pikkuse järkjärguline vähenemine. Emakakaela ebajärjekindlus areneb ja see lõpetab oma funktsioonide täitmise.

ICI arengul on teatud riskitegurid:

• Emakakaela ja emakakaela kanali trauma varem. See võib ilmneda abordi, patoloogilise sünnituse ajal (emakakaela purunemine suure loote sündimisel, tangide kasutamine ja mõned muud seisundid). Lisaks põhjustavad emakakaela patoloogiate korrigeerimiseks teatud tüüpi kirurgilised sekkumised, näiteks konisatsioon või amputeerimine, sageli ICI-d.
• Emakakaela kaasasündinud ebakompetentsus.
• Funktsionaalne ICN. Selle arengu põhjuseks on sellistel juhtudel mitmesugused endokriinsed häired, näiteks hüperandrogenism.
• Mitmikraseduse, suure loote, polühüdramnioni raseduse patoloogiline kulg.

ICI peamine sümptom on emakakaela järkjärguline lühenemine, millele järgneb sisemise osi avanemine. Selle protsessiga ei kaasne enamasti mingeid aistinguid, näiteks valu. Järgnevalt toimub loote põie väljaulatuvus "avatud" emakakaela kaudu tuppe ja selle purunemine koos lootevee väljavooluga. Tulevikus toimub raseduse katkemine või enneaegne sünnitus (laps sünnib sageli sügavalt enneaegne).

Kromosomaalsed kõrvalekalded

Embrüo kromosomaalse komplekti rikkumine viib tavaliselt peatumiseni edasine areng ja surm. See on raseduse katkemise (raseduse katkemise) põhjus, mis toimub tavaliselt raseduse esimestel kuudel. Statistika kohaselt on enam kui 70% kuni kaheksa nädala pikkuste spontaansete abortide põhjus just geneetiline anomaalia.

Peate teadma, et valdaval juhul ei ole embrüos tuvastatud kromosomaalsed kõrvalekalded pärilikud. Nende moodustumise põhjuseks on ebaõnnestumised rakkude jagunemise protsessis välise või sisemised tegurid... See võib juhtuda nii mõlema vanema sugurakkude moodustumise etapis kui ka sigootide jagunemise protsessis (embrüo arengu varases staadiumis). Selliste tegurite näited hõlmavad järgmist:

• Tulevaste vanemate eakas vanus.
• Alkoholism.
• Sõltuvus.
• Ebasoodsad töötingimused (tavaliselt tööstusettevõtetes) jne.

Pärast ühte spontaanset abordi, mille on põhjustanud embrüo kromosomaalsed kõrvalekalded, lõpeb järgnev rasedus tavaliselt normaalselt.

Kui selliseid juhtumeid on mitu, on päriliku patoloogia kindlakstegemiseks vajalik abielupaari kohustuslik konsulteerimine meditsiinigeneetiku poolt.

Fetoplatsentaarne puudulikkus

Raseduse katkemise põhjuste hulgas on oluline roll platsenta normaalse funktsioneerimise häirimisel või platsenta puudulikkusel (FPI). Selles patoloogilises seisundis on rikutud peaaegu kõiki platsenta funktsioone, näiteks transport, toitumine, endokriin. Selle tulemusena saab loode vähem toitained, hapnik, platsenta hormonaalne aktiivsus jne. Kõik see toob lõpuks kaasa järgmised tagajärjed:

• Emakasisene loote alatoitumus (arengupeetus).
• Loote funktsionaalse aktiivsuse vähenemine.
• Hüpoksia (hapnikunälg), mis võib olla äge või krooniline.
• Enneaegne platsenta eraldumine.
• Platsenta infarkt.
• Vastsündinud lapse haigestumuse ja suremuse esinemissageduse suurenemine.

FPI arenguni viivad paljud tegurid. Näited hõlmavad järgmist:

• Krooniline nakkuslik patoloogia.
• Endomeetriumi düsfunktsioon (näiteks varasemad emakasisesed manipulatsioonid abordi, raseduse katkemise ajal).
• Endokriinsed häired.
• Komplitseeritud rasedus: raseduse katkemise oht, preeklampsia, mitmikrasedus, immunoloogiline kokkusobimatus jne.
• Ekstraagenaalsed haigused emal: krooniline püelonefriit, hüpertensioon, suhkurtõbi, vere- ja hüübimissüsteemi patoloogia ning paljud teised.

Sageli märgitakse ka kombinatsiooni põhjustest, mis provotseerivad fetoplatsentaarse puudulikkuse arengut.

Kõige ebasoodsam on FPN, mis areneb varajases staadiumis (kuni 16. rasedusnädalani). Just sellistel juhtudel katkestatakse rasedus kõige sagedamini.

Ekstragenitaalne patoloogia ja välised tegurid

Mis tahes ägedate ja krooniliste somaatiliste haiguste esinemine emal, väliste (eksogeensete) põhjuste, trauma, kirurgiliste sekkumiste mõju mõjutab otseselt raseduse kulgu.

Raseduse enneaegse katkestamise oht suureneb oluliselt neerude, südame ja kopsude raske patoloogia, mõnede autoimmuunhaiguste (näiteks süsteemse erütematoosluupuse) korral. Lisaks võivad sellised haigused ohustada naise enda elu.

On täheldatud põletikuliste soolehaiguste seost enneaegse sünnituse esinemissageduse suurenemisega.

Välistest teguritest mõjutavad raseduse normaalset kulgu kõige rohkem:

• Halvad harjumused: alkohol, suitsetamine, narkootikumid, kofeiin.
• Stress.
• Millegi kallal töötama ohtlik tootmine... Ioniseeriva kiirguse, plii, elavhõbeda ja mõnede teiste ühendite toksiline mõju on tõestatud võimalik katkestus rasedus ja selle ebasoodne kulg.

Ema raseduse ajal tekitatud vigastused (eriti kõhuõõnes ja suguelundites) võivad raseduse katkemise või enneaegse sünnituse võimalusele avaldada väga otsest mõju.

Immunoloogilised tegurid

Viljakust negatiivselt mõjutavate põhjuste hulgas on umbes 20% immunoloogilistest konfliktidest.

Inimese immuunsüsteemi põhimõte on üles ehitatud nii, et see tõrjub ja võimaluse korral hävitab kõik kehasse sattunud võõrrakud. Eostamise ajal viljastatakse naise muna sperma abil, mis tegelikult kannab võõrast teavet. Vastavalt on sündimata lapsel nii ema kui ka isa kromosoomikomplekt.

Rase naise keha jaoks on loode võõras aine. Kuid raseduse normaalseks kandmiseks on kaasas evolutsiooniliselt väljakujunenud mehhanismid kudede kokkusobimatuse ületamiseks ema ja loote keha vahel. Nende mehhanismide rikkumine toob kaasa immuunkonflikti.

Enim on uuritud selliseid immunoloogilisi konflikte:

• Isosensitisatsioon Rh-faktori või ABO-süsteemi (veregrupp) järgi.
• Antifosfolipiidide sündroom (APS).
• Autosensitiseerimine kooriongonadotropiini suhtes.

Raseduse katkemise immunoloogilistest teguritest pole siiani piisavalt aru.

Isotundlikkus

Moodustub siis, kui ema ja loote keha ei ühildu erinevate erütrotsüütide antigeenidega.

On teada, et igal inimesel on kindel veregrupp. Praegu on neist teada neli: O (I), A (II), B (III), AB (IV). Lisaks määratakse ka Rh-faktor, mis oma olemuselt on eriline erütrotsüütides sisalduv valk. Inimene võib olla Rh-positiivne (määratud Rh-faktori järgi) või Rh-negatiivne.

Isosensibiliseerimise tekkimiseks raseduse ajal peab olema kaks tingimust:

• Loote vere tungimine ema vereringesse.
• Spetsiaalsete rakkude - antikehade olemasolu ema veres.

Isosensitisatsioon ABO poolt tekib siis, kui loote veri, millel on erinev veregrupp, siseneb ema vereringesse. Kõige sagedamini tekib immuunkonflikt ema esimese veregrupiga ja teise või kolmanda lootel.

Rh-konflikti rasedus võib areneda Rh-faktori puudumisel emal (Rh-negatiivne veregrupp) ja selle esinemisel lootel (päritud isalt).

Kogu raseduse vältel on ema ja loote vereringesüsteemi vahel pidev kontakt. Kuid isegi veregrupi või Rh-faktori erinevuse korral ei esine isosensitiseerumist alati. See nõuab ema vereringes spetsiaalsete rakkude olemasolu - antikehi. On Rh antikehi ja rühma antikehi (alfa ja beeta). Kui neid antikehi kombineeritakse antigeenidega (retseptorid "võõraste" loote erütrotsüütide pinnal), tekib immuunvastus ja isosensibiliseerimine.

Riskifaktorid ja ilmingud

Rh ja rühma antikehade riski suurendavad teatud tegurid. Need sisaldavad:

• Raseduse olemasolu Rh-positiivse tüübiga lootel või muu veregrupiga kui ema. Sellisel juhul pole sellise raseduse tulemus oluline: sünnitus, abort, raseduse katkemine, emakaväline.
• Patoloogiline sünnitus - keisrilõige, emakaõõne käsitsi uurimine.
• Vereülekanne.
• Verekomponentidel põhinevate vaktsiinide ja seerumite manustamine.

On kindlaks tehtud, et iga järgmine rasedus Rh-positiivse lootele naistel negatiivne reesusfaktor suurendab isosensitiseerimise riski 10%.

Kõige raskemad on Rh-faktori immuunkonfliktid. Pealegi kõik negatiivsed tagajärjed sellised patoloogiad kajastuvad ainult sündimata lapsel. Manifestatsioonide tõsidus sõltub Rh antikehade tasemest ema kehas. Eriti rasketel juhtudel toimub loote surm, millele järgneb raseduse katkemine. Raseduse edenedes võib areneda loote nn hemolüütiline haigus ja seejärel vastsündinu. Seda iseloomustab peaaegu kõigi beebi süsteemide ja organite tõsine kahjustus (eriti kannatab kesknärvisüsteem). Sellise lapse sünd võib olla ennatlik.

Antifosfolipiidide sündroom (APS)

See on autoimmuunne seisund, mille korral naise keha toodab antikehi tema enda veresoonte endoteeli (sisemine vooder) vastu. Selle tagajärjel tekib nende kahjustus, mis käivitab erinevate biokeemiliste reaktsioonide kaskaadi. See viib vere hüübimisvõime suurenemiseni ja lõpuks trombembooliliste komplikatsioonide tekkimiseni (trombide moodustumine väikestes ja suurtes anumates).

Selliste antikehade ilmnemise põhjuseid pole veel kindlaks tehtud. On uuringuid teatud viiruste rolli ja nende mõju kohta lümfotsüütidele kui immuunsüsteemi üheks lüliks.

Statistika kohaselt tuvastatakse APS peaaegu 40% -l korduva raseduse katkemisega naistest. Selle katkestamine toimub sagedamini teisel või kolmandal trimestril. On loomulik, et rasedusaeg väheneb iga järgneva katkenud raseduse korral.

APS-i peamised ilmingud raseduse ajal:

• Platsenta düsfunktsioon (fetoplatsentaarne puudulikkus) platsenta veresoonte mitmekordse mikrotromboosi tõttu. Selle tulemusena areneb loote emakasisene kasvupeetus, selle hüpoksia kuni surmani.
• Palju või vähe vett.
• Membraanide enneaegne purunemine.
• Raseduse kulgemise tüsistused: preeklampsia, eklampsia, HELLP sündroom jne.
• Normaalse asukohaga platsenta enneaegne irdumine.

