Privaatsuspoliitika

See privaatsuspoliitika reguleerib töötlemise menetlust isiklike ja muude andmete kasutamisel "Vitaferon" ohvitseri (veebisait :), vastutab kasutajate isikuandmete eest, seejärel operaator.

Võrkudes isiklikke ja muid andmeid operaatorile saidi kaudu, kinnitab kasutaja oma nõusoleku nende andmete kasutamise kohta käesolevas privaatsuspoliitikas sätestatud tingimustel.

Kui kasutaja ei nõustu selle privaatsuspoliitika tingimustega, on kohustatud saidi kasutamise lõpetama.

Selle privaatsuspoliitika vaieldamatu vastuvõtmine on veebisaidi kasutamise algus kasutaja poolt.

1. Tingimused.

1.1. Veebisaidi veebileht asub Internetis aadressil aadressil :.

Kõik erakorralised õigused saidile ja selle individuaalsetele elementidele (sh tarkvara, disain) kuuluvad "Vitaferon" täielikult. Erakorraliste õiguste üleandmine kasutajale ei ole selle privaatsuspoliitika teema.

1.2. Kasutaja - saidi abil nägu.

1.3. Õigusaktid on Venemaa Föderatsiooni kehtivad õigusaktid.

1.4. Isikuandmed - isiklikud kasutajaandmed, mida kasutaja annab iseseisvalt taotluse või saidi funktsionaalsuse kasutamise protsessis iseseisvalt.

1.5. Andmed - muud andmed kasutaja kohta (mis ei kuulu isikuandmete mõistesse).

1.6. Taotlus saadetakse saidil asuva registreerimisvormi kasutaja täitmine, täpsustades vajaliku teabe ja saatke need operaatorile.

1.7. Registreerimisvorm - vormi asub kohapeal, et kasutaja peab täitma taotluse saatmiseks.

1.8. Teenuse (d) osutatavad teenused "Vitaferon" pakutava pakkumise alusel.

2. isikuandmete kogumine ja töötlemine.

2.1. Operaator kogub ja salvestab ainult need isikuandmed, mis on vajalikud teenuse osutamiseks operaatori ja kasutajate interaktsiooni poolt.

2.2. Isikuandmeid saab kasutada järgmistel eesmärkidel:

2.2.1. Teenuste osutamine kasutajale, samuti teabe ja nõustamise eesmärgil;

2.2.2. Kasutaja identifitseerimine;

2.2.3. Kasutaja suhtlus;

2.2.4. Kasutaja teavitamine eelseisvatest soodustustest ja muudest sündmustest;

2.2.5. Statistiliste ja muude uuringute läbiviimine;

2.2.6. Kasutajate maksete töötlemine;

2.2.7. Kasutaja operatsioonide jälgimine, et vältida pettusi, ebaseaduslikke hindu, rahapesu.

2.3. Operaator hõlmab järgmisi andmeid:

2.3.1. Perekonnanimi, nimi ja patroon;

2.3.2. E-posti aadress;

2.3.3. Telefoninumber.

2.4. Kasutaja on keelatud märkida isikuandmete kolmandate isikute kohapeal.

3. Isiklike ja muude andmete töötlemise kord.

3.1. Käitaja kohustub kasutama isikuandmeid vastavalt föderaalseadusele "isikuandmete isikuandmete" nr 152-FZ 2. juuli 2006. aasta ja sise-ettevõtja dokumentide kohta.

3.2. Kasutaja, isikuandmete ja (või) muu teabe saatmine annab oma nõusoleku ettevõtja töötlemisele ja kasutamisele tema poolt esitatud teabega ja (või) selle isikuandmetele vastava kontakti rakendamise eesmärgil ja (Or) teabe levitamise kontakt e-posti aadress (aktsiate ja sarnaste sündmuste muudatuste muudatuste teenuste kohta) on lõputult enne kirjaliku teate saamist e-posti teel infolehtide vastuvõtmise keeldumise kohta. Kasutaja annab oma nõusoleku üleandmise, et rakendada käesolevas punktis sätestatud meetmeid, tema poolt esitatud teabe käitaja ja (või) tema isikuandmeid kolmandatele isikutele operaatori vahel sõlmitud kavandatud isikute kolmandatele isikutele. ja sellised lepingulised lepingud.

3.2. Seoses isikuandmete ja teiste kasutajaandmetega säilitatakse nende konfidentsiaalsus, välja arvatud juhul, kui määratud andmed on avalikult kättesaadavad.

3.3. Operaatoril on õigus salvestada isikuandmeid ja andmeid serverite kohta väljaspool Vene Föderatsiooni.

3.4. Operaatoril on õigus anda isikuandmeid ja kasutajaandmeid ilma kasutaja nõusolekuta järgmistele isikutele:

3.4.1. Valitsusasutused, sealhulgas uurimisasutused ja uurimised ning kohalikud omavalitsused nende motiveeritud taotluse eest;

3.4.2. Partnerite operaator;

3.4.3. Muudel juhtudel, mis on otseselt ette nähtud Venemaa Föderatsiooni kehtivate õigusaktidega.

3.5. Operaatoril on õigus edastada isikuandmeid ja andmeid kolmandatele isikutele, kes ei ole punktis 3.4 nimetatud kolmandatele isikutele. See privaatsuspoliitika järgmistel juhtudel:

3.5.1. Kasutaja on selliste meetmetega nõustunud;

3.5.2. Ülekanne on vajalik kasutaja kasutamise või teenuste osutamise osana;

3.5.3. Üleandmine toimub osana ettevõtte müügi või muu edastamise osana (tervikuna või osaliselt), samas kui omandaja kantakse üle kõigile kohustustele selle poliitika tingimuste täitmiseks.

3.6. Käitaja teostab isikuandmete ja andmete automatiseeritud ja mitteautomaatset töötlemist.

4. Isikuandmete muutmine.

4.1. Kasutaja tagab, et kõik isikuandmed on asjakohased ja ei kuulu kolmandatele isikutele.

4.2. Kasutaja saab igal ajal muuta (uuendada, lisada) isikuandmeid, saates käitajale kirjaliku avalduse kirjaliku avalduse.

4.3. Kasutaja igal ajal on õigus kustutada oma isikuandmeid, sest see on piisav, et saata e-kiri sobiva avalduse e-posti aadressile: andmed eemaldatakse kõigist elektroonilistest ja füüsilistest meediatest 3 (kolme) tööpäeva jooksul.

5. isikuandmete kaitse.

5.1. Käitaja juhendab isiklike ja muude andmete kaitset vastavalt õigusaktidele ja võtab vajalikud ja piisavad organisatsioonilised ja tehnilised meetmed isikuandmete kaitseks.

5.2. Rakendatavad kaitsemeetmed võimaldavad ka kaitsta isikuandmeid ebaseadusliku või juhusliku juurdepääsu eest, hävitamise, muutuste, blokeerimise, kopeerimise, levitamise, samuti teiste ebaseaduslike meetmete eest kolmandate isikutega.

6. Isikuandmed kolmandate isikute kasutajate kasutajad.

6.1. Kasutaja veebisaidil on õigus teha kolmanda osapoole andmeid edasiseks kasutamiseks.

6.2. Kasutaja kohustub saama isikuandmete teema nõusoleku saidi kasutamiseks.

6.3. Operaator ei kasuta kasutaja poolt sisestatud kolmandate isikute isikuandmeid.

6.4. Käitaja kohustub võtma vajalikud meetmed, et tagada isikuandmete ohutus kolmandate isikute sisestatud kasutaja.

7. Muud sätted.

7.1. Õige privaatsuse poliitika ja suhted kasutajate ja operaatori vahel, mis tulenevad privaatsuspoliitika kohaldamisest, kohaldatakse Venemaa Föderatsiooni kohaldamist.

7.2. Kõik käesolevast lepingust tulenevad võimalikud vaidlused on lubatud lubada vastavalt kehtivatele õigusaktidele operaatori registreerimise kohas. Enne pöördumist kohtusse peab kasutaja vastama kohustuslikule kohtueelsele tellimusele ja saatke operaator kirjalikult asjakohasele nõudele. Vastus nõue on 7 (seitse) tööpäeva.

7.3. Kui ühel või teisel põhjusel või teisel juhul on privaatsuspoliitika üks või mitu sätet tunnistatakse kehtetuks või mitte-õiguslikuks jõuks, ei mõjuta see ülejäänud privaatsuspoliitika tegelikkust ega kohaldatavust.

7.4. Operaatoril on õigus muuta privaatsuspoliitikat igal ajal täielikult või osaliselt ühepoolselt ilma kasutajaga eelneva heakskiiduta. Kõik muudatused jõustuvad päev pärast kohapeal postitamist.

7.5. Kasutaja kohustub sõltumatult järgima eraelu puutumatuse muutusi, tutvustades kiireloomulise toimetamise juhatuse.

8. Operaatori kontaktandmed.

8.1. Kontakt e-posti teel.

Inspektsiooninfektsioon (VUI) on nakkusliku kahju lootele emakas, mis on põhjustatud mitmesuguste patogeensete mikroorganismide poolt. Ema keha ei suuda sageli loote tõhusalt kaitsta infektsioonist, sest raseduse ajal on tal sellega ühine veresüsteem, mis tagab nende vahelise vahetuse füsioloogiliste vedelike vahel.
Lisaks sellele mõjutab rasedus negatiivselt uute antikehade tootmise aktiivsust, mille tulemusena võib isegi piisavalt ohutu bakteri põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Kas sa teadsid? Viirused avati Venemaa teadlane Dmitri Ivanovsky 1892. aastal. Uuringu käigus Ivanovsky näitas, et taimed on üllatunud patogeeni mittebakteriaalse iseloomuga, mis on arvatavasti mitu korda vähem kui kõik varem tuvastatud bakterid.

Kõige sagedamini diagnoosivad arstid haiguse segavorme, sageli nende osakaal on üle 50% kõigist juhtumitest. Seda seletab asjaoluga, et keha näeb nõrgenevat mitte ühte tüve või mikroorganismide rühma, vaid kogu patogeensusega mikrofloora tervikuna. Kuid see ei tähenda, et rasedad võivad samal ajal üllatunud kümnete viiruste ja bakteritega.

Iga naise rasedust on allutatud igasugustele nakkushaigustele, mille järel kehas toodetakse püsivat immuunsust. Seetõttu on praktikas sissetungid, sealhulgas mitte rohkem kui 3-4 patogeeni.
Eraldage järgmised viisid loote nakatamiseks:

• hematogeenne - infektsioon tungib läbi verega platsenta, toksoplasmoosi ja viiruspatogeenide kaudu edastatakse kõige sagedamini;
• kasvav - Seda iseloomustab nakkuse leviku lootele suguelundite kaudu. Seega edastatakse klamüüdia ja enterokokkide infektsioonid;
• allapoole - mikroorganismid tabasid puuvilju emakaõõnde kaudu, kus ta tabab emaka torud. Mida iseloomustab kõik haiguse vormid;
• intranataalne - Puuvilja on üllatunud pärast kokkupuudet nakatunud vanade vete ja limaskestade poolt geneeriliste teede läbimisel.

Meditsiinis on seda tüüpi haigus kõige sagedamini taskulambi sündroomi sünonüümi all. Nimi laenatakse ladina lühendist, kõige sagedamini leitud infektsioonid: T-toksoplasmoosi (toksoplasmoosi); O - muud (teised infektsioonid); R - Rubella (Rubella); C - tsütomegaalia (tsütomegaal); H - herpes (herpes).

Kas sa teadsid?Torchi lühend kinnitas Maailma Terviseorganisatsiooni 1971. aastal, selle autorid sai Ameerika teadlasteks ja immunoloog Andre Nakhmias.

Mis on rasedatel naistel ohtlik: tagajärjed

Intrauteriinse infektsiooni peetakse piisavalt ohtlikuks raseduse patoloogiaks. See on mitmesuguste defektide esinemise peamine põhjus, mille tulemusena võib loote oluliselt arendada.

Lisaks võivad patogeensed mikroorganismid põhjustada individuaalsete organite ja -süsteemide lagunemist, mille tulemusena võib imikule sündida sobimatuks sõltumatuks eluks.
VUI käivitamisel võib see põhjustada reproduktiivsüsteemi elundite põletikku, mis suurendab emaka müomeetria kontraktiilset võimet. Selle tulemusena eraldatakse puuviljad emaka seintest ja arendab nn loote raseduse katkemist.

Samuti võib nurisünnitust vallandada beebi surm, mis on põhjustatud mikroorganismide toksiinide mõjudest, mida nakatumise korral üsna sageli juhtub.

VUI arendab kahel viisil: terav või krooniliselt.

Ägeda voolu ajal on naisel helge ilmingud, millega kaasneb organismi seisundi üldine halvenemine, nn sepsis.

Krooniline emakasisene infektsioon on ohtlikum kui teravus, kuna haigustel ei ole äge ilminguid, samas kui loote aktiivne lüüasaamine on aktiivne. Selle tulemusena laps saab sündida tagasi arendamisel või erinevaid vices, sealhulgas kokkusobimatu elu.
Laadi voolu ja põhilised tagajärjed võita keha lapsele mõjutavad paljud tegurid. Kõige sagedamini sõltub see:

• alustamise käigu kestus;
• loote vanus;
• puuviljade tüvede arv;
• vastupanu ema immuunsüsteemile.

Kas sa teadsid? Casprovirreini (Peruu) Lina Medina provintsi emakeelena peetakse ajaloo noorimaks emaks. 14. mail 1933 5 ja 7 kuu vanuses sünnitas ta edukalt pojale kaaluga 2,7 kg. Tähelepanuväärne on see, et ainult 1973. aastal õppis ta 40-aastaselt tõelisest emast, nagu enne seda aega tema kohta oli hoolikalt peidetud.

Kõige keerukamaid tagajärgi vastuväidete täheldatakse esimeses trimestril, eriti kui ema keha sel ajal nõrgeneb mistahes tervisehäired. See peaaegu alati põhjustab nurisünnituse kas lõpeb surmaga lõppenud tulemus lootele veel emakas.

Teises ja kolmandal trimestril on laps vähem vastuvõtlik patogeensete mikroorganismide hävitava mõju suhtes. Aga haiguse hilinenud ravi korral muutub nakkus enneaegsete sünnide või mitmesuguste väärarengute peamiseks põhjuseks.

Põhjused ja riskirühm

Kaasaegne meditsiin on ikka veel lõpuni ja see ei ole teada, kus loote emakasisene infektsioon pärineb raseduse ajal.
Selle aja jooksul on peaaegu iga naine ohtlike viiruste ja bakteritega nakatumise ohus, kuna selle hormonaalsete ebaõnnestumiste nõrgenemine keha ei suuda taluda erinevaid invasioone.

Kuid vastutav, vaid umbes 10% sellistest juhtudest lõpeb kahjulikus laste arendamiseks.

Oluline! Kirurgilise sekkumise põhjustatud keha kudumine võib tekitada infektsiooni, seega ei ole sellised manipulatsioonid raseduse ajal kiiresti soovitatavad.

Arstid eristavad järgmisi tegureid, mis on loote infektsiooni soodsalt mõjutanud:

• urogenitaalse süsteemi haigused, sealhulgas nakkuslikud;
• ema infektsioon kontseptsiooni ajal kas raseduse esimesel trimestril;
• rõhutud immuunsus, sealhulgas HIV-infektsioonid;
• ORVI ja muud haigused raseduse ajal;
• krooniliste haiguste ägenemisest põhjustatud keha nõrgenemine.

Lisaks sellele on naiste hulgas naiste hulgas paljude tähelepanekutega vastavalt naiste hulgas elanikkonnarühmadele eraldi leitud. Sageli keskmine keskmise haiguse on:

• ema, kellel on vanemad lapsed, kes külastavad kooli ja koolieelse lasteasutusi;
• kooli töötaja, lasteaia või meditsiinilise sfääri;
• naine, kes kannatab krooniliste põletikuliste haiguste all;
• rasedad, millel on emakasisene infektsioonid, diagnoositi varem;
• naine, kes oli varem sündinud enneaegseid puuvilju või patoloogiaga lapsi;
• naine positsioonis, mis varem allutati abort.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, on emakasiseste infektsioonide peidetud. Sageli varjatakse nad keha keha üldise halvenemise all teiste laste arengu märke. Seetõttu kahjuks diagnoositakse haiguse laval, kui nakkus on aktiivselt tabanud elundeid ja kangaid nii ema kui ka tema laps.
See toob kaasa nn üldise emakasisese infektsiooni arendamisele, mis on diagnoositud rasedatel naistel järgmiste sümptomite tõttu:

• kehatemperatuuri või soojuse esinemise suurendamine;
• põletik või valu longi tsoonis;
• lööve kogu kehas või eraldi saitides;
• liideste või valude põletiku põletikku;
• konjunktiviit;
• külma sümptomite ilming (köha, kõri valu, nohu, mürk, rebimine).

Oluline! Keha heaolu ja üldise seisukorra pikk halvenemine on ohtlike patoloogiate tekkimise peamised sümptomid raseduse ajal, nii et kui nad esinevad, peate kohe arstiga ühendust võtma.

Saate tuvastada haiguse ja tänu lootele täheldatud muutustele. Esiteks on see:

• viivitusega areng (laps kasvab aeglaselt, samas kui tema keha, peade ja jäsemete pikkus on oluliselt väiksem kui keskmised meditsiinilised standardid);
• intraeeraalse vee mahu muutmine (vähenemine või suurenemine);
• hydrocephalatus;
• polütsüstiline;
• platsenta vices.

Diagnostika

Wuri identifitseerimine toimub põhjalikult ja koosneb mitmest analüüsist. Haigust võib põhjustada paljude patogeenide tõttu, mistõttu ekspresseerimismeetod ei eksisteeri nende tuvastamiseks. See raskendab veelgi diagnoosi, kuna selle osalus nõuab piisavalt kaua aega.
Rasedat eksamiks emakasisese nakkuse koosneb järgmistest sammudest:

1. Naine on küsitletud kaebuste eest.
2. Analüüsiga rase naine tühistatakse ja võetakse genitaaliaorganite määrdumise. Bioloogilist materjali uuritakse mikroskoobi all ja seejärel laboratoorsete uuringute komplekt viiruse või antikehade olemasolu jaoks.
3. Mis tahes kõrvalekallete avastamise korral on füsioloogiliste vedelike diagnoos rasedusel vastavalt polümeraasi ahelreaktsiooni meetodile (DNA analüüs). Sellega on võimalik kindlaks määrata nakkuse tüüp ja kas naisel on tema vastu võitlemiseks antikehad.
4. Lisaks kahtlustab VUI-d, kes juhib naist ultraheliuuringu ja kardiokograafiaga, et tuvastada poiss patoloogiate olemasolu. Nende tulemuste kohaselt hindab see loote kahjustamise astet ning selle võimalikku edasist kahju.
5. Pärast lapse sündi, on vaja võtta tara nööri veri, samuti kogunevad veed, neid uuritakse DNA viiruse olemasolu jaoks vastsündinu keha juuresolekul. Sel eesmärgil on vastsündinutel lisaks ka tserebrospinaalvedeliku, sülje ja uriini tara, mis aitab saada laiemat pilti sellest, mis toimub.

Ravi emakasisene nakkuse raseduse ajal

Viooladega on näidatud kompleksi antibiootikumiteraapia. Õigeaegse raviga on võimalik täielikult ära hoida haiguse võimalikku kahjustamist, kaasa arvatud patoloogiate vältimiseks poiss.

Selle patoloogia vastu võitlemisel ei ole aga põhjalikku terapeutilist lahendust, kuna selle põhjuseks võib olla absoluutselt patogeense mikroorganismi tüve. Seetõttu ravi iga üksiku juhtum on individuaalne.

Samuti on keerulises teraapias ka sümptomaatilised vahendid haiguste väliste ilmingute vastu võitlemiseks.

Oluline!Iga ravimite annus raseduse ajal määratakse individuaalselt iga üksiku juhtumi puhul ja alles pärast keha hoolika uurimist.

Kuid isegi haiguse tõhus võidu korral ei lõpe nakkusvastane võitlus. Pärast edukat sünnitust järgmise 5-6 aasta jooksul nõuab laps kohustuslikku korrapärast uuringut ja võimalikku tervisekorrektsiooni.

Loote VUI ei liigu ilma jälgita, patogeensete mikroorganismide toksiinid võivad põhjustada pöördumatuid elundite ja kudede pöörduvaid muutusi, mis võivad veelgi provotseerida kuulmishaiguste, nägemise ja närvisüsteemi haigusi.

Ärahoidmine

VUVI lüüasaamise vältimine on üsna lihtne, sest selle rasedad naised on lihtsalt mitmed reeglid. Iga naine on soovitatav:

• vältige raseduse planeerimist nakkushaiguste aktiivsete faaside tuvastamisel;
• vaktsineeritud keeruliste vaktsiinidega;
• piirata kokkupuudet lastega;
• vähendada avalike kohtade külastamist;
• viidata hoolikamalt isikliku hügieeni ja hügieeni pereliikmetele;
• hoolikalt puhas toit (köögiviljad ja puuviljad);
• vältige toiduainete joomist ebapiisava kuumtöötlemisega;
• pehmed sordid juustude ja pooltoodete toitumise;
• regulaarselt uurida arstide uurimistööd, sealhulgas immunoglobuliinide taskulampide tasemele;
• kindlasti pöörduge arstidega pärast nakkushaiguste kandjatega kokkupuudet.

Allikate infektsioonid on seotud raseduse piisavalt tõsiste patoloogidega. Nad muutuvad peamiseks põhjuseks erinevate vices lootele ja käivitatud juhul võib põhjustada tema surma. Haiguse esinemiseks on mitmeid põhjusi, kuid mitte anda infektsiooni, mingit võimalust, iga rase vajadust hoolikalt oma tervisele. Sealhulgas mitte unustada VUI õigeaegset ennetamist, kaasa arvatud põhjalik vaktsineerimine raseduse planeerimise ajal.

Traditsiooniliselt siseriiklikus kirjanduses mõiste all "Intrauteriinse infektsioonid"(VUI) Mõista haigusi, mille nakkuse esineb sünnieelses perioodil või sünnituse ajal ja allikas on ema. Tuleb märkida, et lapse emakas infektsioon ema emast esineb oluliselt sagedamini kui haiguse kliinilised tunnused. Viidata praktilise meditsiiniga emakasisese nakkuse faktile "Intrateriinne infektsioon".Tähtaja "Intrauteriinne infektsioon"tavaliselt kasutatakse loote nakkushaiguste ja vastsündinute nakkushaiguste kliiniliste ilmingute määramiseks avastatud või varsti pärast sündi.

Intraeeriini infektsiooni sagedus.Generaliseeritud kirjanduslike andmete kohaselt on vähemalt 10% vastsündinute emakasisestest nakatunud erinevate viiruste ja mikroorganismidega. Intrauteriinse nakkuse oht sõltub patogeeni tüübist, rasedate naise tervise algseisundist ja lootele, samuti epidemioloogilisest olukorrast konkreetses geograafilises piirkonnas. Rasedate nakatumise ajal täheldatakse kõrgemat sagedust kui varjatud või teisese viirusinfektsiooniga.