Isegi täiskohaga lapse sündides võivad tal tekkida mitmesugused patoloogilised seisundid, mis halvendavad oluliselt vastsündinu perioodi kulgu ja võivad isegi põhjustada surma (hüaliinmembraani sündroom, tserebrovaskulaarne õnnetus, sündroom hingamishäired jne.).

Selle tõsise patoloogia diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid diagnostilisi teste, millest peamine on spetsiifiliste antikehade (antikardiolipiin ja antifosfolipiid) määramine.

Ärahoidmine

Raseduse katkemise ennetamine on ennekõike tulevaste vanemate pädev lähenemine järglaste sünnile. Sel eesmärgil on välja töötatud mitmeid tegevusi, mida nimetatakse "eostamiseelseks ettevalmistamiseks". Eostamise ja järgneva raseduse probleemide riski vähendamiseks soovitatakse abielupaaril:

• Sooritage eksam, et tuvastada kõrvalekaldeid nii somaatilises kui ka reproduktiivsfääris.
• Tervisliku eluviisi säilitamine on hädavajalik: halbadest harjumustest loobumine, tegurite mõju minimeerimine väliskeskkond (näiteks tööohud), vältige stressi jne.
• Kui avastatakse mõni infektsioonikolde, tuleks see puhastada.

Kui naisel on raseduse katkestamise juhtumeid igal ajal olnud, tuleb see võimalikult täielikult välja selgitada võimalikud põhjused ja tehke vajalik parandus. Günekoloog tegeleb selle patoloogia ravimisega teiste erialade arstide võimaliku kaasamisega, sõltuvalt tuvastatud rikkumistest.

15. loeng

KAOTUSRASEDUS

Tähtajalise raseduse mõiste.

Diagnostika.

Sünnitusabi taktika.

Näidustused KS-i operatsiooniks pikaajalisel rasedusel.

Raseduse katkeminekaaluge tema spontaanset katkestamist aastal erinevad terminid viljastumisest 37 nädalani, arvestades 1. päevast viimane menstruatsioon.

Harjumuspärane raseduse katkemine(sünonüüm "tavaline raseduse kaotus") - spontaanne abort järjest 2 või enam korda järjest.

Alaküpsus - raseduse spontaanne katkestamine ajavahemikus 28 kuni 37 nädalat (vähem kui 259 päeva).

Raseduse katkestamist enne 22. nädalat nimetatakse spontaanseks abordiks (raseduse katkemine) ja 22. kuni 36. nädalaks - enneaegne sünnitus.

Raseduse katkemise sagedus on 10-30% (spontaansed raseduse katkemised 10-20%) kõigist rasedustest ja see ei kipu vähenema. Raseduse katkemise probleemi pakilisus on suur perinataalne kaotus.

Perinataalne perioodalgab 28. rasedusnädalal, hõlmab sünnitust ja lõpeb pärast vastsündinu 7 täispäeva. Loote või vastsündinu surm nendel raseduse ja vastsündinute perioodidel kujutab endast perinataalset suremust. BOZi soovitusel arvestatakse perinataalset suremust alates 22. rasedusnädalast lootel kaaluga 500 g või rohkem.

Perinataalne suremusarvutatakse vastsündinu surnultsündimise ja surmajuhtumite arvu järgi esimesel 7 elupäeval. See näitaja arvutatakse 1000 sünnituse kohta. Enneaegse sünnituse korral on see näitaja 10 korda suurem. See on enneaegse sünnituse probleemi kiireloomulisus.

Enneaegsed lapsed surevad elundite ja süsteemide sügava ebaküpsuse, emakasisese infektsiooni, sünnitrauma tõttu, kuna enneaegsed lapsed on sünnitrauma suhtes ebastabiilsed. Mida väiksem on vastsündinu kaal, seda sagedamini surevad enneaegsed lapsed.

Kuni 2500 g kehakaaluga sündinud vastsündinuid loetakse madala sünnikaaluga loodeteks, kuni 1500 g - väga väikese kaaluga, kuni 1000 g - äärmiselt väikese kehakaaluga. Kõige sagedamini surevad viimase kahe rühma lapsed vastsündinute perioodil.

Raseduse katkemise etioloogiamitmekesine ja raseduse katkemise põhjuseks võivad olla erinevad tegurid või isegi nende kombinatsioonid.

Mina trimestril olla vööd:

embrüo kromosomaalsed kõrvalekalded;

rase naise munasarjade ebapiisav hormonaalne funktsioon;

hüperandrogenism rasedal;

emaka hüpoplaasia ja / või kõrvalekalded emaka arengus;

diabeet;

hüpo- ja hüpertüreoidism;

äge viirushepatiit;

glomerulonefriit.

Raseduse katkemise etioloogia II trimestril Rasedus:

platsenta puudulikkus;

istmik-emakakaela puudulikkus (ICI);

antifosfolipiidide sündroom;

ema somaatiline patoloogia (hüpertensioon, bronhiaalastma, kuseteede haigused, närvisüsteemi haigused).

Aastal raseduse katkemise etioloogia III trimestril rasedus:

• anomaaliad platsenta asukohas;

tavaliselt asuva platsenta (PRNRP) enneaegne irdumine;

polühüdramnion ja / või mitmikrasedus;

loote vale asend;

membraanide rebenemine ja korioamnioniit.

Raseduse võib katkestada igal ajaljärgmistel põhjustel:

suguelundite infektsioon;

emaka ja emaka fibroidide arenguhäired;

suhkurtõbi;

• tööohud;

  immunoloogilised häired;

  mis tahes põhjused, mis põhjustavad loote hüpoksia.

Raseduse katkemise patogenees

I. Kahjustavate tegurite mõju ® hormonaalsed ja immuunsushäired trofoblasti (platsenta) piirkonnas ® tsütotoksiline toime trofoblasti ® platsenta eraldumisele.

II. Kohalike tegurite (prostaglandiinid, tsütokiinid, fibrinolüüsisüsteem) ® aktiveerimine suurendab emaka erutatavust ja kontraktiilset aktiivsust.

7.-10. Päeval pärast viljastamist viiakse blastotsüst nidad endomeetriumi, kuna kooriongonadotropiin (CG) eraldub munarakku jagades primaarse koorioniga. Keelekümblusprotsess kestab 48 tundi. HCG toetab kollaskeha funktsiooni ja kannab selle üle uuele töörežiimile, nagu raseduse kollaskeha (VTB).

Raseduse kollaskeha toimib kuni 16 nädalat, eritades progesterooni ja östradiooli, vähendades FSH ja luteiniseeriva hormooni tootmist ning toetades trofoblasti funktsioone. Pärast trofoblasti (platsenta) moodustumist võtab see (alates 10. rasedusnädalast) üle VTB funktsiooni ja kogu endokriinse funktsiooni, kontrollides rase naise homöostaasi. Hormoonide tase naise kehas tõuseb järsult.

Kui platsenta ei moodustu piisavalt intensiivselt, on sellistel rasedustel keeruline käik ja ennekõike varajases staadiumis (kuni 12 nädalat). Neile lisandub katkestamise oht. Järelikult on abordiohu tekkimise üks peamisi mehhanisme ebapiisav koorioniareng.

Seoses hormoonide taseme tõusuga algab rasedusvalkude intensiivne süntees. Samal ajal on ema immuunsüsteem pärsitud (antikehade tootmine võõrvalkude vastu). Selle tulemusel risk suureneb nakkushaigused, kroonilised infektsioonid süvenevad.

Mehhanism katkestamise oht rasedus hilisemal kuupäeval on järgmine: igas elundis töötab ainult 30% anumatest, ülejäänud lülitatakse sisse ainult koormuse korral, need on reservanumad. Emakas on tohutult palju reservanumaid. Verevool raseduse ajal suureneb 17 korda. Kui verevool on poole väiksem (troofiline defitsiit), tekib lapsel hüpoksia. Hemoglobiini ainevahetuse alaoksüdeerunud tooted - müoglobiin - ilmnevad loote uriinis. Viimane, sattumine loote lootevette, on prostaglandiinide sünteesi võimas stimulaator. Töö aktiivsuse igal raseduse ajal käivitavad prostaglandiinid, neid toodavad munaraku otsus- ja vesimembraanid. Mis tahes põhjus, mis põhjustab loote hüpoksia, võib provotseerida tööjõu arengut. Sünnitusel väheneb emaka lihase võimsa kokkutõmbumise tagajärjel tekkiv uteroplatsentaarne verevool, suureneb tööjõu suurenemisega müoglobiini süntees.

Alustatud tööjõutegevust on võimatu peatada. Valu sünnituse ajal on tingitud emaka lihase isheemiast. Seetõttu peaks raseduse katkemise ohu teraapia olema suunatud reservanumate (voodirežiim, spasmolüütikumid, emaka kokkutõmbeid leevendavad ravimid) mobiliseerimisele.

Terminoloogia ja liigitus

Raseduse katkestamist esimese 28 nädala jooksul nimetatakse raseduse katkemiseks või raseduse katkemiseks, kuid kui 22–28-nädalase raseduseast sündinud laps kaalub 500,0–999,0 grammi ja on elanud üle 168 tunni (7 päeva), siis tuleb see registreerida perekonnaseisuameti organid vastsündinuna. Nendel juhtudel kantakse raseduse katkemine üle enneaegse sünnituse kategooriasse.

Esinemise olemuse järgi võib abort olla spontaanne ja kunstlik. Esitatud abordid jagunevad omakorda meditsiinilisteks ja kriminaalseteks (tehakse väljaspool raviasutust).

Raseduse katkestamise aja järgi jagunevad abordid: varajane - kuni 12 nädalat ja hilja - pärast 12 kuni 28 nädalat.

Eristatakse kliinilist kulgu:

Ähvardatud abort.Katkestuse ohtu näitab: raseduse katkemine anamneesis, raskustunne alakõhus või kerged tõmbevalud veriste eritiste puudumisel, emaka suurus vastab rasedusajale, väline neelu on suletud. Ultraheli - emaka lihaste hüpertoonilisus.

Alustas aborti.Seda iseloomustavad krambivalud alakõhus ja väikesed verised eritised (seotud munaraku eraldumisega emaka seintest). Emaka suurus vastab rasedusajale. Emaka neel võib olla veidi avatud.

Alustatud abordiga raseduse kandmise prognoos on halvem kui ähvardava puhul, kuid raseduse säilimine on võimalik.

Abort on pooleli.Emaka seintest eraldatud viljastatud muna surutakse läbi laienenud emakakaela kanali, millega kaasneb märkimisväärne verejooks. Raseduse hoidmine võimatu. Munarakk eemaldatakse kiirelt kuretiga.

Mittetäielik abortmida iseloomustab munaraku osade emakaõõnes viibimine, millega kaasneb verejooks, mis võib olla mõõdukas või rikkalik. Emakakaelakanal on veidi avatud, emaka suurus on väiksem kui eeldatav rasedusaeg.

Nakatunud(palavik) abort.Spontaanse abordi korral (algus, algus või mittetäielik) võib mikrofloora tungida emakasse ja nakatuda munaraku membraanidega (amnioniit, korioamnioniit), emakas ise (endomeetrium). Eriti sageli nakatub raseduse kunstlik katkestamine väljaspool meditsiiniasutust (kriminaalne abort).

Nakatunud raseduse katkemine võib põhjustada üldisi septilisi tüsistusi. Sõltuvalt nakkuse leviku astmest on: tüsistusteta palavikuga raseduse katkemine (infektsioon lokaliseerub emakas), keeruline palavikuga raseduse katkemine (infektsioon on läinud emakast kaugemale, kuid protsess piirdub vaagnapiirkonnaga), septiline raseduse katkemine (nakkus on muutunud üldiseks).

Hilinenud(ebaõnnestunud) abort. Ebaõnnestunud abordi korral saabub embrüo surm. Sellisel juhul ei pruugi olla mingeid kaebusi ja subjektiivseid aistinguid „raseduse kaotuse kohta“, pole ähvardava või algava raseduse katkemise kliinikut. Ultraheliuuringuga: kas embrüo puudumine (anembrüoonia) või embrüo visualiseerimine koos südametegevuse registreerimise puudumisega (embrüo suurus, CTE - sageli väiksem kui eeldatava rasedusea normatiivsed väärtused).

Meditsiiniline taktika - munaraku instrumentaalne eemaldamine.

Abordiga naiste hindamine

Raseduse katkemise ennetamise ja ravi edukus sõltub arsti oskusest, võimest ja visadusest raseduse katkemise põhjuste väljaselgitamisel. Uuring on soovitav läbi viia väljaspool rasedust, planeerimise etapis ja raseduse ajal.

Uuring enne raseduse planeerimist:

Spetsialistide eksamid:

sünnitusarst-günekoloog;

terapeut;

immunoloog;

androloog - uroloog;

psühhoterapeut;

geneetika (koos tavapärase raseduse katkemisega).

Selles etapis on vaja läbi viia järgmised tegevused:

Anamneesi hoolikas kogumine koos ülekantud haiguste olemuse selgitamisega, eriti menstruaalfunktsiooni moodustumise ajal; ekstragenitaalsete ja suguelundite haiguste esinemine.

Menstruatsioonifunktsiooni uuring (menarche, tsüklilisus, kestus, menstruatsiooni valulikkus).

Viljakuse uuring - täpsustatakse ajavahemikku seksuaaltegevuse algusest raseduse alguseni. Hinnatakse kõigi varasemate raseduste ja sünnituste olemust. Varem abordi korral - kliinilise kulgu tunnused (verejooks, valu, kokkutõmbed, palavik).

Üldine uurimine: pöörake tähelepanu pikkusele ja kehakaalule, kehaehitusele, sekundaarsete seksuaalomaduste raskusastmele, rasvumise esinemisele ja olemusele, hirsutismisele. Piimanäärmete uurimine on kohustuslik (hästi väljaulatuv püstine nippel näitab munasarjade normaalset hormonaalset funktsiooni).

Günekoloogiline uuring: emakakaela tupeosa hindamine, rebendite olemasolu, deformatsioonid. Emakakaela lima olemus ja selle kogus, võttes arvesse menstruaaltsükli päeva. Emaka suurus, kuju, konsistents, asend ja liikuvus, emaka keha pikkuse ja emakakaela pikkuse suhe. Munasarjade suurus, liikuvus, tundlikkus, adhesioonide olemasolu.

ICI ja emaka väärarengute välistamiseks tehakse hüsterosalpingograafiat.

Suguelundite ultraheli tuleks teha menstruaaltsükli 5.-7., 9.-14. Ja 21. päeval.

Soovitav on läbi viia funktsionaalsed diagnostilised testid: (kolpotsütoloogia, basaaltemperatuur, õpilase sümptom, sõnajala sümptom), vere hormoonuuring (sõltuvalt menstruaaltsükli faasist - tsükli 5. päeval määratakse FSH, LH, prolaktiin; 12. päeval östradiool, FSH, LH; progesteroon) ja uriinianalüüs 17-ketosteroidide kohta igapäevases uriinis, et välistada hüperandrogenism.

Antifosfolipiidide sündroomi välistamiseks uuritakse hemostasiogrammi + kooriongonadotropiini ja luupuse antigeeni antikehi.

Raseduse katkemise nakkusfaktori välistamiseks viiakse läbi emakakaelakanali ja tupe sisu bakterioloogiline uuring, viroloogiline uuring ja transplatsentaarsete infektsioonide (toksoplasma, treponema, listeria, punetiste viirused, tsütomegaalia, herpes, leetrid) uurimine, immuunseisundi hindamine.

Uuring raseduse ajal:

Ultraheli kell 10-12, 22, 32 nädalat. Üks ähvardava abordi varajasi tunnuseid on müomeetriumi lokaalne paksenemine emaka ühel seinal ja sisemise os läbimõõdu suurenemine.

Hemostasiogramm kord kuus raseduse katkemise autoimmuunse geneesi jaoks.

Paak. emakakaelakanali sisu külvamine 1., 2., 3. trimestril.

Viroloogilised uuringud 1., 2., 3. trimestril.

Emakakaela seisundi hindamine 12–24 nädalast, et välistada ICI. Rasedate naiste jaoks, kellel on ICI tekkimise oht, tehakse vaginaalsed uuringud alates esimese trimestri lõpust üks kord iga 10 päeva tagant. Erilist tähelepanu pööratakse kaela pehmendamisele ja lühenemisele, emakakaela kanali haigutamisele. Need muutused on ICI kliinilised ilmingud.

Loote CTG.

Doppleri mõõtmised alates 16. rasedusnädalast.

Fetoplatsentaarkompleksi hormoonide sisalduse määramine.

Platsenta hormoonid:

Progesteroon. Biosüntees viiakse läbi ema vere kolesteroolist ja raseduse alguses on see koondunud kollaskehasse ning alates 10. rasedusnädalast läheb see täielikult platsentasse, kus see moodustub trofoblasti süntsüütiumis. Progesteroon on teiste steroidhomoonide sünteesi alus: korgikosteroidid, östrogeenid, androgeenid. Progesterooni sisaldust seerumis raseduse ajal iseloomustab järkjärguline tõus ja see saavutab maksimumi 37-38 nädala jooksul. Platsenta vananemisega kaasneb selle kontsentratsiooni vähenemine.

Kooriongonadotropiin (CG) ilmub naise kehasse ainult raseduse ajal. Raseduse diagnoos põhineb selle määratlusel. Selle süntees platsentas algab implanteerimise hetkest 8.-10. Päeval. Selle tase tõuseb kiiresti, jõudes maksimaalselt 7 rasedusnädalaks, pärast mida see kiiresti väheneb ja püsib madalal tasemel kogu ülejäänud raseduse vältel. See kaob kehast esimesel nädalal pärast sünnitust. Vähendab gonadotropiinide vabanemist ema hüpofüüsi poolt, stimuleerib progesterooni moodustumist kollaskeha poolt. HCG piigi varajane või hiline ilmumine näitab trofoblasti ja kollaskeha düsfunktsiooni - see on raseduse katkemise ohu varajane näitaja.

Platsenta laktogeen (PL) toodetud kogu raseduse vältel. Vereseerumis määratakse 5-6 nädalat, maksimaalne tase 36-37 rasedusnädalal, seejärel hoitakse selle sisu samal tasemel kuni 39 nädalat ja langeb 40-41 nädalale vastavalt platsenta vananemisele. Sellel on laktotroopne, somatotroopne ja luteotroopne toime. Pärast sünnitust kaob see naise verest kiiresti.

Loote hormoonid:

Estriool (E). Selle sünteesib platsenta-loote kompleks ema kolesterooli metaboliitidest. Raseduse normaalse arengu korral suureneb estriooli tootmine vastavalt selle kestuse pikenemisele. Seerumi estriooli kontsentratsiooni kiire langus üle 40% normist on loote arenguhäirete kõige varasem diagnostiline märk. See annab arstile aega raviks.

Alfa-fetoproteiin (AFP) - see on glükoproteiin, embrüonaalne valk, mis moodustab umbes 30% loote plasmavalkudest. Omab suurt valkude seondumisvõimet steroidhormoonide jaoks, peamiselt ema östrogeenide jaoks. AFP süntees lootel algab 5. rasedusnädalal munakollases, maksas ja seedetraktis. See siseneb rasedate naiste verre platsenta kaudu. AFP sisaldus rase naise veres hakkab suurenema alates 10. rasedusnädalast, maksimaalne määratakse 32-34 nädalal, pärast mida selle sisaldus väheneb. Suurt AFP kontsentratsiooni ema vereseerumis täheldatakse: aju, seedetrakti, emakasisese loote surma, kromosoomihaiguste, mitmikraseduste väärarengutes. Madal kontsentratsioon - loote alatoitumuse, raseduse katkemise, Downi sündroomiga.

9. Abordi diagnoosimiseks esimesel trimestril kasutatakse funktsionaalseid diagnostilisi teste.

Tupepreparaatide tsütoloogia näitab keha küllastumist östrogeenidega. Karyopycnotic indeks - piknootiliste tuumadega rakkude suhe summa pinnarakud. CRPD esimesel trimestril - mitte rohkem kui 10%; II trimestril - 5%, III trimestril - 3%. Raseduse katkestamise ohuga suureneb KPI 20-50% -ni.

Basaaltemperatuur tüsistusteta rasedusega on see 37,2 - 37,4 ° C. Raseduse katkemise ohuga näitab baastemperatuuri langus 37 ° C-ni progesterooni puudumist.

Õpilase sümptom. Tüsistusteta raseduse korral on emakakaelakanalis lima sisaldus minimaalne.

Raseduse katkemise ähvardusel ilmneb väljendunud "õpilase sümptom".

Raseduse katkemise ravi

Raseduse katkemisega patsientide ravi peab olema patogeneetiliselt põhjendatud ja kombineeritud sümptomaatilise raviga. Ravi säilitamise eelduseks peaks olema ema nõusolek, loote väärarengute ja ekstragenitaalse patoloogia väljajätmine, mis on vastunäidustuseks raseduse kandmisel.

Vastunäidustused raseduse kandmiseks:

insuliinsõltuv diabeet koos ketoatsidoosiga;

suhkurtõbi + tuberkuloos;

hüpertensioon II, III;

vereringe kahjustusega südamerikked;

epilepsia koos isiksuse halvenemisega;

rasked verehaigused.

Ähvardatud abordi ravi aastalMina trimestril:

Voodipuhkus.

Rahustid (emarohi, trioksasiin, nozepam, seduksen, difenhüdramiin), psühhoteraapia.

Spasmolüütikumid (papaveriin, no-shpa).

Hormoonravi.

FPN-i ennetamine

Ainevahetusravi.

Hormoonravi.Kollase keha puudumiselmunasarjas,mida saab kinnitada hormonaalse uuringu ja ehhograafia andmetega, tuleks välja kirjutada gestageenid (asendades endogeense progesterooni puudumist).

a) duphaston: ähvardav abort - 40 mg korraga, seejärel 10 mg iga 8 tunni järel, kuni sümptomid kaovad; harjumuspärane abort - 10 mg kaks korda päevas kuni 20. rasedusnädalani.

b) hommik: ähvardav abort või progesteroonipuuduse taustal tavapäraste abortide vältimiseks: 2–4 kapslit päevas kahes annuses kuni 12 rasedusnädalani (vaginaalselt).

Kollase keha juuresolekul munasarjas - kooriongonadotropiin (endogeense progesterooni sünteesi stimuleerimine kollaskeha ja trofoblasti poolt, hCG otsene stimuleeriv toime munaraku implanteerimisprotsessile)

a) mädanenud: algannus on 10 000 ME üks kord (hiljemalt 8 rasedusnädalat), seejärel 5000 ME kaks korda nädalas kuni 14 rasedusnädalani.