Tugevad infektsioonid on paljude reproduktiivsete kahjude oluline põhjus. Seega on varajase vastsündinu haigestumise ja suremuse sagedus VUI-ga vahemikus 5,3 kuni 27,4% ja eraldavused ulatuvad 16,8% ni. Perinataalse suremuse struktuuris moodustab infektsioonide osakaal 10,1%. Veelgi olulisemat rolli mängivad perinataalse haigestumuse struktuuris nakkuslikud põletikulised haigused, kus nad moodustavad 20-38%.

Samal ajal on nakkusliku teguri põhjustatud perinataalse patoloogia tegelik sagedus unustamine, mis on tingitud sõeluuringute puudumisest, nakkuse esinemissagedusest ja otsesest haigestumusest, sageli patoloogilise protsessi objektiivsest keerukust. Antenataalne laboratoorne diagnostika. Tulemusena

tatte märkimisväärne osa infektsioonidest jääb tundmatuks ja statistilise analüüsiga võetakse arvesse üldise seaduse, emakasisese asfüksia, hingamisteede häirete sündroomi ja muude patoloogiliste tingimuste tagajärjel.

95,8% surmapõhjustest nakkusliku protsessi tõttu, mis tulenevad perinatal perioodil. Neist kõige sagedamini täheldatud: kaasasündinud kopsupõletik 47,5%, infektsioonid spetsiifilised periinataalse perioodi 41,6% ja vastsündinute sepsis 6,7%.

Etioloogia.Tingimusteta patogeenide loetelu on üsna ulatuslik ja hõlmab kümneid liike peaaegu kõigis organismi klasside liikidest viirustest kõige lihtsamatele ja seentele.

Osakaal laste sündi tähistega bakteriaalneintrauteriinse infektsioonid on 20-36%. Praegu on tõestatud paljude aeroobsete ja anaeroobsete bakteriaalsete ainete rolli, peamiselt tingimisi patogeense mikrofloora esindajaid: stafülokokkide, streptokokk, soolestiku pulgad, klebseyella, protesti, enterobakterite, samuti mitte-suhtelise anaeroobse mikroorganismide protesti. Tuleb märkida, et selles rühmas tähistab patsiendid tavaliselt märkimisväärseid rikkumisi vagiina mikrobiotsenoosi koostises (60-65%, kandidaaalse vulivivaginiidi või bakterite flax vaginoosi koostises.

Bakteriaalse VUI klassikaline näide on löömine, mille põhjuslik agent on Listeria monocytogenes- lühike grammi positiivsed pulgad (Kokkobacillla). Muude bakteriaalsete põhjustega infektsiooni infektsiooni viimastel aastatel rolli Streptococci grupi V. tähtsust nende patoloogia lootele, eriti vastsündinute on suurenenud märgatavalt vastu laialt levinud sissetoomise taustal aminoglükosiidi antibiootikumi praktikasse nende mikroorganismide looduslik stabiilsus. Praegu on olemas tihe seos infektsioonide sagedust, mis on põhjustatud vastsündinutel põhjustatud infektsioonide sagedusest, nende bakterite vedu sagedusega emade suguelundite rajal. Vedaja Streptococci rühmade avastamise sagedus rasedatel naistel on väga erinev - 1,5 kuni 30%. Kõige ohtlikum massiivne fookus (üle 10 5 CFU / ml) emakakaela kanalis ema. Sellistel juhtudel on sündinud rohkem kui 60% vastsündinutest nakatunud. Neid bakterite vastsündinute põhjustatud infektsioonide kliinilisi ilminguid on erinevad - kohalikust nahast

heavy Lightning Septik protsesside ja meningiit, millega kaasneb kõrge suremus (kuni 80%) enneaegse vastsündinute.

Viimastel aastatel suurenes Perinataalse patoloogia struktuuris kättesaadav-transmissiivne intratsellulaarnenakkuslikud ained: mükoplasmad, ureaplasmad ja klamüüdia. Intrateriinse nakkuse sagedus suguelundite uurea ja mükoplasmoosi ajal rasedatel on 40-50% ja 70,8% ulatub klamüüdiasse.

Oluline osa perinataalsetest infektsioonidest on põhjustatud erinevatest viirused,kõige olulisem on tsütomegali, lihtsate herpeside, punetiste, enteroviiruste (kaja, koksi), B-hepatiidi, inimese immuunpuudulikkuse viiruse viiruste hulgas. Lisaks mõjutavad reproduktiivsete kahjude suurenemine ja vastsündinute esinemissagedust gripiviirused, leetrid, poliomüeliit, papiloom ja paroviirus.

Viimastel aastatel on suurenenud patsientide arv kohalike vormide herpetic kahjustuste, mis määrab kalduvus suurendada sagedust herpetic infektsioon vastsündinute. Genitaaliviiruse kahjustus tuvastatakse 7% rasedatest naistest. Herpes on näide klassikalisest krooniliselt esinevast nakatumisest, millel on peremeesorganismis patogeeni elukestev olemasolu. Umbes 70 selle rühma viiruste liigi jaotati, millest 4 mõjutavad inimesed: lihtsad herpes viirus I ja II serotüübid, viiruseväli-zoster, Epstein-Barri viirus ja tsütomegaloviirus (kliinilise tähtsusega on kõik kolm valitud tüve - devis , Kerr ja Ad189).

Enteroviiruse infektsioonid on elanikkonna üsna levinud. Intraeeritud infektsioonide põhjuslike infektsioonide põhjuslikele ainetele on suurimad intressid e -rominaad ja kokesi viirused. Eksperimendis oli tõestatud, et 13, A 7, 6, 7, A 3, A 6, 7, 6, 7, A3, A 6, A 7, A 6, A 7, A3, A 6, 7, A 6, A 7, A3, A 6, 7, A 6, 7, A 3, A 6, 7 ja 11-tüüpi echoralicis oli tõestatud .

Erilist tähelepanu väärib AIDSi põhjustavaid retroviirusi. Kuni 50% lastest nakatunud lastest sündinud lastest on nakatunud sünnitusse, intranataalselt või varases vastsündinutel perioodil. Sagedus haiguse vastsündinute seropositiivsetest emadest varieerub laialt - 7,9 kuni 40%.

Suurim väärtus on seas fungilinevUI patogeenide on laialt levinud esindajad perekonna perekonnast Candida.Cryptococcosis, kokioidoos, aspergillosoos ja histoplasmoos raseduse ajal

immuunpuudulikkuse taustal on sagedamini. Fakt, et vaginaalse kandidoosi kliiniliste ilmingute sageduse suurenemise raseduse ajal on tõmmatud, mis kolmandale trimestrile jõuab 31-33% ni. See nähtus on seotud glükogeeni imendumise rikkumisega vaginaalse epiteeli rakkude poolt, samuti musiini moodustumise parandamiseks, mis on ette nähtud "aretus" mõju tõttu, vähenedes kontsentratsiooni vähenemise tõttu. Kohaliku immuunsuse aktiivsed tegurid vaginaalsetes ... glükogeenis koos kohaliku immuunsuse nõrgenemisega loovad soodsad tingimused seente taimestiku patogeensuse rakendamiseks. DNA diagnoosi sõnul läheneb sünnituse läbi sünnituse läbi looduslike geneeriliste teede saastumine emade kandidaatidega patsientidest 100% -le ja vastsündinute perioodi lõpuleviimisele, täheldatakse seente spontaanset kõrvaldamist ainult 35% protsenti Ülejäänud kandide moodustamine. Sagedus kliiniliselt väljendunud kandidoos vastsündinu esimese 35 päeva läheneb 20-30% ja hoolimata ravi pärast 1 kuu see on täheldatud iga viienda vaatluse. Seene nakkus mitte ainult põhjustab suukaudseid, suguelundite ja naha ilminguid kandidooside vastsündinute, kuid võib kaasa tuua ka emakasisene infektsiooni lootele moodustades süsteemseid meetodeid sügavate kahjustustega kopsude, aju, aju, samuti spontaanne katkestamine Rasedus (sagedamini trimestril 14-25 nädalat).

Lõpuks on põhjustatud perinatalinfektsioonid lihtsaim, Treponam ja Rickettsia.Selles grupis kõige olulisem tosoplasmoosintrauteriini infektsiooni sagedus on umbes 40%. Lisaks on viimastel aastatel täheldatud süfia sageduse suurendamise suundumust. Kaasasündinud süüfilis on tähistatud rohkem kui 50% vastsündinutest pärit patsientidest emadega, kes ei ole saanud asjakohast ravi.

Oluline on märkida, et enamikus märkustes on emakasisene infektsioon tänu mitme põhjusliku aine ühendamisele või segatud (viiruse bakteriaalsed bakteriaalsed tähemärgid). Entnataalse suremuse struktuuris langeb emakas infektsiooni tõttu 27,2% viirusinfektsiooni, 26,3% - segatud ja 17,5% - bakteriaalsed.

1971. aastal on infektsioonide rühm, kellel on vaatamata patogeenide struktuuri ja bioloogiliste omaduste väljendunud erinevused, sarnased kliinilised ilmingud ja püsivad erineva elundite süsteemide püsivad struktuursed defektid, millest kõige olulisem on kesknärvisüsteemi kaotus. Selle nakkusliku grupi A.J. tähistamiseks NAHMIAS (1971) Lühendi ettepanek Torchi.See kompleks ühendab järgmised emakasisesed infektsioonid: T.- Toxoplasmoos, R.- punetiste (punetiste), C.- tsütomegaloviiruse infektsioon, H.- Herpezzleri infektsioon.

Viimase 15 aasta jooksul on toimunud perinataalsete infektsioonide etioloogilise struktuuri muutus. See on osaliselt tingitud konkreetse diagnoosi võimete laiendamisest peamiselt mükoplasmoosi, klamüüdia, tsütomegaalia, herpetilise ja streptococcaliga infektsioonis jne.

zyan E.K., 1995).

Vaatamata patogeenide laiale valikule on võimatu märkida, et kõigil emakasisene infektsioonidel on ühised omadused:

Varjatud või kustutatud, voolu, mis muudab oluliselt raskeks diagnoosimiseks (eriti siis, kui patogeeni - klamüüdia, mükoplasma, viiruste jne) intratsellulaarne lokaliseerimine, viirused jne) ja ei võimalda estiotroopset ravi õigeaegselt;

Latentse püsiva nakkuse aktiveerimine on võimalik rasedatel naistel homeostaasi rikkumises (aneemia, hüpovitaminoos, ületöötamine, stressirohke olukorrad, mitteinfektsioonilise iseloomuga ekstragnatsioonihaiguse dekompressioonid).

Intrauteriini infektsiooni ja loote nakatamise mehhanismi viise

Intrauteriinne infektsioon esineb järgmistel viisidel: "Kasvav- alumise konkreetse kahjustuse juuresolekul

sekstrakti osakonnad (joonis 34); "Hematogeenne(Transplacentar) - enamikul juhtudel mõnede mikroorganismide võime tõttu püsivad perifeerse vere lümfotsüütides;

transdetsetseeritud(transmuraalne) - infektsiooni juuresolekul endomeetriumi juuresolekul;

Joonis fig. 34.Kasvava emakasisese infektsiooni patogenees

kahanev- emaka lisaainete põletiku kandmise ajal;

* Contantagioos- vastsündinu otsene saastumine üldise kanali läbimisel;

segatud.