Raseduse katkemise ohu ravi ajalII jaIII trimestrid:

Voodirežiim ja psühho-emotsionaalne rahu.

Emaka silelihaste (partusisten, ginipral, ritodrin) lõõgastust põhjustavate b-adrenergiliste agonistide (tokolüütikumide) väljakirjutamine. Ravi algab 0,5 mg Partusisteni intravenoosse tilgutamisega, lahjendatuna 400 ml 0,9% NaCl-ga, alustades 6-8 tilka minutis, kuid mitte rohkem kui 20 tilka. Annust suurendatakse kuni emaka kokkutõmbumisaktiivsuse peatumiseni. Enne infusiooni lõppu alustatakse ravimi suukaudset manustamist annuses 0,5 mg iga 6-8 tunni järel.

Kaltsiumikanali blokaatorid: verapamiil 0,04 3 korda päevas; isoptiin 0,04 3 korda päevas.

Hormonaalne tugi: 17-OPA (hüdroksüprogesteroonekapronaat) 125 mg üks kord nädalas kuni 28. rasedusnädalani.

Magneesiumravi: magneesiumsulfaat 25% 10 ml 200 ml NaCl 0,9% kohta 5-7 päeva jooksul; MagneV 6 2 tabletti 2 korda päevas 10-15 päeva jooksul; elektroforees 2% magneesiumiga emaka kohta 10 protseduuri.

Prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid: indometatsiin tablettides või ravimküünaldes, koguannus kuuri kohta ei ületa 1000 mg, kuuri kestus on 5-9 päeva.

Loote hüpoksia ennetamine.

Platsenta puudulikkuse ennetamine.

Enneaegse sünnituse ohu korral 28-33 nädala jooksul toimub vastsündinute hingamishäirete sündroomi ennetamine, määrates rasedale glükokortikoidi (deksametasoon) 8-12 mg kursuse kohta või lazolvan, ambroksool, ambrobeen 800-1000 mg päevas 5 päeva jooksul intravenoosselt tilguti.

Spasmolüütikumid.

Rahustid.

Hüperandrogenismiga raseduse katkestamine on tingitud androgeenide antiöstrogeensest toimest. Ähvardatud katkestuse ravi toimub kortikosteroididega. See põhineb AKTH sekretsiooni pärssimisel, mis tagasiside põhimõtte kohaselt viib androgeenide biosünteesi vähenemiseni neerupealiste poolt. Ravi määratakse 17-KS püsiva suurenemisega deksametasooniga individuaalselt valitud annuses kuni 17-KS-i näitajate normaliseerumiseni. Hormonaalne ravi tuleb lõpetada 32-33 rasedusnädalal, et mitte pärssida loote neerupealiste funktsiooni.

Antifosfolipiidide sündroomiga ravi viiakse läbi prednisolooniga 5 mg päevas. VA kontroll - kahe nädala jooksul. Kui VA uuesti tuvastatakse, kahekordistatakse prednisolooni annus. Kui tulemus on negatiivne, tuleb annust pidada piisavaks. Pärast piisava annuse valimist viiakse VA kordusanalüüs läbi kogu raseduse jooksul kord kuus ravimi võimaliku annuse kohandamiseks. Teraapiakompleksi peaks kuuluma plasmaferees.

Raseduse katkemisega immunokonflikti raseduse taustal ness erütrotsüütide antigeenide jaoks (erütrotsüütide antigeenide moodustumine algab 5. rasedusnädalal) kõigile naise O (I) veregrupiga A (II) või B (III) veregrupiga naistele, samuti rasedale naisele kuuluvale Rh negatiivsele verele, kontrollige verd rühma ja Rh antikehad. Ravi viiakse läbi allogeensete lümfotsüütidega.

Istmik-emakakaela puudulikkus (ICI). ICI-d iseloomustab ümmarguste lihaste alaväärtus emaka sisemise neelu piirkonnas, mis aitab kaasa istmiku ja emakakaela puudulikkuse arengule. ICI esinemissagedus on 7-13%. Eristage orgaanilist ja funktsionaalset ICN-i.

Orgaaniline ICI areneb emakakaela istmikuosa traumaatiliste vigastuste tagajärjel kunstliku abordi, sünnituse ajal suur vili, operatiivne sünnitus (sünnitusabi tangid).

Funktsionaalne ICI on põhjustatud hormonaalsest defitsiidist, areneb reeglina raseduse ajal ja seda täheldatakse sagedamini kui orgaanilist.

ICI diagnostika:

Kaebusi pole, emakas on normaalse tooniga.

Peeglites uurimisel: lõtvate servadega haigutav väline neel, loote põie prolaps.

3. Tupeuuringu ajal: emakakaela lühenemine, emakakaela kanal läbib sõrme sisemise neelu piirkonnas.

4. Sisemise os piirkonna ultraheli: emakakaela pikkus on alla 2 cm - ICI absoluutne ultrahelimärk ja märge õmblusest emakakaelal.

Emakakaela õmblemise optimaalne periood on 14-16 nädalat, maksimaalselt 22-24 nädalat. Õmblus eemaldatakse 37. nädalal või igal ajal, kui sünnitus ilmub.

Enneaegse sünnituse juhtiminesõltub tõsidusest kliiniline pilt see tüsistus, lootevee terviklikkus, raseduse kestus.

Enneaegse sünnituse juhtimine kogu lootelmull:

Rasedusperiood 22 - 27 nädalat (loote kaal 500–1000 g): proovige leevendada tööjõudu, määrates b-adrenomimeetikume raseduse kandmise vastunäidustuste puudumisel. ICN-i juuresolekul pange kaelale õmblusniit. Viia läbi ainevahetusravi kursused. Võimaluse korral tuvastage raseduse katkemise põhjus ja korrigeerige saadud uuringuandmete põhjal ravi.

Rasedusaeg 28- 33 nädalat (loote kaal 1000 - 1800 g): teraapia on sama, välja arvatud õmblus emakakaelal. Loote RDS-i ennetamise taustal kontrollige tema kopsude küpsusastet. Loote tulemus on soodsam kui eelmises rühmas.

Rasedusaeg 34- 37 nädalat (loote kaal 1900-2500 g ja rohkem): kuna loote kopsud on peaaegu küpsed, ei ole raseduse pikendamine vajalik.

Enneaegse sünnituse juhtimine sünnieelse efusioonigatii lootevesi:

Taktika sõltub nakkuse olemasolust ja raseduse kestusest.

Eelistatav on ootuspärane taktika, kuna veevaba lõhe aja pikenemisega toimub loote kopsu pindaktiivse aine kiirem küpsemine ja vastavalt väheneb hüaliinmembraanihaiguste esinemissagedus vastsündinul.

Keeldumine oota ja vaata taktikat ja sünnitus viiakse läbi järgmistel juhtudel:

nakkusnähtude olemasolul: temperatuur üle 37,5 °, tahhükardia (pulss 100 või rohkem lööki / min), vere leukotsütoosi analüüsimisel nihkega vasakule, vaateväljas leukotsüütide tupe määrimise analüüs üle 20. Sellistes olukordades tuleks antibiootikumravi taustal alustada sünnitust.

Suur nakkusoht (suhkurtõbi, püelonefriit, hingamisteede infektsioon ja muud ema haigused).

Raseduse katkemine - raseduse spontaanne katkestamine kuni 37 täisnädalat, arvestades viimase menstruatsiooni esimesest päevast. Raseduse katkemine, mis lõpeb loote surmaga raseduse erinevatel etappidel, on keeruline sünnitusabi ja günekoloogiline probleem ning sellel on sageli tõsised psühholoogilised tagajärjed kogu perele. WHO definitsiooni kohaselt loetakse raseduse katkemist "500 g või vähem kaaluva embrüo või loote väljasaatmiseks või eemaldamiseks ema kehast", mis vastab ligikaudu 20–22-nädalasele tiinusperioodile ja loote peetakse endiselt elujõuliseks.

Raseduse katkemise sagedus on 15-20% kõigi kliiniliselt diagnoositud raseduste koguarvust. Kuid ainult kliiniliste andmete kohaselt ei pruugi raseduse varajases staadiumis spontaanset raseduse katkemist diagnoosida. Selle sagedus suureneb 30–60% -ni, kui enne järgmise menstruatsiooni algust kasutatakse raseduse kinnitamiseks selliseid ülitundlikke meetodeid nagu β-hCG taseme määramine vereseerumis. Kõige sagedamini tuvastatakse "keemilise" raseduse diagnoosimine β-hCG taseme järgi viljatusega patsientide rühmas pärast ovulatsiooni stimuleerimist hormonaalsete ravimitega.

40–80% raseduse katkemistest toimub raseduse esimesel trimestril ja peaaegu iga teine \u200b\u200bnaine isegi ei eelda, et tal oli rasedus. Raseduse kestuse suurenemisega (II ja II osas) III trimestrit) raseduse katkemise sagedus väheneb.

Raseduse katkemist esineb sagedamini raseduse algusest alates suguelundite verejooksuga patsientidel (12,4-13,6%) võrreldes verejooksuta patsientidega (4,2-6,1%). Idiopaatiliste või "seletamatute" raseduse katkemisega naiste raseduse katkestamise määr on kõige ohtlikum 6-8 nädalat. Just sel perioodil toimub 78% raseduse katkemistest ja enamik neist on enne südametegevuse algust, see tähendab, et embrüo sureb, mitte embrüo. 8. rasedusnädalal on loote südamelöögisageduse korral raseduse katkemise tõenäosus 2%, rasedus püsib 98% -l patsientidest. Samal ajal on 10-nädalase raseduse ja loote normaalse pulsisageduse ajal raseduse katkemise sagedus vaid 0,6% ja raseduse säilitamise tõenäosus 99,4%.

Raseduse tulemus sõltub patsiendi vanusest: kui 20-aastasel patsiendil, kellel on kaks raseduse katkemise ajalugu, on 92-protsendiline tõenäosus järgneva raseduse soodsaks tulemuseks, siis 45-aastase naise, kellel on sarnane raseduse katkemine, tõenäosus on 60%.

Kirjeldatud on raseduse katkemise riski suurenemist, sõltuvalt varasemate raseduse katkemiste arvust. Nii et ühe raseduse katkemise korral on raseduse katkemise oht 15%, kahest 25%, kolmest 45% ja neljast 54%. Samamoodi suureneb sekundaarse viljatuse tekkimise oht, mis üldiselt on rühma jaoks umbes 35%.

Juhtudel, kui naisel on raseduse ajal kuni 20 nädalat kolm järjestikust raseduse katkemist, kehtestatakse korduva raseduse katkemine. Statistika kohaselt on see patoloogia üks 300 rasedusest. Raseduse katkemine ja järgnev emaka kuretaaž on suguelundite raskete põletikuliste haiguste, adhesioonide, emaka ja torude patoloogiate, keeruliste neuroendokriinsete häirete, korduva raseduse katkemise ja viljatuse arengu põhjus.

Mis provotseerib raseduse katkemist

Raseduse katkemine on reeglina samaaegselt või järjestikku toimiva mitte ühe, vaid mitme põhjuse tulemus. Kliinilises praktikas võib olla keeruline kindlaks teha spetsiifilist tegurit, mis viis spontaanse abordini, kuna seda hoiab ära loote surmajärgne kudede leotamine, mis raskendab kromosomaalseid ja morfoloogilisi uuringuid. Tõenäoliselt raseduse katkemise põhjuseks olnud põhjuste üksikasjalik analüüs ja kõige täpsem diagnoos on võimalik kindlaks teha ainult spontaanse raseduse katkemise järel. Enamikus väliskliinikutes alustatakse raseduse katkemise uurimist ja ravi alles pärast kolme raseduse katkemist. Kodumaiste teadlaste arvates peaks raseduse katkemise põhjuste väljaselgitamine algama pärast raseduse esimest katkestamist.

Arvestatakse raseduse katkemise peamisi põhjuseid:
- geneetilised tegurid;
- sugulisel teel levivad nakkused (STI);
- endokriinsed häired;
- immuunfaktorid;
- emaka kaasasündinud ja omandatud patoloogia;
- muud tegurid.

Ligi 45-50% naistest ei ole võimalik spontaanse raseduse katkemise põhjust kindlaks teha ja nad moodustavad "seletamatu" raseduse katkemise rühma.

Kõige olulisemate riskitegurite omadused

- geneetilised häired
Geneetilised häired, mis põhjustavad spontaanset raseduse katkemist, on hästi uuritud ja moodustavad umbes 5% selle patoloogia põhjustest. 40–60% raseduse esimesel trimestril esinevatest raseduse katkemistest põhjustavad embrüo kromosoomihäired. Raseduse varajane katkestamine võib olla loodusliku valiku tulemus, mis viib patoloogilise surmani arenev embrüo ja / või lootele.

Kromosomaalne patoloogia korduva raseduse katkemisega on see tavalisem ja kliiniliselt olulisem kui ühe raseduse katkemisega patsientidel. Spontaanse raseduse katkemise ja korduva raseduse katkemise põhjused võivad olla identsed, kuid reproduktiivse süsteemi samaaegne patoloogia abielupaarid korduva raseduse katkemisega toimub palju sagedamini kui ühe raseduse katkemisega naistel.

Spontaansete abortidega patsientidel on kromosoomide kõrvalekalletel eriline roll.

Autosomaalne trisoomia kui kromosoomipatoloogia kõige levinum tüüp põhjustab enam kui poole patoloogilistest karüotüüpidest. Autosomaalsed trisoomiad tulenevad kromosoomide lahknevuse puudumisest munaraku esimesel mitootilisel jagunemisel ja selle nähtuse sagedus suureneb ema vanusega.

Ema vanus ei oma tähtsust muude kromosoomide kõrvalekallete korral, mis põhjustavad spontaanset raseduse katkemist.

Monosoomia X põhjustab embrüo aplaasia. Triploidia ja tetraploidsus esinevad mõõduka sagedusega. Struktuurne kromosoomihäire on translokatsioon, mille edastab üks vanematest. Karüotüübi muude häirete hulgas on mitmesugused vormid mosaiik, topelttrisoomiad ja muud patoloogiad.

Juhuslikud spontaansed raseduse katkemised lühiajaliste raseduste ajal peegeldavad loodusliku valiku universaalset bioloogilist mehhanismi, mis tagab tervete järglaste sünni. Üle 95% mutatsioonidest elimineeritakse emakas. Inimese kromosoomipatoloogia sõltub mitte ainult mutatsiooniprotsessi intensiivsusest, vaid ka valiku efektiivsusest. Valik nõrgeneb vanusega ja seetõttu on arenguhäired tavalisemad.

Kromosomaalsed kõrvalekalded tuvastatakse ainult siis, kui on kindlaks tehtud karüotüüp. Ühe geeni defektide olulisuse tuvastamine spontaansete abortide tekkimisel ei ole lihtne, kuna kõigil meditsiiniasutustel pole tehnilist võimalust seda patoloogiat tuvastada. Soolega seotud pärilikud haigused võivad raseduse ajal raseduse ajal spontaanse raseduse katkemise põhjustada ainult isaslootel.

- põletikulised haigused
Raseduse katkemise põletikuline genees on tingitud mikroorganismide tungimisest platsenta kaudu lootele ema verest. Mikroorganismide esinemine emas võib olla asümptomaatiline või sellega võib kaasneda iseloomulikud tunnused põletikuline haigus. Sageli põhjustab platsentat läbiv patogeen platsentiidi arengut koos teatud histopatoloogiliste muutustega. Seega võivad lootele sattuda bakterid (gramnegatiivsed ja grampositiivsed kookid, listeriad, treponema ja mükobakterid), algloomad (toksoplasma, plasmoodium) ja viirused.

Raseduse esimesel trimestril valitsevad hematogeensed ja kontaktsed infektsiooniteed annavad seejärel võimaluse nakkuste kasvavale levikule. Alumistest suguelunditest tõusev infektsioon nakatab lootemembraane, olenemata sellest, kas nende terviklikkus on kahjustatud või mitte. Loode nakatub nakatunud lootevett või nakkusetekitajaid, mis levivad lootemembraanide kaudu ja edasi mööda nabanööri lootele.

Mõnda ema põletikulist haigust raseduse ajal iseloomustavad erilised kliinilised ilmingud või raskemad tagajärjed. Ägedad infektsioonid, millega kaasneb raske mürgistus ja hüpertermia, võivad stimuleerida emaka aktiivsust ja seeläbi raseduse katkestada. Enamasti on abordi ja konkreetse patogeeni vahel otsest põhjuslikku seost raske kindlaks teha. Kui surnud embrüo / loote kudedest saab eraldada mõnda mikroorganismi, on peaaegu võimatu kindlaks teha, millal saastumine toimus: enne või pärast selle surma emakaõõnde.

Üldiselt on võimalik, et bakterid ja viirused võivad raseduse ajal emakaõõnde sattuda ja põhjustada iseeneslikku raseduse katkemist, kuid ainult vähesed neist mõjutavad otseselt loodet. Tõenäoliselt nakatub loode platsenta kaudu, mis põhjustab koorionamnioniiti, prostaglandiinide vabanemist ja suurenenud emaka kontraktiilset aktiivsust.

Bakterite invasiooni ja tsütokiinide sünteesi vahel on seos amnioni-, koorioni-, otsiku- ja loote kudedes. Mikroorganismide paljunemine aastal lootevesi viib lipopolüsahhariidide taseme tõusuni, mis aktiveerivad tsütokiinide sünteesi: TNF, IL-1, -6, -8 jne. Raseduse teisel trimestril põhjustab tsütokiinide akumuleerumine amnionivedelikus nakkuse mõjul prostaglandiinide sünteesi suurenemist amnioni abil ja raseduse katkestamine.

Üks võimalikke nakkuse viise embrüosse / lootele on koorionbiopsia, looteveeuuring, fetoskoopia, kordotsentees, emakasisene vereülekanne, eriti kui neid manipuleerimisi tehakse emakakaela kaudu.

Kliinilises praktikas on suur tähtsus suguelundite primaarse ja sekundaarse põletikulise protsessi diferentsiaaldiagnostikal, mis viiakse läbi patomorfoloogilise uuringu andmete põhjal pärast spontaanse raseduse katkemist. Primaarse põletiku diagnoos tehakse kindlaks muude patoloogiliste protsesside puudumisel, mis võivad põhjustada emaka raseduse rikkumist.

Kombineeritud põletikust võib rääkida mitme etioloogilise teguri samaaegse esinemise korral, mille raskusaste ei võimalda eristada nende patogeense toime järjestust. Sekundaarset põletikku iseloomustavad vaskulaarsed-rakulised reaktsioonid varasemate etioloogiliste tegurite pikaajaliste ilmingute taustal.

Infektsiooni mõju lootele sõltub tema keha seisundist ja raseduseast. Arvestades platsentaarbarjääri moodustumise puudumist esimesel trimestril, on igasugune hematogeenne ja tõusev infektsioon ohtlik. Sel ajal on raseduse kõige sagedasemad komplikatsioonid emakasisene infektsioon, loote arengu patoloogia ja spontaanne raseduse katkemine.

Kahjustuse raskusaste ja patoloogilise protsessi levimus embrüos / lootel sõltub selle immuunvastuse võimest, tunginud mikroorganismide tüübist, virulentsusest ja arvust, ema haiguse kestusest, tema kaitse- ja adaptiivmehhanismide seisundist ning muudest teguritest.

Nakkushaiguste etioloogilise struktuuri eripära on praegu mitmesugused mikroorganismide ühendused - viiruslikud-bakteriaalsed, viiruslikud-viiruslikud ja bakteriaalsed-bakteriaalsed, mis on tingitud immuunvastuse iseärasustest, mille korral patogeeni täielik eemaldamine organismist on võimatu.

Raseduse esimesel trimestril areneva gravidaarse põletikulise protsessi peamine allikas on kõige sagedamini tupes ja emakakaelas asuvad nakkuse kolded. Tupe ja emakakaela mittespetsiifiliste põletikuliste haiguste (äge või krooniline endotservitsiit, emakakaela struktuurne ja funktsionaalne alaväärsus) esinemine on üks endomeetriumi sarnase põletikulise protsessi eeldatavatest teguritest. See põletikuline protsess süvendab loote põie nakatumise tõenäosust ja on seega raseduse varajase katkestamise kaudne põhjus.

Tupe mikrofloora kui riskifaktori seisundit pole pikka aega piisavalt tähelepanu pööratud, kuid tänapäeval pole kahtlust, et alumistest reproduktiivorganitest emakaõõnde sisenevate mikroobide seas valitsevad oportunistlikud bakterid ja tupekeskkonna tasakaalustamatust peetakse raseduse keeruka kulgu ja loote IUI peamine põhjus. Patogeenide spekter sisaldab arvukalt patogeene, nagu A-rühma streptokokid, oportunistlikud anaeroobid, mida tupes suhteliselt sageli avastatakse.

Erinevate nakkusetekitajate toime, samuti erineva iseloomuga kahjulikud tegurid (mis tahes vormis verejooks raseduse ajal, spontaanse abordi oht, aktiivne seksuaalelu ja teised) viivad immuunvastuse ja kohaliku immuunsussüsteemi häirete kontrollimise mehhanismide kadumiseni, millel on suur tähtsus erinevate haiguste ennetamisel. Suguelundite mikrobiotsenoosi rikkumisega kaasneb kohaliku immuunsuse seisundi tasakaalustamatus, mis väljendub IgG taseme languses ja IgA koguse suurenemises.

Emaka tupes ja emakakaelas esinevad nakkusprotsessid kuuluvad haiguste rühma, mille tagajärgi raseduse ajal saab suures osas ära hoida nakkuste sõeluuringute, eri tüüpi mikroorganismide tasakaaluhäirete varajase avastamise ja asjakohase raviga.

Tupe mikrofloora kõige sagedasem rikkumine, mille sagedus rasedatel naistel on 10-20%, on düsbioos, mida iseloomustab kohustusliku mikrofloora esindajate järsk vähenemine ja selle asendamine anaeroobsetest oportunistlikest bakteritest koosneva segaflooraga (Bacteroidesspp., Mobiluncusspp., Peptostreptococcusspp., Peptostreptococcuss. jne.). Tupe ja emakakaela mikrofloora kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis muutub nii mikroorganismide koloniseerimise intensiivsuse suurendamise kui ka nende eritamise sageduse suurendamise kaudu.

Nädalane immunoloogiline piisavus nõrgestab keha kui terviku kompenseerivaid-kaitsemehhanisme, mis määrab suuresti individuaalsed omadused haiguse käik ja tulemus. Seega luuakse nõiaring: oportunistliku tupefloora aktiveerimine ja pikaajaline kokkupuude nakkusetekitajaga aitavad kaasa immuunhaiguste tekkele, mis omakorda süvendab veelgi tupes esinevaid düsbiootilisi häireid, toetades põletikulist protsessi ja suurendades märkimisväärselt IUI riski.