Bakteriaalne emakiseeria infektsioon tingimuslike patogeensete mikroorganismide areneb peamiselt tingitud kasvav infektsioonsignsist. See tee on iseloomulik ka mükoplasmas, klamüüdia, seente Candida.ja ainult individuaalsed viirused, eriti herpes lihtsustamine. Eelsoodustamisfaktorid on urogenitaalsed infektsioonid, ammealne emakakaela puudulikkus, loote kesta osaline paus, vee hilinenud vett, chorion biopsia, amniotsentees.

Kasvav infektsioon on loote kestade kahjustamise tõttu kiirem. Naiste ülbe vesi raseduse hilises perioodil on antimikroobne aktiivsus, mis siiski on halvasti väljendatud ja seda saab edasi lükata (kuid

Ärge suruge) mikroorganismide kasvu. Bakteriostaatiline toime on väga lühike (3 kuni 12 tundi). Emakakaela kanali kõrval asuva kestakultuuri põletikulised muutused avastatakse alati varem kui Placenta mereväe. Suurema osa tingimisi patogeensete mikroorganismide madala viiivsuse tõttu jäävad puuvilja kestad väliselt kahjustatud. Samal ajal on kestad lubatud paljude tingimuslikult patogeensete mikroorganismide jaoks, nii et loote infektsioon võib tekkida ja ka loote mull. Põhjuslik esindaja tungib õline vesi, selle intensiivse reprodutseerimise ja akumulatsiooni tekib. Infektsiooni fookus on moodustatud ja puuviljad on nakatunud keskkonnas. Nn areneb akumuleeruvate vete sündroomi infektsioon.

Puuviljainfektsioon esineb nakatunud vee neelamisel ja aspiratsioonis, mis viib vastsündinu välimuseni intrauteriini infektsiooni tunnused(Pneumoonia, enterokoliit, vesikuloos, omfaliit, konjunktiviit jne). Samal ajal, mikroorganismid, levivad läbi kestad või nende vahel, jõuab platsenta plaadid. (Detsideeritud).Koriaalplaat ja nabanööri elemendid on nakatunud nakatunud vete nakatunud kontaktiga. Põletikulise reaktsiooni edasine jaotus põhjustab koorikiidi arengut (platsenta),mis avaldub leukotsüütide infiltratsioon sekkumise ruumi ja endovaskulite chorial rekord. Vaskuliitdegideeris kesta, varre ja terminali napinid põhjustavad laevade kustutamist, südameinfarktide välimust, kaltsinaatide, massiivsete fibrinoidide ladestumist, mis võivad ilmneda "Platsenta enneaegne küpsemine."

"Infektsiooninfektsiooni nakkuse nakkuse" ilmingutele, välja arvatud koorionnionit, kuulub multi-mida saab tuvastada 5,5-63,6% patsientidest juba raseduse esimese trimestri lõpus. Selle arengu põhjus on muuta toodete protsesside ja akumuleeruvate sõidukite resorptsiooni suhe amnioni epiteeli rakkude kaudu Amnioni taustal. Malovodieintrauteriinse nakkuse korral on see tavaliselt sekundaarne ja see on neerukahjustuste ilming (diurea vähendamine platsenta puudulikkuse ajal) või useteeruure (obstruktiivne hüdronefroos).

Moodustamine platsental puudulikkus.Genesis sümptomikompleksi platsenta puudulikkuse, peamine roll kuulub veresoonte häirete (vaskuliit ja tromboosi puuviljaosade tromboosi tross osa platsenta taustal chorionite (platsenta). Oluline tähendus on muutunud morfofunktsionaalses rakumembraanide olukord lipiidperoksüdeerimisprotsesside aktiveerimise tõttu platsenta taustal. Plaadide puudulikkuse peamised ilmingud on krooniline loote hüpoksia ja selle emakasisene kasvu viivitus, \\ tmis sõltuvalt tähtaegadest on sümmeetriline (infektsioon kuni platsenta) või asümmeetrilise iseloomuga.

Intraeeriini infektsiooni tüüpiline ilming on talumaturasedus. 70% vaatlustest, spontaanse katkemise raseduse hilisemate kuupäevade ja enneaegse töö alustada enneaegse purunemise puuvilja

kestaja ainult 30% - suurendades emaka kontraktiilset tegevust. Üldiste tegevuste enneaegse arendamise ja vilja kestade hilinenud vaheaega on tingitud prostaglandiini kaskaadi käivitava bakteriaalsete fosfolipade toimest ja põletikuliste toksiinide kahjulikku toimet loote kestadesse.

Tänu asjaolule, et Gram-negatiivsete bakterite fosfolipaasid aitavad kaasa pindaktiivse aine hävitamisele kerge lootele, areneb vastsündinu hingamisteede häired.Seega antakse sellest tuleneva nakkuse tagassesaarmine: Colpit, emakakakaktiivsus - naftavaba vete nakkus - spindli ruumi epiteeli või membraani epiteeli lüüasaamise - amnioniidi kooreplaadi - nabakultuuride perivasculit - Hingamisteede kahjustus, kopsude, seedetrakti ja naha kahjustamine on sünnieelne loote surm.

VVI bakteriaalsete etioloogiate arendamise kõrge riskiga rühmade mikrobioloogilise uurimise all asutati nendega sündinud laste ja mikroorganismide mikroflooraliigi koostise identsus, mis on loodud nendega sündinud laste ja mikroorganismide mikrofloora. VII kliiniliste ilmingutega vastsündinutel on peamiste sisemaiste õõnsuste massiline ülekuulamine (mao, nasofararynstaya lööki). Külvamine pleearide ema pinnast platsenta ja nöörvere, kõige sagedamini

steriilne ja õline vesi ning platsenta viljapinnal on kõrgeim mikroobse koloniseerimismäär. See osutub valdavalt ülespoole loote infektsiooni ja raudvee juhtivat rolli loote infektsioonis.

Jaoks hematogeenneloote infektsioon on kõige iseloomulikum fookuse olemasolule, mis asuvad ekstrageenitavalt organismis. Patogeen, discurbing platsenta barjäär, tungib loote verevoolu. Hematogeenses infektsioonis tekivad loote organismi üldistatud lüüasaamine - Intrauteraalsed sepsis. Infektsiooni transplatsentaalsel teel on kõik tõelised kaasasündinud viirusinfektsioonid, mükoplasmoos, klamüüdia, samuti spetsiifilised emaarikeelsed infektsioonid nagu lemaryioos, süüfilis ja toksoplasmoos.

Hematogeense tee puhul iseloomustab emaka platsenta logi vaskulakide ülekaalus, seejärel intervalliidi arendamine, krikoori vaskuliit, edaspidi - nabavööndi flebiit ja võltsimine, maksa infektsioon, the Aju, loote teiste elundite lüüasaamine - sünnieelne surm.

Rakendamise jaoks transdetsetside (transmuraalne)infektsiooni teed nõuavad endomeetriumi nakkuse fookust. Sarnane tee loote infektsiooni kõige sagedamini esineb patsientidel, kes on läbinud mädane põletikuliste haiguste suguelundite elundite.

Alates kahanevintraateriinse nakkuse tõttu, kus põhjusliku manustamise levik lootemunale toimub emaka torude kaudu kliinilises praktikas, on vaja toime tulla kõhuõõne organite, akuutse või kroonilise salpingooforiidi akuutse kirurgilise patoloogiaga patsiendid, mükoplasma või klamüdiaalne etioloogia. Ägeda apenditsiit on klassikaline näide, samas kui loote kahjustuste mehhanism meenutab sellist kasvavat nakatamist.

Immun-loote süsteem

Küps immuunvastus hõlmab mitmete rakutüüpide vastastikuse interaktsioonide keerulist järjestust. Immuunvastusega seotud üksikute rakkude küpsemise protsess algab loote elu varases staadiumis. Inimese immuunsüsteemi eelkäijad moodustavad luuüdi ja loote maks. T-ja B-lümfotsüütide hiscompatieritavuse iseloomulikke markereid ja antigeene võib tuvastada lümfotsüütidel juba 8-10 nädalat. Kuna immuunsüsteemi rakud, mis valmivad makrofaagide valmimise, samuti T-ja B-lümfotsüütide rakkudes, ilmuvad suurenenud arv retseptoreid ja histocompatierimismärke, kuid täielik valmimine lõpetatakse ainult umbes 2 aasta pärast sündi.

Tüüpilistel juhtudel saate järgida vastuseid nakkustegevusele, mis läbivad platsenta läbi raseduse teisel poolel. Selline immuunvastus ilmneb tavaliselt IgM-klassi antikehade kujul, kuid võib moodustada IgG-klassi antikehad. Immuunvastuse identifitseerimine lootele IgG antikehade kujul on raskem ülesanne seoses passiivsete IgG antikehade juuresolekul ema.

Vanemorganismi IgG antikehad hakkavad läbima platsenta läbi raseduse keskel. Sünni ajal on IgG kontsentratsioon lapse veres (enamasti ema immunoglobuliinid) võrdne vastava kontsentratsiooniga ema vere või isegi ületab selle. See tähendab, et lapsel on kõik emakehas moodustatud IgG klassi antikehad. IgA ja IgM antikehad ema keha ei liigu läbi platsenta ja kui antikehad nende klasside leidub laps, see tähendab, et nad on moodustunud lapse kehas.

IGA klassi antikehade moodustumist ei ole tarnimise ajaks sageli täielikult seadistatud. On näidatud, et selle süsteemi täielik areng võib jätkuda esimese seitsme aasta jooksul. Seega peamine immuunsuse allikas lootele on ema IgG antikehade ülekandmine platsenta kaudu, kuigi selle immuunsüsteem on juba võimalik arendada oma kaitset juba piisavalt varajases arengutapis.

Humoraalse ja rakulise puutumatuse uuringu tulemuste uurimise ja tõlgendamise raskused ema ja emakasisese loote uurimise viisid uute immunoreaktiivsuse hindamise lahenduste otsimiseks

nakkusliku protsessi taustal raseduse ajal. Niisiis, me oleme hinnanud mitmeid pro- ja põletikuvastaseid tsütokiinide (interferooni, interleukiinide, kasvaja nekroosi teguri) eri aegadel emakasisese loote, ema ja vastsündinu jooksul. Kuna tsütokiinide ja interferoonide universaalsed reguleerivad kõikide immuunreaktsioonide, nii raku ja humoraalne, nende uuring võimaldab lahendada kõige olulisemat kliinilist probleemi - kas on olemas nakkus lootele ja kas see on vajalik määrata ravi? On tõestatud, et interleaCo-4 taseme vähenemine koos gamma-interferooni kontsentratsiooni suurenemisega ja ema vere veres nekroosifaktori kontsentratsiooni suurenemisega tunnistab emakas infektsiooni esinemist 86,4%. Sellised uuringud võimaldavad mitte-invasielselt hinnata vastsündinu infektsiooni realiseerimise riski.

Patogenees.Loote emakas infektsiooni patogeneesis määratakse patogeeni ja loote otsesele interaktsioonile märkimisväärne roll. Intrauteriinse infektsiooni ajal tuvastatud kahjustuste hulk on väga lai ja sõltub loote morfogeneesi ja reageerimisreaktsioonide omadustest ühes või mõnes teises emakasisese arengu, konkreetsete omaduste ja kahjuliku teguri kestuse perioodil.

Patogeeni virulentsuse ja loote kahjustuse tõsiduse ühendus ei ole alati otseselt proportsionaalne. Sageli kustutatakse või kerge nakkus emade põhjustatud toksoplasma, lehed, mükoplasmad, klamüüdia, viiruste või seente Candida,võib põhjustada loote surma või tõsise lapse sündi. See fakt on tingitud patogeenide patogeenide patogeenidest teatavatele embrüonaalsetele kudedele ja ka asjaolule, et loote rakud kõrge metaboolse aktiivsusega on soodne sööde mikroobide paljundamiseks.