Tupe düsbioosi õigeks diagnoosimiseks koos haiguse kliiniliste tunnustega on oluline roll laboriuuringute meetoditel ja kõigepealt mitte ainult valendiku, vaid ka tupe parietaalse mikrofloora mikrobioloogilisel uurimisel, mis väldib vigu.

Uuringud aitavad navigeerida võimalik patoloogia ning otsustada täiendavate uuringute vajadus, järjestus ja maht (PCR, ELISA jne)

Raseduse esimesel trimestril on ravimeetmed piiratud, kuna on oht kasutada teatud ravimeid embrüogeneesi ajal. Sellegipoolest on tupe väljendunud düsbiootiliste häirete, keerulise raseduse kulgemise (raseduse katkemise oht, alanud abordi oht jne) ning emakakaela struktuurse ja funktsionaalse alaväärsusega soovitatav kasutada korrektoreid ja interferooni induktoreid: KIP-feroon (tupeküünlad) 1 küünal 2 korda päevas 10 päeva jooksul; viferon (tupeküünlad) 1 suposiit 1 kord päevas 10 päeva jooksul. Suure nakkusohu korral näidatakse inimese immunoglobuliini intravenoosset tilgutamist 25 ml annuses ülepäeviti 3 korda ja / või 2,5 mg oktagaami intravenoosselt iga 2 päeva tagant 2-3 korda.

Valitud ravimid tupe düsbiootiliste häirete korral II trimestril on tupeküünlad ja tupetabletid (terginaan, betadiin, Klion-D, flagil jne). Ravi teises etapis taastatakse tupe normaalne mikrobiotsenoos bioloogiliste ainetega (atsilak, laktobakteriin), samuti kohalike immuunsustegurite aktiveerimine immunomodulaatorite abil (vaginaalsed või rektaalsed ravimküünlad Viferon, KIP-feroon jne).

Kandidaasi ravi viiakse läbi raseduse esimesest trimestrist pimafutsiiniga suu kaudu (1 tablett 2 korda päevas 10 päeva jooksul) ja / või vaginaalselt (1 ravimküünal 10 päeva jooksul).

- endokriinsed tegurid
Raseduse katkemise endokriinsed tegurid, mida avastatakse 17–23% juhtudest, hõlmavad järgmist:
- defektne luteaalfaas;
- androgeeni sekretsiooni rikkumine (hüperandrogenism);
- kilpnäärme haigused;
- diabeet.

Ligitaalset faasi kui endokriinset viljatust ja raseduse katkemist põhjustavat naist kirjeldasid esmakordselt 1949. aastal G. Jones jt. Viljastatud munaraku implanteerimiseks endomeetriumi täielikuks sekretoorseks transformatsiooniks ja ettevalmistamiseks on vajalik östrogeenide, progesterooni piisav kontsentratsioon ja nende normaalse suhte säilitamine menstruaaltsükli ajal ja eriti tsükli teises faasis.

Hormonaalse uuringu tulemused näitavad tsükli mittetäieliku luteaalfaasi esinemist 40% -l korduva raseduse katkemisega naistest ja 28% -l viljatusest ning regulaarselt menstruatsioonirütmist.

Mittetäieliku luteaalfaasiga patsientide kliinilisel ja endokrinoloogilisel uurimisel näidati, et see patoloogia tekib hüpotalamuse, hüpofüüsi, munasarjade ja neerupealiste süsteemi erinevatel tasanditel esinevate häirete tagajärjel ja see avaldub järgmiselt:
- amplituudi vähenemine ja gonadotroopse vabastava hormooni (luliberiini) sekretsiooni pulseeriva rütmi muutused;
- prolaktiini taseme tõstmine;
- LH ovulatsiooni piigi ja / või FSH / LH suhte langus tsükli ajal ja ovulatsiooni ajal.

Menstruaaltsükli reguleerimismehhanismide rikkumine hüpotalamuse-hüpofüüsi piirkonna tasandil on peamine põhjus:
- folliikulite kasvu halvenemine ja täielik küpsemine;
- defektne ovulatsioon;
- patoloogilise kollase keha moodustumine.

Kirjeldatud häirete tagajärjel moodustub kollaskeha, mis igas järgnevas tsüklis eritab vähendatud koguses progesterooni. Hormonaalne munasarjade puudulikkus avaldub ka östrogeeni taseme languses menstruaaltsükli ajal ning östrogeeni ja progesterooni suhte muutumisega, eriti luteaalfaasis.

Follikulaarse küpsemise kahjustuse võimalik põhjus on munasarjade patoloogilised seisundid, mis on põhjustatud suguelundite kroonilisest põletikulisest protsessist, kirurgilised sekkumised munasarjadele, mis viib nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemiseni, eriti üle 35-36-aastastel naistel.

Lõppkokkuvõttes areneb hüpoestrogenismi ja hüpoprogesteroneemia taustal endomeetriumi sekretsiooni alumine faas, mis takistab viljastatud munaraku implanteerimist ja raseduse normaalset arengut.

Seega on kollase keha düsfunktsioon, mis eritab nädalaks piisavas koguses progesterooni, spontaanse raseduse katkemise algstaadiumis ja trofoblasti defektne funktsioon on raseduse esimese trimestri hilisemates staadiumides.

Madalama luteaalfaasiga määratakse looduslikud progesteroonid mitu kuud (dyufaston 200 mg, suukaudne hommik 200 mg või intravaginaalselt 300 mg päevas) menstruaaltsükli 16. kuni 25. päevani. Raseduse varajastes staadiumides on sõltuvalt ähvardatud abordi sümptomite olemasolust ja progesterooni tasemest võimalik välja kirjutada duphastoni ja emakat sarnastes annustes kuni 10-12 rasedusnädalani.

Hüperandrogenism on patoloogiline seisund, mille põhjustab kõrgendatud tase neerupealiste ja munasarjade androgeenid, mis on 20–40% naistest spontaanse raseduse katkemise põhjus. Kliinikus eristatakse kolme tüüpi hüperandrogenismi:
- neerupealised;
- munasarja;
- segatud.

Sõltumata hüperandrogenismi tüübist toimub raseduse katkemine varajases staadiumis ja kulgeb anembrüonaalse või arenemata rasedusena. 40% -l patsientidest raseduse ajal on funktsionaalne ICI või madal esitlus platsenta. II ja III trimestril toimub raseduse katkestamine kriitilisel ajal. Iga järgneva raseduse katkemisega muutub hormonaalsete häirete olemus raskemaks ja 25–30% juhtudest lisatakse raseduse katkemise probleemile sekundaarne viljatus.

Raseduse ajal on hüperandrogenismiga patsientidel kolm kriitiline perioodkui loote sünteesitud androgeenide tõttu suureneb ema kehas androgeenide tase. Niisiis, 12-13 nädala jooksul hakkavad loote neerupealised toimima; 23.-24. nädalal hakkavad isasloote munandid androgeene tootma ja 27.-28. nädalal sekreteerib ACTH loote hüpofüüsi esiosa.

Enne rasedust tuvastatud hüperandrogenismi korral tuleb ettevalmistusravi deksametasooniga 1/2 tabletti (0,25 mg) 1 kord päevas õhtul enne magamaminekut, pidevalt kuni raseduseni. Ravimi annus muutub sõltuvalt neerupealiste androgeenide (DHEA / DHEA sulfaat) tasemest, mis määratakse üks kord kuus (tsükli 5.-7. Päeval).

Testosterooni määramine käimasoleva ravi taustal on ebapraktiline, kuna deksametasoonil ei ole sellele mingit pärssivat toimet. Ravi kestus enne raseduse algust on 6-12 kuud ja kui selle aja jooksul pole rasedust esinenud, peaksite mõtlema sekundaarse viljatuse tekkimisele. Raseduse ajal määratakse ravimi annus ja kestus raseduse kliinilise kulgu omaduste, katkestuse ohu sümptomite olemasolu ja ICI, samuti DHEA / DHEA sulfaadi taseme dünaamika järgi. Deksametasooni kasutamise lõpetamise aeg on vahemikus 16 kuni 36 nädalat ja see määratakse iga patsiendi jaoks eraldi.

Raseduse kõige sagedasemad tüsistused, mis on põhjustatud raseduse katkemise endokriinsetest põhjustest, eriti hüperandrogenismi taustal, on varase katkestamise oht, funktsionaalne ICI, madal platsentatsioon ning hüpertensiooni ja gestoosi oht raseduse II ja III trimestril.

Hüpo-, hüpertüreoidismi, autoimmuunse türeoidiidi jms tüüpi kilpnäärmehaigustega patsientidel on soovitatav tuvastatud häired kõrvaldada enne järgmise raseduse algust, samuti valida kilpnäärme homoonide annus ja kliiniline laboratoorne kontroll kogu raseduse vältel.

Pärast endokrinoloogi uurimist ja põhihaiguse korrigeerimist on rasedus naistel, kellel on suhkurtõbi, soovitatav. Raseduse ajal on patsient nii endokrinoloogi kui ka günekoloogi järelevalve all ning raseduse juhtimise taktika ja sünnituse laad otsustatakse sõltuvalt patsiendi tervisest.

- immuunfaktorid
Raseduse katkemise immuunfaktorid on raseduse katkemise kõige sagedasemad põhjused ja nende esinemissagedus on erinevate autorite sõnul 40–50%. Võõra aine äratundmist ja immuunvastuse teket naise kehas reguleerivad HLA antigeenid, mis jagunevad kahte klassi.

Neid antigeene kodeerivad geenid asuvad 6. kromosoomis. HLA antigeenide I klassi esindavad antigeenid A, B, C, mis on vajalikud transformeeritud rakkude tuvastamiseks tsütotoksiliste T-lümfotsüütide poolt. HLA II klassi antigeenid (DR, DP, DQ) pakuvad immuunvastuse ajal makrofaagide ja T-lümfotsüütide vahelist interaktsiooni. Arvatakse, et mõne HLA antigeeni kandmine on seotud teatud haiguste eelsoodumusega.

Uurides immunoloogilise faktori rolli raseduse katkemise kliinikus, ilmnesid kaks häirete rühma: immuunsuse humoraalsed ja rakulised sidemed.

Immuunsuse humoraalse sideme häired on seotud antifosfolipiidide sündroomiga.

Teine, mitte vähem keeruline raseduse katkemise mehhanism, on tingitud immuunsuse rakulise sideme rikkumistest, mis avaldub ema keha reaktsioonis embrüo isapoolsetele antigeenidele.

Selles patsientide rühmas on hormonaalsete ja immuunsete tegurite suhe kõige selgemini määratletud.

Arvatakse, et nende mehhanismide seas on progesteroonil oluline roll, mis on seotud immuunvastuse normaliseerimisega raseduse varases staadiumis. Progesterooni toimel lümfotsüüdid aktiveeruvad ja hakkavad tootma valku, nn progesterooni indutseeritud blokeerimistegurit (PIBF), millel on naise kehas abordivastane toime ja mis aitab säilitada rasedust.

Millised on immunoloogilised mehhanismid vahele segama raseduse alguses? Selleks tuleks meenutada embrüo tekkimise tunnuseid pärast munaraku viljastamist spermaga. Embrüonaalsest rakust moodustunud seemnerakk, mis läbib mitmeid arenguetappe, sisaldab poole kogu kromosoomide kogumist (23 kromosoomi). Sarnane 23 kromosoomi komplekt sisaldab ovulatsiooni teel toodetud munarakku. Vastavalt sellele sisaldab viljastatud munarakk juba 46 geneetiliselt programmeeritud kromosoomi komplekti.