Bakterite nakkushaiguse kahjulikku toimet saab realiseerida erinevate elundite hävitava põletikulise protsessi väljatöötamise kaudu struktuurilise või funktsionaalse defekti moodustumisega ja otseste teratogeensete toimete moodustamisega väärarengute kujul püsivate struktuurimuutuste moodustumisega. Viiruslikud ained põhjustavad tavaliselt surmavaid häireid või defekte mitootilise rakkude jagunemise või otseste tsütotoksiliste toimete tõttu. Reparatsiooniprotsessid, mis arenevad põletikku

me põhjustame sageli skleroosi ja kudede kaltsifikatsiooni, mis häirib ka histogeneesi protsessi.

Embrüogeenia perioodi katab esimese 3 kuu raseduse, kõige tundlikum faas mõju kahjustavate tegurite on esimese 3-6 nädalat organogeneesi (kriitiline arendusperiood). Implantatsiooni ajal suurenes oluliselt tundlikkus kahjulike tegurite toime suhtes. Sellel ajal tekkinud nakkusliku embrüpeatia iseloomustab deformatsioonide esinemine (teratogeenne toime), embrüotoksiline toime on vähem tõenäoline. Kõigepealt mõjutavad kangad, mis agendi ajal on aktiivse diferentseerimise protsessis olnud. Erinevates organites ei lange paigutusperioodid aega aja jooksul, seetõttu sõltub kahjustuse mitmekesisus kahjuliku agendi kestusest.

Alguses varajase loote perioodi, loote tundub spetsiifiline tundlikkus põhjuslike ainete infektsioonide. 13 nädala pärast ajavahemikul tekkinud puuviljakahjustused nimetatakse "fetopaatiaks". Septilise etioloogia fetopaatial on võimalik kujundada arengu väärarenguid. Selle morfoloogiline alus on alternatiivsed ja proliferatiivsed protsessid, mis põhjustavad looduslike kanalite ja aukude kitsendamist või kitsendamist. Sarnased muudatused viivad juba moodustatud asutuse edasise arengu rikkumiseni. Seega võib kuseteede infektsioon põhjustada hüdronefroosi, mis on üleandunud meningoentsefaliidi poolt - Silvivivi veevarustuse kitsenemise või kustutamise taustal.

Kui nakatuda pärast 27-nädalast rasedust, omandab puuviljad võime konkreetselt reageerida leukotsüütide infiltratsiooni, humoraalsete ja koe muutuste infektsiooni põhjustamisele. Mõju mõjutavat ainet rakendatakse käesolevas asjas funktsionaalsete defektide kujul.

Tuleb märkida, et Vuvi patogeneesi oluliste linkide kaudu on nakkusliku aine metabolismi, hüpertermia ja hüpokssia metabolismi tooted joovastavad. Eespool nimetatud tegurite mõju emakasisese lootele avaldub kopsude, neerude ja aju kasvu ja diferentseerumise viivitusega isegi teiste emakasise nakkuse teiste ilmingute puudumisel.

Kliinilised tunnusedintrateriinne nakkushaigus vastsündinud või sünni ajal saadaval või ilmne

esimese 3 elupäeva jooksul (kõige sagedamini 1-2 päeva). Kui nakatunud postnataalse perioodi sümptomid nakkusliku protsessi tuvastatakse hiljem. Pikem inkubatsiooniperiood on võimalik emakasisese infektsiooniga ("hiline" meningiit, osteomüeliit, klamüüdia kahjustus jne) või vastupidi, haiglainfektsiooni varajase ilminguid (eriti enneaegsetes lastes).

Kõige sagedasem bakteriaalsete emakasisese infektsiooni kliiniline ilming vastsündinute esimestel elupäevadel on nn nakatunud sündroom.Selline laps ilmneb ühiste kliiniliste sümptomite tõttu, mis peegeldavad mürgistuse märke ja väljendatuna kogu letargias, vähendades lihastooni ja reflekse (eriti imemiseks refleksi), rinnus keeldumisega. Alates südame-veresoonkonna süsteemi küljest - südame toonide kurtus, muutused EKG hüpoksilise iseloomuga. Naha pallor on pallor, rütmi rikkumine ja hingamissagedus, tsüanoosi rünnakud. Infinessness võib lõppeda septilise protsessi arendamisega, mille rakendamisel on vastsündinu seisund oluline elu esimesel tunnial ja patogeeni annus. Olemasolu, hingamisteede kahjustus ja hemodünaamika, intrakraniaalne vigastus, hüpoksia aitab vähendada vastsündinu organismi resistentsust ja on soodne taust, mille nakkus väljenduks, omandades septilise protsessi olemuse.

Entrateriinsete infektsioonide spetsiifilised ilmingud vastsündinutel on erinevad - valguse kohalikest vormidest kuni tõsise septikuni.

Kaasasündinud bakteriaalsete või mikootiliste nahakahjustuste kliinilised ilmingud vastsündinutel võib olla iseloomu vesikopuustuloos.Protsent positiivsete tulemuste mikrobioloogilise uurimistöö Sisu VESICUL, mis on võetud kohe pärast lapse sündi, madal, nii et küsitav on küsimus, kas "aseptiline" vesikuloosi kaasasündinud nakkuse või vaadata seda ilming Bakteriaalsed allergia naha lööbe ilmumisega. Tõsi (mikrobioloogiliselt kinnitatud) Vesicofoopulse avaldub nakatunud emakasisestes lastes tavaliselt esimese ja 2. elupäeva lõpuks ja patogeenid on kõige sagedamini streptococci

ki Grupid B ja D, Escherichia, pärmi sarnased seente (AnkinAya A.s. et al., 1989).

Konjunktiviit, riniit ja kõrvakit,ilmub 1-3 ja elupäeva, võib olla ka emakasisese infektsiooni ilmingud. Kaasasündinud konjunktiviitiga lisaks microbioloogilistele uuringutele, mis on eraldatud silmadest tingimuslikult patogeensete mikroorganismide puhul, on vaja võtta gonokokkide uurimiseks.

Intrauteriinne kopsupõletik- vastsündinu kõige levinum kaasasündinud infektsioonide vorm. Sünnimuusest lastel on tunnused hingamispuudulikkus: õhupuudus, tsüanoos, tihti löökpillide heli ja finelyopressitud märg WET. Esimesel tunni jooksul läbi viidud röntgeniõpe kinnitab kopsupõstukeskide esinemist. Kaasasündinud aspiratsiooni kopsupõletik võib ilmneda 2-3 elupäeva elu. Mis mikrobioloogiline uuring aspirate tracheobronchiaalsete radade vastsündinute aspiratsiooni kopsupõletik, gramnegatiivse bakterite kõige sagedamini isoleeritud, samas kui kopsupõletik vastsündinutele, kes on haiglaravi, kõige sagedamini rõhutab Golden Staphylococcus. Tugevdatud kopsupõletik on tõsine, kuna aspiratsiooni tulemusena on kopsu (madalam ja keskmise fraktsiooni) ulatuslikud osad välja lülitatud aspiratsiooni tõttu Bronchi aspiratsiooni masside kaudu, mis on nakatunud Octopeted Waters puuvilja segamine.

Enterocolitvastsündinutel võib see olla ka emakasisese infektsiooni olemus, kui põhjuslik agent tungib koos akumuleeruva veega seedetraktis. Kaasasündinud enterokoliidi puhul on järgmised kliinilised ilmingud iseloomulikud: aeglane imemiseks, pingutus, vilgub, suurendades maksa ja põrna, venoosse avarõivavõrgu laiendamist, sagedase vedeliku tool. DISCS areneb tavaliselt 2-3 päeva jooksul. Oluline tähtsus on soole sisu mikrobioloogiline uuring (soolte mikromeetrilise moodustamise märgid - Klebsilli kvantitatiivne ülekaalus, parfüüm, sysegnaya stick).

Mürgis olevate närvisüsteemi keskuse lüüasaamine vastsündinutel võib olla mürgistuse tõttu nii esmane (meningiit, entsefaliit) kui ka sekundaarsed. Sissetung

lA ajus loote ajus esineb kõige sagedamini vastavalt likööri radadele, nii et nakatumine areneb pea ja seljaaju kestades ning tulu kujul meningitaja meningoencefaliit.Aju külgsete ventrisaste veresoonte plexuses on ka muutusi, mida võib kaasas kaasasündinud hüdrokesi arendamisega.

Sepsisvastsündinu on raske diagnoosida selle organismi madala reaktiivsuse tõttu. Haiguse alguses võivad kliinilised ilmingud väheneda, võib-olla ainult üldise mürgistuse tunnuste olemasolu ilma nakkuse ilmselge fookuseta ("infektsioonid" sündroom). On vaja pöörata tähelepanu sellistele sümptomitele nagu letargia, vaeste imemiseks, karmistamine, taastamise või kehakaalu kõrvaldamise aeglustumine, nabavarustuse paranemise viivitus, omfaliidi arendamine. Nakkusliku mürgistuse sümptomid vastsündinutel on hingamis- ja koe metabolismi häired. Seal on kahvatu tsüanootiline, halli kujuga naha värvi väljendunud veresoonte mustri (naha marmor). Inxication kaasneb rikutud EXCREETORY maksafunktsiooni arendamise pikaajaline kollatõbi. SEPSIS sümptomid sisaldavad ka põrna ja perifeersete lümfisõlmede suurenemist. Informatiivsed tunnused on nahaaluse kiu turse, hüpokroomi aneemia, neerufunktsiooni kahjustuse ja maksa, vesilahuse ja valguvahetuse vesilahuse (hüpoproteineemia) (Ankirskaya A.S. ja

sOW., 1989).

Samuti tuleks kaaluda mittespetsiifilised ilmingudintrauteriinne infektsioon. Vastsündinutel rikub see rühm selliste oluliste süsteemide kohanemisreaktsioone, näiteks kesknärvisüsteemi, hingamisteede, südame-veresoonkonna, endokriinse ja immuunne. Sageli täheldatakse tihti madalat skoori Apgari skaalal esimesel minutil pärast sündi. Sageli on varases vastsündinutel perioodil järgmised kohanemine hüpoksilise sündroomi, hingamisteede ja kardiovaskulaarsete sündroomi häirete, neerupealiste ja ajupatoloogia kujul. Tuleb meeles pidada võimalust selliste ilmingute nagu kaasasündinud hüpotofia, turse sündroom, hüperbilirubineemia, vere sündroom.

Intraeeritud infektsioonide sünnieelne diagnostika

Arvestades selle patoloogia kliiniliste ilmingute mittepetsiifilisust, on selle sünnieelne diagnoos kõige raskem.

Kõige ratsionaalne on emakasiseste infektsioonide järkjärguline diagnoos.

Kohta esimene asteajalugu andmete kogumise ja üldise kliinilise uurimise põhjal tuvastatakse kõrge riskiga rühm emakasiseste infektsioonide arendamiseks. See rühm hõlmab patsiente:

Olles ekstragenitaalsed infektsiooni fookused, eriti nakkusliku protsessi ägenemisega raseduse ajal ning ägedate ägedate hingamisteede viirusinfektsioonide raseduse ajal;

Varase seksuaalelu ja seksuaalpartnerite sagedase muutusega, kellel oli urogenitaalsete infektsioonide episoodid;

Emaka põletikuliste haiguste ja selle lisade kandmine ja selle lisad, colpits, sugulisel teel levivate haiguste;

Võttes kunstliku katkemise raseduse keeruline igakuine periood;

Raseduse spontaanse katkemisega igal ajal ajaloos;

Pärast eelmise sünnijärgse järkjärgulise perioodi keerulise kursusega;

Nakkuslike põletikuliste haiguste suguelundite elundite (Colpit, bakteriaalne vaginoos) raseduse ajal;

Ida-emakakaela puudulikkusega;

Koos kliiniliste tunnuste multi-või fethoplatsentage puudulikkuse.