Perifeerse vere lümfotsüütides on tavaliselt progesterooni retseptorid. Raseduse puudumisel on progesterooni retseptoreid sisaldavate lümfotsüütide arv tühine. Kuid nende rakkude arv suureneb raseduse algusega ja suureneb proportsionaalselt selle kestusega. Tõenäoliselt võib sellise progesterooni retseptorite arvu kasvu põhjustada embrüo, mis toimib vere lümfotsüüte stimuleeriva alloantigeenina. Spontaanse raseduse katkemisega väheneb progesterooni retseptoreid sisaldavate rakkude arv järsult ja praktiliselt ei erine raseduse välistest näitajatest.

Arvatakse, et seletamatuid raseduse katkemise vorme võivad põhjustada immuunsuse rakuliste ja humoraalsete sidemete häired. Palju tähelepanu pööratakse rakkude vahendatud immuunsusmehhanismidele kui spontaanse abordi võimalikele etioloogilistele teguritele; eriti räägime T-abistajarakkudest (TX1, TX2) ja nende sekreteeritud tsütokiinidest. Kehas aktiveeritakse need rakud omakorda.

TX2 rakkude vastus aitab säilitada normaalset rasedust, samas kui TX1 rakkude vastus on rasedusele antagonistlik ja võib põhjustada abordi.

Hoolimata asjaolust, et praegu ei ole spontaanse raseduse katkemise tekkemehhanism täielikult mõistetav, võib arvata, et lümfokiinide ja aktiveeritud kahepoolsete makrofaagide poolt aktiveeritud looduslikel tapjatel võib neis olla oluline roll.

Tulles tagasi progesterooni mõju mehhanismile lümfotsüütide aktiivsusele, tuleb märkida, et progesterooni retseptorite arv suureneb lümfotsüütide allogeense või mitogeense stimulatsiooni korral.

Leiti, et pärast vereülekannet või siiriku siirdamist on progesterooni retseptoreid sisaldavate rakkude arv võrreldav raseduse omaga. See näitab, et in vivo alloantigeenne stimulatsioon viib lümfotsüütides progesterooni retseptorite suurenemiseni. Arvatakse, et progesterooni retseptorite arvu suurenemine raseduse ajal võib olla seotud embrüo olemasoluga, mis toimib alloantigeense stimulandina.

Rasedal naisel hakkab embrüo antigeenide mõjul lümfotsüütide aktivatsiooni ja progesterooni retseptorite ilmnemise taustal tootma vahendajavalku. Selle teguri tekitavad membraani fetoplatsentaarsel pinnal paiknevad CD56 + rakud.

PIBP immunoloogiline toime puudutab nii rakulisi kui ka humoraalseid immuunmehhanisme. PIBP rakutasandil mõjutab tsütokiinide sünteesi T-abistaja lümfotsüütides. Normaalse raseduse korral toimub nihe TX2 suurenemise ja nende tsütokiinide tootmise suunas, samas kui TX1 väheneb. See mehhanism aitab kaasa raseduse säilimisele.

PIBP juuresolekul toodavad aktiveeritud lümfotsüüdid 8 korda rohkem tsütokiini TX2 (IL-2) kui selle puudumisel. TX2 tsütokiinide tootmise suurenemine toob kaasa immunoglobuliinide tootmise kasvu ja mõjutab humoraalset immuunsust.

Kui loomadele manustati PIBP-d, märgiti immunoglobuliinide - asümmeetriliste antikehade - uue alarühma tekkimist. Need antikehad on võimelised seonduma antigeenidega, konkureerima sama spetsiifilisusega antikehadega ja toimima "blokeerivate" antikehadena. Sel moel kaitsevad nad embrüot ja takistavad seda ema immuunsüsteemi poolt hävitamast. Rasedatel naistel määratakse otsene seos PIBP ekspressiooni ja asümmeetriliste molekulide arvu - IgG vahel. Raseduse puudumisel on PIBP tase ja asümmeetriliste antikehade arv madal.

PIBP ilmub raseduse algusest peale naiste veres. Selle kontsentratsioon suureneb, saavutades maksimumi 40 rasedusnädalaks. PIBP sisu langeb pärast sünnitust järsult. PIBP määratakse ensüümi immunotesti abil. Abordi ajal ja väljaspool rasedust määratakse PIBP madal tase.

PIBP toimemehhanismi uurimisele pühendatud uuringute tulemusena selgus, et see aine:
- mõjutab tsütokiinide tasakaalu, mille tagajärjel TX1 tsütokiinide tootmine väheneb ja TX2 tsütokiinide tase tõuseb;
- vähendab looduslike tapjarakkude aktiivsust ja tagab normaalse raseduse.

Progesterooni retseptorite blokeerimine viib PIBP tootmise vähenemiseni, mille tulemuseks on TX1 tsütokiinide tootmise suurenemine, looduslike tapjarakkude suurenemine ja spontaanse abordi tekkimine.

In vitro ja in vivo katsetes leiti, et progesterooni retseptorite stimuleerimine endogeense progesterooni või selle derivaatide (düdrogesteroon, duphaston) abil kutsub esile PIBP tootmise ja kaitseb embrüot ema kehas.

Praegu on kirjeldatud kolme peamist rada, mille abil ema keha embrüo tagasi lükkab.

Allogeenne reaktsioon.Sümmeetrilised (tsütotoksilised) antikehad seonduvad embrüonaalsete antigeenidega (FAB-struktuurid) ja seejärel aktiveeritakse antigeeni Fc-struktuuri abil komplemendisüsteem. Selle tulemusena arenevad tsütotoksilisus, fagotsüütilised rakureaktsioonid ja selle tagajärjel embrüo hävitamine.

TX1 põhjustatud embrüo hävitamise mehhanism. Seda mehhanismi vahendavad tsütokiinid: TNF a, IFN y ja IL-2, -12, -18. Kõigil ema immuunsüsteemi abortogeense vastuse juhtumitel on TX1 lümfotsüütiline reaktsioon ülekaalus ema keha lümfotsütaarse kaitsereaktsiooniga, mille on põhjustanud TX2.

Suurenenud loomulik tapja aktiivsus. Need rakud muundatakse IL-2 ja TNF a mõjul LAK-rakkudeks, mille TX1 vabastab.

Võttes arvesse andmeid embrüo tagasilükkamise mehhanismide kohta, jõuti järeldusele, et selle elujõulisuse säilitamiseks kehas tuleb ette näha vastupidised protsessid. Seega hõlmab embrüo kaitsmiseks suunatud immunomodulatsioon ka kolme kaitserada.

Kasutusele võetakse asümmeetrilised antikehad, mis ei ühti loote antigeenide struktuuriga ja ei seondu sellega täielikult, mille tulemusena komplemendisüsteem ei käivitu.

Domineerivad TX2 aktivatsiooni mõjud, vabanevad kaitsvad tsütokiinid ja TX1 aktiivsus pärsitakse.

TNF a ja IL-2 ei vabane ning tapjarakke ei transformeerita embrüonaalseteks LAK-rakkudeks.

Immuunvastuse sellise ümberkorraldamise võti embrüo kaitsmise suunas on PIBP tootmise stimuleerimine, mis tagab ülalkirjeldatud protsessid.

Mitmed uuringud on näidanud, et progesteroon blokeerib ja pärsib märkimisväärselt tsütotoksilise TX1 aktivatsiooni ja proliferatsiooni, tapjarakkude aktiivsust, samuti γ-IFN, IL-2, TNF a tootmist, millega seoses seda hormooni peetakse looduslikuks immunosupressandiks. Kuna progesteroon pärsib TX1 tsütokiinide tootmist ja stimuleerib TX2 tsütokiinide tootmist, tehakse ettepanek kasutada progesterooni või selle analooge naistel, kellel on korduv raseduse katkemine tundmatu etioloogiaga, kui kehas on nihe TX1 tsütokiinide levimuse suunas.

On tõestatud, et progesterooni retseptorite stimuleerimine endogeense progesterooni või düdrogesterooniga (duphaston) stimuleerib PIBP tootmist, mis omakorda mõjutab tsütokiinide tasakaalu, vähendades TX1 tsütokiinide tootmist ja looduslike tapjarakkude arvu.

Kirjanduse andmetel mängib olulist rolli spontaansete raseduse katkemiste ennetamisel ja varase raseduse säilitamisel mõju progesterooni retseptoritele. Sellega seoses määratakse progesteroon raseduse ettevalmistamiseks ja spontaansete raseduse katkemiste vältimiseks. Tuleb märkida, et hormoonide immunomoduleeriv toime on oluline endomeetriumi normaalse funktsiooni säilitamiseks, selle funktsionaalse seisundi stabiliseerimiseks ja emaka lihastele lõõgastavaks toimeks. Arvatakse, et progesterooni kaitsev toime, eriti endomeetriumi toonuse stabiliseerumine ja langus, on endometriumirakkude prostaglandiinide tootmise vähenemise tagajärg, samuti tsütokiinide ja teiste põletikuliste vahendajate vabanemise blokeerimine.

- suguelundite orgaaniline patoloogia
Suguelundite orgaaniline patoloogia raseduse katkemise ajal on kahte tüüpi: kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud patoloogia (väärarendid):
- Mülleri kanalite derivaatide väärarendid;
- ICN;
- emakaarterite lahknemise ja hargnemise anomaaliad.

Omandatud patoloogia:
- ICN;
- Ashermani sündroom;
- emaka fibroidid;
- endometrioos.

Raseduse katkemise mehhanism emaka väärarengutega on seotud munaraku implanteerimisprotsesside rikkumisega, endomeetriumi ebapiisavate sekretoorsete muutustega vaskularisatsiooni vähenemise, sisemiste suguelundite tihedate ruumiliste suhete, müomeetriumi funktsionaalsete omaduste tõttu. suurenenud erutuvus infantiilne emakas. Katkestamise ohtu täheldatakse raseduse kõikides etappides.

Emakasisese vaheseinaga on spontaanse abordi oht 60%. Raseduse katkemine toimub sagedamini teisel trimestril. Kui embrüo implanteeritakse vaheseina piirkonda, toimub esimesel trimestril abort, mis on seletatav endomeetriumi alaväärsusega selles piirkonnas ja platsentatsiooniprotsessi rikkumisega.

Emaka arterite tühjenemise ja hargnemise kõrvalekalded põhjustavad implanteeritud embrüo ja platsenta verevarustuse häireid ja selle tagajärjel spontaanset raseduse katkemist.

Emakasisesed sünhheiad on abordi põhjuseks 60-80% naistest, sõltuvalt sünekiate asukohast ja nende raskusastmest.

Hariliku spontaanse abordi patogenees emaka fibroidide juuresolekul on seotud absoluutse või suhtelise progesterooni piisavuse, müomeetriumi suurenenud bioelektrilise aktiivsuse ja emaka kontraktiilse kompleksi suurenenud ensümaatilise aktiivsusega, samuti alatoitumusega müomatoossetes sõlmedes.

Suguelundite endometrioosi korral ei ole harjumuspärase spontaanse abordi patogenees täielikult mõistetav ja see võib olla seotud immuunhäiredja adenomüoosiga - endo- ja müomeetriumi patoloogilise seisundiga.