Kohta teine etapppõhjaliku ultrahelieksami abil avastatakse emakasiseste infektsioonide ökograafilised markerid, samuti fetoplatsentaaripuuduse tunnused ja hinnata selle raskusastet.

VUI-le osutavad ökograafilised märgid võivad jagada järgmistesse rühmadesse.

1. AMNIONi ja CHORIONi patoloogia: - Multi-Way või Lowland (võib diagnoosida lõpust I trimester raseduse);

Hüperehogeenne suspensioon õlises vetes;

Amnioni veojõudu;

Tugeva šorioni patoloogia on Porsüülhüpoplaasia (seda saab diagnoosida raseduse perioodil 8-9 nädalat ja ilmneb chorioni hõrenemine kogu ümbermõõduga 1-3 mm, väheneb selle e -rogeensuse, vahelduvuse ja Välisahela siledus);

Plecentate, mille märgid on turse / paksenemine (71,8%), parageen- parenüümi platsenta heterogeenne echogeensus, basaalplaadi leivatamine / kahekordistamine, fraktsioonide hägustumine, intervallikepindade ebaühtlane laienemine ja ruumisruum;

Enneaegne valmimine platsenta.

2. Rippumine ja nahaaluse turse:

Mitte-immuunvastusavööldis (subkutaanne turse ja pleura ja / või perikardiafusioon või astsiit);

Hüdrotoraks;

Kahepoolne pleuraefusioon.

3. CALFIFICIFICS loote siseorganites:

Perivroonilise piirkonna arvutused;

Soole kalkulatsiooni;

PARENCHIMATO maksa / põrna kaltsilind.

4. Loote siseorganite ökonhogeensuse muutmine:

Hüperehogeenne soolestik (tähis diagnoositakse pärast 16-nädalast rasedust);

Soolestiku pneumatoos (selgus 25% VUI tähelepanekutest);

Gaasimullid sapipõie;

Hüperehogeensed suured neerud normaalse põie suurused;

Kahepoolne suurenemine kopsu echogeensuse (kombinatsioonis väikeste pleurade efusiooni ja multi-viis on märk emakasisese kopsupõletik).

5. Struktuursed defektid (loote siseorganite väljatöötamise väärarengud).

6. hepatomegaalia ja splenomegaaly.

WWI ökograafiliste markerite avastamine ei saa olla diagnoosi aluseks. Me märkisime, et kombinatsioon kolmest echograafilist märke ja rohkem tõenäosust rakendamise emakasisese nakkuse vastsündinu jõuab 80%.

Fetomeetriliste parameetrite hindamisel diagnoositakse loote kasvu viivitus sündroom (SZRP) ja selle vorm määratakse. Dopplleromeetriline verevoolu uurimine fetoplatsentaadi kompleksi laevadel võimaldab teil tuvastada häireid, mis esimest korda ilmnevad esmakordselt puuvilja-platsentaalse verevooluga. Cardiokograafilised uuringud võimaldavad diagnoosida loote hüpoksia arendamise märke.

Paralleelselt ultraheli diagnostikaga viiakse läbi terviklik uurimine, kasutades kaasaegseid laboratoorseid uurimismeetodeid, et tuvastada naise keha nakkushaiguste põhjuslikud ained.

1. Immuno-ensüümi analüüs põhineb IgM ja IgG-i määratlusel ühe või teise infektsiooni või vastavate patogeenide antigeenide määratlusel.

2. Molekulhübridisatsiooni meetod (DNA fragmentide või patogeenirakkude RNA identifitseerimine).

3. ELISA meetod (monoklonaalsete antikehade testisüsteemi määratlus vedelike ja organismi keskkondades).

4. Bakterioskoopiline uuring Native ja värvitud grammide kuritegevuses kusiti, emakaikaal ja tupe.

5. Bakterioloogiline uuring emakakaela kanali, kusiti ja vagiina sisu külvamisega vedelate ja tahkete kandjaga, et kvantifitseerida aerobsete ja anaeroobsete infektsioonide esindajaid ja nende tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes.

6. Emakakaela kanali ulatuse uurimine polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil, et tuvastada seksuaalselt levivate haiguste põhjuslikud ained.

Kohta kolmas etapppärast kaudsete meetodite rakendamist andmete diagnoosimiseks ja saamiseks, mis näitavad emakasisese nakkuse esinemist, on võimalik kasutada Wuri otsese diagnostika meetodeid korioni, amniocentsise ja cordocentise biopsia käigus saadud materjaliga.

Diagnoosida emakasiseste infektsioonide sisse I trimesterrasedus on kõige mugavam aspiratsiooni transcervical biopsia Corvali merevägi.Seda toodetakse ajas 6 kuni 10 nädalat ultraheli skaneerimise kontrolli all. Saadud bioptat allutatakse bakterioloogilistele ja viroloogilistele uuringutele ning juhtida ka karyotüüpi. Jaoks

intrauteriini infektsiooni avastamine tuleb tõsta raseduse katkemise kohta, kuna infektsiooni varajases tingimustes on loote arengu väärarengu moodustamine.

Alates raseduse 16. nädalast ja kogu II trimesterselleks, et diagnoosida emakasisese infektsiooni kasutamise amniotsentees.Operatsioon viiakse läbi aseptilistes tingimustes transvaginaalsete tingimustes (eesmise või tagumise vaginaalse kaare või transcescorvicali kaudu) või transbdominaalse juurdepääsu kaudu (rakendatakse sagedamini). Ultraheli skaneerimise kontrolli all toimub amniotilise õõnsuse torke, mis on vaba õpilaste silmustest ja kaheksajalate tasku loote väikestest osadest. Uuringu jaoks kolm õlinevee proov, kogumaht 24 ml, mis seejärel allutatakse mikrobioloogilistele, biokeemilistele ja geneetilistele uuringutele.

On mitmeid katseid, mis on ette nähtud amniotivedelike infektsioonide põhjustavate infektsioonide tuvastamiseks: amniotilise vedeliku gaas-vedelikkromatograafia, et määrata orgaanilised happed (atsetaat, suktsinaat, butüraat, oksaloatsetaat jne), mis on spetsiifiline Nakkuslike ainete esinemine õlipervees.

Kasutatakse ka emakeelena ja värvitud bakterioskoopiat habraste vete klassides, neid külvata vedelatele ja tahketele andmetele. Entimaalse infektsiooni diagnostilise infektsiooni diagnostilise infektsiooni diagnostikakriteeriumiks on atesioloogiliste oluliste mikroorganismide põllukultuuride avastamine üle 5? 10 2 2 μm ml.

Viirusliku emakasiseste infektsioonide diagnoosimisel kasutatakse viirusagentide kasvatamist kana embrüo ja polümeraasi ahelreaktsiooni.

Oluline roll kuulub seroloogiliste uurimismeetoditele, kõige tundlikumatele ja spetsiifilistele, millest on ELISA testisüsteemi monoklonaalsete antikehade määramine.

Algse fosfataasi leukotsüütide aktiivsus nöörivee leukotsüütide arvutamisel trombotsüütide arvu arvutamisel (infektsiooni märk peetakse trombotsütopeeniaks alla 150-10 9 / l), β-laktaamaasi ja radioisotoopide määratluse suhe β-laktaamaasi ja radioisotoopide määratluse seos -Lactamase (on iseloomulik nakkuse β-laktamasoproduktsiooni mikroorganismide). Vere allutatakse ka bakterioloogilistele, viroloogilistele ja immunoloogilistele uuringutele.

WWI prekliiniline diagnoos põhineb peamiselt vastsündinute sihtmärgiks (vahetult pärast sündi) ja viimaste histoloogilist uurimist rasedatel naistel suurenenud risk infektsiooni tekkeks lootele.

Erinevalt mikrobioloogilistest ja histoloogilistest meetoditest ei ole vastsündinute immunoloogiline uuring sünnihetkel, eelkõige nabavoodis olevate põhiklasside immunoglobuliinide määratlus ei ole päris informatiivne VUI prekliinilise diagnoosi jaoks. Seda seletab asjaoluga, et samad immunoglobuliinide G, m ja kajastatakse vastsündinutel nakkuse kliiniliste ilmingute ja ilma nendeta. Kõrgenenud IGM-i tase ja nabanöör peegeldab antigeenset stimulatsiooni süvatalade perioodil, kuid ei tähenda alati nakkusliku protsessi olemasolu.

Intrateriinsete infektsioonide individuaalsete noosoloogiliste vormide omadused

Tsütomegaloviirus

Tsütomegaloviirus (CMV) - DNA-ga sisaldavad viirused perekonna perekonnast on laialt levinud ja seda saab edastada keha erinevate sidemetega (verd, uriin), kuid kõige sagedamini seksuaalse kontaktiga. Täiskasvanutel, infektsioon, reeglina tulud ilma selgesõnaliste kliiniliste ilminguteta, vaid selle mononukleosiidi-sarnase voolu.

Infektsioon CMV tekib tihedalt kokkupuutel nakatunud isikuga või emast lapsest kasvava nakkuse abil lapsele. Viirus aeg-ajalt eristatakse sülje, uriini ja genitaalide valikutega ning edastatakse siis, kui suudlus, seksuaalne vahetus või muu kontaktid.

Tsütomegaloviirus, olles esinenud üks kord inimkehale pärast esmast infektsiooni, ei kõrvaldata see väliskeskkonda, vaid see püsivad selle elu jooksul. Pikaajaline varjatud nakkusevoog aitab kaasa viiruse intratsellulaarsele olemasolule, kus see on usaldusväärselt kaitstud konkreetsete antikehade eest. Venemaal peetud seroloogilised uuringud näitasid, et 90% rasedatel naistel on antikehad CMV-le, mis näitab väga kõrget

kOM-i tase VIONS. Raseduse ajal luuakse infektsiooni taasaktiveerimiseks tegelikud tingimused, mis on seotud puutumatussüsteemi toimimise gestatsiooniliste omadustega (füsioloogilise immunosupressiooni olek).

Tõenäosus intrauteriinse nakatumise lootele varjatud nakkuse voolu all on praktiliselt puuduvad, reaktiveerimisega 0,5-7% ja primaarse nakkusega ületab 40%. Üldiselt on sünnieelse infektsiooni sagedus CMV 5-20 per 1000 reaalajas sünni. Sünnieelne infektsioon tsütomegaloviirusega on seropositiivsetes naistel 5%, kuni 20% nakkusest tekib sünnituse ajal ja veel 10% lastest omandab nakatumise varajase postnataalse perioodi jooksul - kõige sagedamini emast, nakatunud emade piima kaudu.

Kõige sagedasem nakkuse tee on transplatsentaat, harvemini nakatunud veega nakatunud vete viljad platsenta ja chorioamniidi juuresolekul.

Viirus võib tabada loote mis tahes elundi, sealhulgas kesknärvisüsteemi. Epiteli rakkude infektsiooni iseloomustab suurte intrarukleaarsete kandjate arendamine (tsütomegaalliigendid). Mõjutatud kudedes on tsütolüüsi fookuskauguse nekroosi osadega ja peamiselt mononukleaarse põletikulise reaktsiooniga. Healing toob kaasa fibroosi ja kaltsifikatsiooni, eriti aju ja maksa vatsakeste allosas. Raskete aju tüsistusi, sealhulgas mikrokeplius ja kaltsifikatsioon, on tavaliselt raseduse esimese 3-4 kuu jooksul emakas infektsiooni tulemus, kui vatsakese süsteem on väljatöötamisel.

Seoses acat aati alguses rasedusperioodide, embrüpeatika moodustuvad, raske troofilised häired loote muna arenevad, embrüo või loote surm, rasedus lõpeb raseduse katkemisega. Stormborn puuvilju iseloomustab ka raskete ajuhäirete, sealhulgas mikrotsefaraalsete häirete, hüdrokesifaltuuri ja kaltsifikatsiooni, pohuncefaliose, pankrease tsüstofibroosi, maksatsirroosi ja atresia sapi kanalid võib täheldada ka Cortical neerude düsplaasia.

Hilisemal kuupäeval, ftopaatia fethoplatsentaatsisuse, emakasisene kasvu viivitus, Dyshembogenees Stigma tekkida. Vastsündinud tähistab süljenäärmete epiteeli lüüasaamist, neerude veendunud torud, Bronchi, sapi

kanalid. Vastavalt integreeritud (e-rophograafilisele, doppleromeetrilisele ja kardiotograafilisele) uuringule (hormoonid - platsenta laktogeen, progesteroon, estriool, kortisooli; AFP-i sisu) - loote emakasiseste kannatuste tunnused on 33,9%.

Kliinilised ilmingud.90-95% emakasiseste CMV-ga nakatunud lastest ei täheldata sündi sümptomeid. Enamik neist areneb tavaliselt, kuid hoolikat tähelepanekut pikka aega näitab, et 10-30% lastest märkis hiljem väiksemate neuroloogiliste kahjustuste sümptomeid - närvilise kurtuse, aeglase arengu või kerge vaimse alaarengu sümptomeid. Lisaks on võimalik rakulise puutumatuse funktsiooni spetsiifiline kahjustus - T-abiliste aktiivsuse rõhumine, IgM ja IgG sisalduse suurenemine.

Väikese osa lastel, kellel on kliiniliste tunnuste infektsiooni tunnused, varieerub viimane emakasisene kasvu viivitusest (see on kõige sagedamini tuvastatud maksa ja põrna suurenemisena) või osalemine eraldundi protsessis raskele, üldisele, ähvardavale elule haigus, mis on haruldane.

Paljud kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni (hepatiit, trombotsütopeenia, hemolüütilise aneemia ja kopsupõletiku) ekstrageensed ilmingud kaovad teatud aja jooksul ilma ravita. Neuroloogilised häired on pöördumatu, kuigi puude aste on erinev. Enamik kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga lapsi, mis sünnil on märgitud närvisüsteemi kahjustuste sümptomid, kannatavad tõsiste pöördumatute neuroloogiliste häirete all, kaasa arvatud aju paralüüs, epilepsia, närviline kurtus. Üsna sageli esineb chorioreetinopaatia. Ta harva põhjustab mis tahes vaatefekti ja kujutab endast kaasasündinud infektsioonide kahtlusest diagnostilist märkust, kuigi see on eristamatu korioretiinopaatiast toksoplasmoosi tõttu. Suremus kaasasündinud tsütomegaaliga - 20-30%.

Ennetamine ja ravi.Praeguseks ei ole välja töötatud tõhusate ohutute vaktsiinide või valmistoodete valmistoodanguga. Ennetavad meetmed vähendatakse nakatunud vastsündinute eraldamist ja nende vastsündinute kontakti välistamist seronegatiivsete rasedate naistega. Personali, nende eest hoolitsemine, töötab kindad ja teine

ettevõte. Passiivse ennetamise puhul on võimalik kasutada valmisvastaste antikehade valmististe kasutuselevõttu, mille kõrgendatud vastava antikehade sisaldus on vastulauseliga.

Hoolimata edusammudest, mis saavutati hiljuti α-herpesviiruste põhjustatud infektsioonide ravis (mitmesuguste herpes viiruse ja Variscella zoster viirusega), töötatakse ravi lõpuks β-herpesviiruse haiguste jaoks. Valatsclovir ja gantsükloviir kasutatakse, kuid nende kasutamise kohta ei ole piisavalt kogemusi rasedatel naistel. Ravi kompleks sisaldab kuni 14 nädalat taimsete adapaagentide (eleutherococcus, ženšenn, emaka piim), rühma vitamiinide (1, 6, temperatuuril 12).

Alates 15-16 nädalast kui palliatiivse ravi meetodina viiakse immunoglobulioteraapia käigus läbi normaalse inimese immunoglobuliini või valmis antikehade preparaadid suurenenud agüloviiruse IgG-anti-citegaloviisase immunoglobuliiniga. Immunoglobuliini ravimite kasutuselevõtuga saab ema organism CMV-ga lõppenud antikehi (at). Klassis IgGs läbivad aktiivselt läbi platsenta ja looge passiivse immuunsuse loote kehas. Raseduse kehas viib see blokeerides ekstratsellulaarselt asuvate viiruste blokeerimise, looge nendega immuunkompleksid, aitama kaasa kehast kõrvaldamisele ja piirata levitamist lümfis ja verevoolu. Immunoglobulioteraapia viiakse läbi, võttes arvesse allergiliste, pürogeensete reaktsioonide ohtu, anti-u-globuliinide arendamist, infektsiooni ägenemisi, st. Olukordades, kus nakatumise kahjuliku mõju oht on suurem.

Saadud andmed leukotsüütide vähendatud võime kohta α- ja U-interferooni toodetele viirusinfektsioonidega naistele näitavad rasedate naiste kompleksi teraapiasse, millel on immunomoduleerivate ja interferoonkorrentide infektsiooni tsütomegaloviiruse infektsiooniga. Rakendatakse genno-inseneri rekombinantset narkootikumide naferoni, mis on antioksüdantidega seotud A2-interferoon. Sellel on interferoon stabiliseerivate, immunomoduleerivate ja antioksüdantide omadused.

Herpetic infektsioonide ravis uus on plasmafereeside ja endovaskulaarse laserkiirguse kasutamine (ELL). Plasmafereesi ja Eloc terapeutiline efektiivsus on tingitud detoksifitseerivast mõjust, mis stimuleerib mõju

rakkude ja humoraalse puutumatuse ja mittespetsiifilise resistentsuse reaktsioonid, koagulatsiooni ja vere agregatsiooni omaduste normaliseerimine.

Herpetic infektsioon

Kõige olulisemat rolli mängib perekonna viirused Herpesviridae.Lihtne herpesviirus (HSV) on DNA, mis sisaldab ühte gruppi CMV-ga, Epstein-Barri viirusega ja tuule varras viirusega. Kaks selle serotüübi WSV-1 (orolabiaalne) ja HPV-2 (suguelundid), kuid serotüübi ja infektsiooni lokaliseerimise vahel ei ole täielikku kirjavahetust. 20% -s on vastsündinute infektsioon seotud WSG-1 suguelundite lüüasaamisega.

Lihtne herpesviirus edastatakse mitmel viisil, kõrgeim väärtus on kõrgeim väärtus. Kahju suguelundite herpes viiruse avastatakse 7% rasedatest naistest. Herpes vastsündinutel on registreeritud sagedusega 1: 2000-1: 5000, kuid vaatamata suhtelisele haruldaste vastsündinute herpes, raskusaste oma ilminguid ja ebasoodsa prognoosi vastsündinud teha väga asjakohase arengu ratsionaalne lähenemisviiside diagnoosi, ravi eriti selle äärmiselt tõsise haiguse ennetamisele..

WSG-2 avastussagedus varieerub märkimisväärselt sõltuvalt paljudest teguritest (vanusest, seksuaalelu iseloomust, elanikkonna sotsiaal-kultuurilise taseme seisukohast jne). Seega on alla 15-aastased seropositiivsed noorukid vähem kui 1%, samas kui seksuaalselt levivatele haigustele spetsialiseerunud kliinikuga patsientidel kõikuvad nad vahemikus 46-57%. Rasedatel naistel on spetsiifilised antikehad WSV-2-le näiteks Ameerika Ühendriikides keskmiselt 20-30% naistest.

Esmase infektsiooni kliinilised ilmingud ema kestab 18-22 päeva, suurendades sümptomeid 1. nädala jooksul. Epiteeli kahjustatud viiruse asümptomaatilisi lõunasööki täheldatakse järgmise 2 nädala jooksul. Ilmingute kogu kestus on peaaegu 6 nädalat. Mitte-haavatavad suguelundite infektsiooni lekib vähem väljendatud: lühem kliiniliste ilmingute kestus (umbes 15 päeva), vähem harva esineb viiruse asümptomaatilist valikut ja selle kestus väheneb 8 päevani. Kliiniliste ilmingute raskusaste ja kestus on ägeduste ajal veelgi vähem väljendunud ja kahjustatud epiteeli vastupidavus on vaid 4 päeva.

Ema peamine suguelundite herpes ja kroonilise protsessi süvenemine on lootele kõige ohtlikum. Kui 0,5-1,0% vastsündinutest on intranaalselt nakatunud, siis ägeda voolu või ägenemisega, mis väljendub mull kahjustuste naha ja limaskestade suguelundite riski loote infektsioon sünnitusse jõuab 40%.

Mis Intrauteriin VSV-2 infektsiooniga enamikus märkustes esineb loote infektsioon kohe enne sünnitust, kuna tõuseb pärast loote kestade vaheaega (kriitiline periood 4-6 h) või tööperioodi jooksul nakatunud üldiste teede läbimisel ( 85%). Nakkuse edastamine toimub nii fookuskahjude juuresolekul emaka ja vulva ja viiruse asümptomaatilise valiku juuresolekul. Mis kasvava nakkuse tee, põhjusliku agens levib ja koguneb õline vesi, seal on multi-viis. Pärast nakatamist tekkis viirus kokkupuute või hematogeensete radadega. 5 %s on raseduse ajal transplatsentaalne jaotus.

Platsenta lüüasaamine ja loote herpesinfektsiooniga võib esineda raseduse ajal ja kaasas kaasasündinud väärarengute moodustamise, sünnituse surma, raseduse katkemise või enneaegse sünnituse moodustumiseni. Infektsioon I trimestri põhjustab hüdrotsefaalide moodustumist südameefekte, seedetrakti anomaaliad, sageli on spontaanne katkestamine raseduse katkestamiseks, arendab loote emakasisene kasvu. II ja III trimestrites viib nakkusliku protsess hepatoslegeeniagaalia, aneemia, kollatõbi, kopsupõletik, meningoencefaliidi, sepsise, hüpotroofia arendamisele. Infektsiooni kaasamine raseduse hilisemas osas avaldub vastsündinute infektsiooni kliinilise pildi varajane arendamine (esimene päev) lastes sündinud lastel sündinud laste sektsioonide tulemusena. Herpetic infektsiooni tavalised ilmingud: naha kahjustamine, limaskesta, chorioreetiniit.

Neonatal herpesviirusinfektsioon avaldub kolmes kliinilises vormis.

Kohalik kuju nahast kahju ja limaskesta- 45%. Naha ja limaskestade kahjustamine on kõige sagedasemad, vaid ka neonataalsete herpeste kõige lihtsam vorm. Silmad: keratoconjunktiviit ja chorioreetiniit. Nahk ja limaskesta suu: Vesiculi,

erüteem, peterchia. Ravi puudumisel on haiguse progresseerumine võimalik tõsiste tüsistuste tekkega. Suremus on umbes 18%.

Kohalik vorm kesknärvisüsteemi kahjustustega(Entsefaliit) - 35%. Iseloomulik: palavik, letargia, söögiisu vähenemine, rõhumise või põnevuse sündroom, treemor, krambid. Arenenud väljendunud muutused tserebrospinaalvedelikus. Suremus ravi puudumisega - rohkem kui 50%.