Emaka ja emakakaela kanali väärarengute ning muude patoloogiliste seisundite diagnoosimine tehakse anamneesi andmete põhjal, günekoloogiline läbivaatus, hüsterosalpingograafia, ultraheliuuringu, hüsteroskoopia ja laparoskoopia tulemused. Praegu ravitakse enamikku orgaanilist patoloogiat, mis põhjustab tavapärast spontaanset aborti, hüsteroskoopiliste operatsioonidega. Hüsteroskoopia ajal saate eemaldada submukoosse müomatoosse sõlme, hävitada emakasisesed sünehhiad, eemaldada emakasisene vahesein. Emakasisese sünhheia ja emaka vaheseinaga viiakse ultraheli kontrolli all läbi ka emakakaela metroplastika.

Emakakaela emakakaela piisavus on sageli abordi ja sünnituse ajal emakakaela sagedaste ja raskete sekkumiste ning emakakaela traumaatiliste vigastuste tagajärg. ICI esinemissagedus on vahemikus 7,2 kuni 13,5% ja selle patoloogia tekkimise suhteline risk suureneb koos indutseeritud raseduse katkemiste arvuga.

Rasedus ICI korral kulgeb tavaliselt ilma ähvardava katkestuse sümptomiteta. Rasedal naisel pole kaebusi, palpatsioon näitab emaka normaalset tooni. Tupeuuringuga määratakse emakakaela lühenemine ja pehmendamine, emakakaela kanal läbib sõrme vabalt sisemise neelu piirkonnast. Peeglitest vaadates on nähtav lõtvate servadega haigutav välimine emakakaela os, loote kusepõie prolaps. Emakasisese rõhu tõusuga ulatuvad membraanid laienenud emakakaela kanalisse, nakatuvad ja avanevad. ICI juuresolekul toimub abort reeglina II ja III trimestril ning see algab lootevee väljutamisega.

Praegu on tendents funktsionaalse ICI sageduse suurenemisele, mis esineb endokriinsete häirete korral (defektne luteaalfaas, hüperandrogenism).

ICI diagnoos hõlmab lisaks anamneesiandmetele ja uuringuandmetele ka spetsiaalset uuringut: väljaspool rasedust - hüsterosalpingograafia ja ehhograafiline uuring ning raseduse ajal - transvaginaalne skaneerimine.

ICI kirurgiline ravi viiakse läbi järgmistel juhtudel:
- orgaanilise geneesi ICI tuvastamisel väljaspool rasedust;
- emakakaela puudulikkuse progresseeruva nädala nähtude olemasolul (muutus - järjepidevus, lõtvuse ilmnemine, emakakaela lühenemine);
- järk-järgult suureneb välise ja sisemise neelu "haigutamine";
- raseduse II ja III trimestril on esinenud spontaanset raseduse katkemist või enneaegset sünnitust.

ICI (emakakaela õmblusniit) kirurgilise eemaldamise meetodeid on üksikasjalikult kirjeldatud operatiivse sünnitusabi juhendites. Emakakaela õmblemise küsimus prolapseeruva loote põie, madala platsenta ja mitmikrasedusega tuleks otsustada individuaalselt igas konkreetses kliinilises olukorras.

Emakakaelale ümmarguse õmbluse rakendamise vastunäidustused on:
- katkestusohu tunnused;
- haigused, mille puhul rasedus on vastunäidustatud;
- emakakaela cicatricial deformatsioon, selle sügavad rebendid, emakakaela järsk lühenemine;
- pato olemasolu

Raseduse katkemise sümptomid

Raseduse katkemise sümptomiteks on:
- suurenev verejooks
- spasmid
- valu alakõhus
- Kõrgenenud temperatuur
- nõrkus
- oksendamine
- Seljavalu

Kui leiate need sümptomid endas, pöörduge kiiresti oma sünnitusabi-günekoloogi poole.

Raseduse katkemise diagnoos

Raseduse katkemine on multifaktoriaalne haigus, mille puhul enamikul patsientidel on korraga mitu põhjust. Sellega seoses peaks selle rühma patsientide uurimine olema terviklik ja hõlmama kõiki kaasaegseid kliinilisi, instrumentaalseid ja laboratoorsed meetodid... Nende patsientide uurimisel on vaja lisaks spontaanse raseduse katkemise põhjustele kindlaks teha ka hilisemate raseduse katkemiste vältimiseks reproduktiivse süsteemi seisund.

Uuring enne rasedust
Anamnees hõlmab pärilike, onkoloogiliste somaatiliste haiguste, neuroendokriinsete patoloogiate esinemise selgitamist. Günekoloogiline ajalugu näitab suguelundite põletikuliste haiguste esinemist, viirusnakkust, ravimeetodeid, eriti menstruaal- ja reproduktiivset funktsiooni (abort, sünnitus, spontaansed abordid, sealhulgas keerulised), muid günekoloogilisi haigusi ja kirurgilisi sekkumisi.

Kliiniline uuring koosneb uurimisest, naha seisundi hindamisest, rasvumise astmest vastavalt kehamassiindeksile, kilpnäärme seisundile. Hirsuti arvu järgi määratakse kindlaks hirsutismi aste, hinnatakse siseorganite seisundit, samuti günekoloogilist seisundit. Munasarjade funktsionaalset seisundit, ovulatsiooni olemasolu või puudumist analüüsitakse rektaalse temperatuuri ja menstruaalkalendri andmete järgi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid uuringud on järgmised.
- hüsterosalpingograafia - teostatakse menstruaaltsükli 17.-23. Päeval ja võimaldab välja jätta emaka väärarendid, emakasisesed sünhheiad, ICI.

Ultraheli - munasarjade seisundi hindamisel emaka fibroidide tsüstide olemasolu, adenomüoos. Selgitage endomeetriumi seisundit: krooniline endometriit, polüübid, endomeetriumi hüperplaasia.

Infektsiooni sõeluuring. Sisaldab mikroskoopiline uuring ureetra, emakakaela kanali ja tupe määrimine, PCR diagnostika, emakakaela kanali sisu bakterioloogiline uurimine, viirusekandjate uurimine (vt punkt 8.3.2).

Hormonaalsed uuringud. See viiakse läbi menstruaaltsükli 5.-7. Päeval korrapärase menstruatsiooniga ja igal päeval oligo- ja amenorröaga patsientidel. Määratakse prolaktiini, LH, FSH, testosterooni, kortisooli, DHEA-sulfaadi, 17-hüdroksüprogesterooni sisaldus. Progesterooni määratakse ainult naistel, kellel on regulaarne menstruaaltsükkel: tsükli I faasis 5.-7. Päeval ja tsükli II faasis pärasoole temperatuuri tõusu 6.-7. Päeval. Neerupealiste hüperandrogenismiga patsientidel tehakse piisava terapeutilise annuse määramiseks väike test deksametasooniga.

Raseduse katkemise autoimmuunse geneesi selgitamiseks määratakse luupuse antigeeni, anti-hCG, antikardiolipiini antikehade olemasolu ja analüüsitakse hemostaasi süsteemi tunnuseid.

Abikaasa uurimine hõlmab päriliku ajaloo, somaatiliste, eriti neuroendokriinsete haiguste esinemise väljaselgitamist, laiendatud spermogrammi analüüsi, immuunsuse ja põletikuliste tegurite selgitamist.

Kui kahtlustate emakasisene patoloogia ja / või endomeetriumi patoloogia olemasolu, viiakse hüsteroskoopia kontrolli all läbi eraldi diagnostiline küretaaž.

Kui kahtlustatakse suguelundite endometrioosi, tuubi patoloogiat ja adhesioone väikeses vaagnas koos emaka müoomi ja skleropolütsüstiliste munasarjadega, on näidustatud operatiivne laparoskoopia.

Pärast uuringut kavandatakse terapeutiliste meetmete kogumit, sõltuvalt raseduse katkemise tuvastatud teguritest.

Uuring raseduse ajal
Raseduse ajal jälgimine algab kohe pärast raseduse algust ja hõlmab järgmisi uurimismeetodeid:
- ultraheliuuring;
- perioodiline hCG määramine veres;
- DHEA / DHEA-sulfaadi määramine;
- vajadusel psühholoogi ja psühhoterapeudi konsultatsioon.

Raseduse katkemise ravi

Kui raseduse katkemine on lõppenud ja emakas selge, siis tavaliselt erilist ravi vaja ei ole. Mõnikord ei ole emakas täielikult puhastatud, seejärel viiakse läbi emakaõõne kraapimise protseduur. Selle protseduuri käigus avatakse emakas ja hoolikalt eemaldatakse selles oleva loote või platsenta jäänused. Curettage'i alternatiiviks on teatud ravimid, mis põhjustavad teie keha emaka sisu tagasilükkamist. See meetod võib olla ideaalne neile, kes soovivad operatsiooni vältida ja kelle tervis on stabiilne.

Prognoos
Järgnevate raseduste kulgu ennustamine naistel, kellel on olnud spontaanne raseduse katkemine, sõltuvalt eelmise raseduse tulemustest.

On tõestatud, et kõige lootustandvamad on naised, kellel on emaka orgaaniline patoloogia, endokriinsed ja immuunfaktorid.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et naiste põhjalik ja täielik uurimine enne rasedust, eriti pärast spontaanseid raseduse katkemisi, raseduse katkemise põhjuste kõige täpsem diagnoosimine, õigeaegne ja patogeneetiliselt põhjendatud teraapia, dünaamiline jälgimine raseduse ajal võib oluliselt vähendada raseduse katkemise ja lapse kaotamise ohtu.

Raseduse katkemise vältimine

Ärahoidmine koosneb põhjalik uurimine raseduse katkemise põhjuste väljaselgitamiseks ja taastusravi läbiviimiseks, et valmistuda järgmiseks raseduseks. Uuring aastal sünnieelne kliinik sisaldab konsultatsiooni terapeudiga, et tuvastada ekstragenitaalsed haigused, mille korral rasedus on vastunäidustatud; metrosalpingograafia ja / või hüsteroskoopia, et välistada emaka väärarendid, emakasisesed sünheiad, istmik-emakakaela puudulikkus; funktsionaalsed diagnostilised testid hormonaalse tasakaalu hindamiseks; emakakaelakanali sisu bakterioloogiline uurimine, toksoplasmoosi, tsütomegaloviiruse jms uurimine, veregrupi ja Rh-faktori määramine. Raseduse katkemisega naise läbivaatuse kohustuslik komponent on hinnang abikaasa tervisele, sealhulgas uuring tema spermatosoidide kohta. Kui uuringu esimesel etapil raseduse katkemise põhjuseid ei tuvastata, saadetakse naine sünnituseelse kliiniku või polikliiniku spetsialiseeritud kontoritesse, kus tehakse hormonaalseid, meditsiinilisi ja geneetilisi uuringuid. Kui raseduse katkemise põhjused jäävad endiselt ebaselgeks, on vajalik uuring spetsialiseeritud asutustes või haiglates, kus viiakse läbi endokriinsüsteemi, immuunsüsteemi ja muude spetsiaalsete uuringute põhjalikum uurimine.

31.07.2018

Peterburis käivitas AIDSi keskus koostöös Hemofiiliaravi kesklinnaga ja Peterburi Hemofiiliahaigete Seltsi toel pilootinfo- ja diagnostikaprojekti C-hepatiidiga nakatunud hemofiiliahaigetele.

Meditsiiniartiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastate jooksul ennast näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad ka aktiivsetena käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele sattuda. Seetõttu reisidel või avalikes kohtades on soovitav mitte ainult välistada suhtlemist ümbritsevate inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise taastamine ning prillide ja kontaktläätsede igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja ohutult reaalsuseks muuta. Uued võimalused laserkorrektsioon visiooni avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Kosmeetika, mis on mõeldud meie naha ja juuste eest hoolitsemiseks, ei pruugi tegelikult olla nii ohutu kui arvame.