Levitamine vorm- Kakskümmend%. Vastsünteeritud herpeste levitamise vormiga on protsessis tavaliselt protsessi kaasatud mitmed organid: maksa, kopsud, nahk, neerupealised. Sümptomid ilmuvad 1. elunädalal, hõlmavad end lokaliseeritud vormi sümptomeid kombinatsioonis anoreksia, oksendamise, letargia, palaviku, kollatõbi, hingamisteede häirete, verejooksuga, šokk (joonis 35). Verejooksu ja veresoonte kokkuvarisemise välimus võivad olla äkilised ja põhjustavad kiiresti surmava tulemuseni. Suremus selles vormis on äärmiselt kõrge - 90%. Kaasaegne antihepse kemoteraapia võib prognoosi oluliselt parandada, kuid hoolimata jääb kaugete neuroloogiliste häirete risk üsna kõrge.

Ellujäänud lapsed tulevikus on tõsised tüsistused (neuroloogilised häired, visiooni rikkumised, psühhomotoorse arendamise viivitus).

Joonis fig. 35Herpesvirusovi koe tropism

Ennetamine, ravi ja rasedus.Ennetavate ja terapeutiliste meetmete olemus ning sünnitusabi taktika sõltub tüübist, vormist (voolu tüüpiline, ebatüüpiline, asümptomaatiline ja kestus) ja genitaalide kahjustuse olemasolu, loote kestade seisund.

Esmase infektsiooniga raseduse alguses on vaja tõsta oma katkestuse küsimust. Kui haigus esineb hilisemate kuupäevade või naise nakatunud enne rasedust enne rasedust, ennetusmeetmete suhtes kohaldatakse dünaamilist ekrograafilist kontrolli loote arendamise ja seisundi üle, ravi kursuste määramine, sealhulgas metaboolsed kompleksid, rakumembraani stabilisaatorid, Unilaiol. Raseduse katkemise küsimus lahendatakse individuaalselt.

Tõestas herpetiliste kahjustuste keerulise ravi eeliseks. Peamine kemoteraapia atsükloviiri või valaktikovee ravimitega. Kemoteraapia on võimalik, alustades raseduse i trimestrist. Vaatamata Teratogeensete ja embrüotoksiliste mõjude vähesusele, on acycloviri rasedate nimetamine piiratud järgmise tunnistuse tõttu: primaarsete suguelundite herpes, suguelundite herpes (tüüpiline vorm), suguelundite herpes kombinatsioonis abortioht või sümptomid VUI. Rasedatel nakatumise sagedastel nakkuse kordumisel, atsükloviiri (supresseivravi) ravi viiakse läbi. Herpetilise nakkuse keerulise vooluga (kopsupõletik, entsefaliit, hepatiit, koagulopaatia) ravi viiakse läbi koos nakkustuvusega.

Samal ajal on soovitatav määrata immunoglobulioteraapia, interferoonpreparaadid, "suured" antioksüdandid (vitamiinid E ja C). Tuleb märkida vajadust ravida herpesidega seotud haigusi (kõige sagedamini klamüüdia, mükoplasmoosi, trichomoniaas, kandidoos, bakteriaalne vaginoos). Mis puutub tsütomegaalia, plasmafereesi ja endovaskulaarse laserkiirguse raviks, leidis oma koha herpetilise nakkuse ravis. Pärast terviklikku ravi vähendatakse ema ja loote tüsistuste sagedust 2-3 korda.

Suguelundite herpes naiste sünnitusabi taktika sõltub selle kujust ja raseduse perioodist. Esmase infektsiooni raseduse ajal (1 kuu enne sünnitust ja vähem) või kordumist (paar päeva enne kohaletoimetamist) toimub kemoteraapia,

rhodework viiakse läbi Cesareani osaga. Genitaalkübaste juuresolekul näitab ühe vanemate ajalugu kultuuriõppe või PCR-i enne sünnitust. Negatiivse vastuse, geneeriliste teede kohaletoimetamisega.

Vaatamata nõuetekohaselt organiseeritud sünnitusabile ei ole praegu mingit tingimusi WSG-nakkuse üleandmise täielikuks väljajätmiseks emast vastsündinule. See on tingitud võimetusest tuvastada kõik naised asümptomaatiliselt voolava suguelundite herpes infektsiooniga. Sellega seoses 70%, üleandmine herpesviiruse nakatumise vastsündinute on tingitud emade asümptomaatilise voolu herpes.

Punetiste

Rolli rolli punetiste kui kaasasündinud väärarengute põhjuseid tunnistati esmakordselt 1941. aastal Austraalia oftalmoloogi Norman Gregg. Ta kirjeldas kõigepealt CATARACTi sündroomi, kurtuse ja kaasasündinud südame defekti lastel, kelle ema sai raseduse ajal Ruumi ajal raseduse ajal 1940. aastal. Viirus eraldati esmakordselt kudede kultuuris 1962. aastal. 1969. aastaks ilmus 1969. aastaks efektiivne elav nõrk vaktsiin

Rubella viirus on RNA-ga sisaldav viirus ja viitab toituviruse rühma (mikroviiruse) rühmale. Ainus vedaja on inimene. Väliskeskkonnas levivate punetiste kiirustamisviirus levitatakse õhu-tilgaga; infektsiooni jaoks on vaja pikka kontakti, ühekordse suhtluse tavaliselt ei piisa, kuid kuna haigus jätkub sageli asümptomaatilise, võib see olla kontakti kohta teada.

Mis valdava enamusega inimesi, kes olid ülekoormatud punet, on tekkinud püsiv puutumatus, aga 0,3-4,25% inimestest on taas 14,3-4,25% inimestest taas valtsitud, kuna eelnevalt üleantud Rusella või re-infektsiooni taasaktiveerimine olemasoleva Humoraalse alaväärsuse tulemusena immuunsus on võimalik. Samal ajal, vastavalt Peterburi teadlaste praktikas selliseid tähelepanekuid tegelikult ei leitud, ja kui me kliiniliselt ja seroologically välistatakse ägeda punetiste, siis ohtu emakas infektsioon on välistatud. Kui punase võrkude antigeeni suhtes on kõrge või kasvava anti-antikehade juhendaja, on vaja kindlaks määrata ema spetsiifilised IgM-antikehad ja kui need avastatakse - Cordo-õlle loote veres.

Loote infektsioon toimub ainult haige emast. Rubellaga naised, saate soovitada rasedust mitte haava kui 6 kuud pärast taastumist. Kahjustus esineb viiruse viiruse ja transplatsentaalse tungimise tulemusena.

Diagnoosimiseks ei ole piisavalt kliinilisi sümptomeid. Samal põhjusel ei tähenda punetiste esinemine ajaloos immuunsuse olemasolu. Punetiste saastumise tõendamiseks valitakse viirus või vastav seroloogiline uuring.

Hiljuti ülekantud Rusella diagnoosi kriteeriumid on järgmised:

Rubella viiruse valimine (tavaliselt fararynxist);

Kasv antikeha tiitri 4 korda või rohkem;

IgMi olemasolu, mis on spetsiifiline punetiste jaoks, mis määratakse ainult 4-6 nädalat pärast esmast infektsiooni.

Kui diagnoos jääb kõnealuseks, eriti kui kontakt ilmnes esimesel raseduse perioodil 14-20 nädala jooksul, saate Amniotsenti kulutada ja proovida rõhutada punetiste viirust amniotilisest vedelikust, mis, kui see on edukas, näitab vähemalt platsenta infektsioon. Negatiivsed kasvatamise tulemused ei välista platsenta või loote infektsiooni. Kõige täpsem on cordo-õlle käitumine.

Rasedatel punetistel võib olla järgmised tulemused:

Mõju puudumine lootele;

Infektsioon ainult platsenta;

Platsenta ja loote infektsioon (asümptomaatilisest voolust paljude süsteemide lüüasaamisele);

Loote surm (spontaanne enneaegne katkestus raseduse või surniirth).

Loote infektsioon võib jälgida ema nakkuse nakkuse kõigis rasedustapis, samas kui punetiste tulemus sõltub suuresti raseduse perioodil.

Loote infektsiooni tõenäosus kuni 8-nädalase raseduse ajal on 54%, 9-12 nädala jooksul - 34%, 13-24 nädalat - 10-20% ja mitte rohkem kui 12% - lõpust II trimestrist. Viruuthemia naises esimese 8 nädala jooksul rasedus põhjustab infektsiooni platsenta ja spontaanne raseduse katkemise või surnultriti; Raseduse keskel nakatumisel diagnoositakse metsaraie sagedamini enneaegse vastsündinutega; Kui nakatub punetiste III trimestriga

proily voolab kaasasündinud arengu defekte kroonilise entsefaliidi ja produktiivne leptonitiit vastsündinutel.

Kliinik Kaasasündinud punetised.Rubella viirus eksponeerib erakordset tropismi noorte embrüonaalse koe, kaasatud embrüocha sama haigusega. Loote viiruse viiruse lüüasaamine on mitmekesine. Esile tõstma "Classic kaasasündinud punetiste sündroom",mis hõlmab kõige tüüpilisemate arengualaste anomaaliate triaadi: katallakttormentori sarvkesta, südame vices(Vensklesi partitsiooni kaasasündinud defektid - LabelAR embrüriotathy) ja kurtus(Verejooks pehmete kudedes väljas, keskmise ja sisemise kõrva). Kaasasündinud punetiste sündroom kombineeritakse sageli interstitsiaalse produktiivse kopsupõletikku koos alveolotsüütide hiiglasliku metalli maatümfoosiga.

Lisaks klassikalisele on olemas "Laiendatud kaasasündinud punetli sündroom"lisaks kolmele määratletud defektile on palju teisi arenguavade anomaaliaid: mikrokefaalia, suurenenud kevad, aju, glaukoomi, prahtide, interstitsiaalse kopsupõletik, hepatiit, vestibulaarse aparaadi kahjustus, skelett, kahjustusi, torukujuliste luud hepatosplegegaaly, kuseteede defektid organid.

Kuni 70% ellujäänud lastest, kellel on sünnide seroloogilised tõendid, on praktiliselt terved, kuid esimese viie aasta jooksul arendavad rohkem kui 2 aastat lapsi nakkuse märke. Kõige sagedamini on see vähem ilmne komplikatsioonid, mis on valguses või mõõdukas kurtuse ja ajukahjustuste korral psühhomotoorse arendamise viivitusega. Rusella hilisemate ilmingute hulka kuuluvad ka immunoloogilised kahetsusmärgid (vastsündinu viivitus sünteesida oma immunoglobuliinide vastuseks viirusinfektsioonile), kuulmislanguse, psühhomotoorse väljaarendamise, autismi, aju sündroomi (skleroseeriva pankanefaliidi), diabeediga.

Rusella vastsündinute ilmingute hulgas on kõige iseloomulikum trombotsütopeeniline lilla, mis jääb 2 nädalast kuni 3 kuuni. Hepatiit koos kollatõbi, hemolüütilise aneemia retikulotsütoosi ja deformeerunud erütrotsüütidega, esikülve sissetuleva vedeliku sissetuleva vedeliku, interstitsiaalse kopsupõletik, torukujuliste luude kahjustus (ilmnenud röntgenkiirguse ja luu eraldusvõimega). Südame defektidest kõige sagedamini

see on arteriaalse (Botallovi) kanaliga sissetulev kanal, sageli kombinatsioonis kopsuarteri stenoosiga. Samuti leitakse aordi, DMWP ja DMPP stenoos ja korektsioon, suurte laevade ülevõtmine; "Sinise" tüübi vices - harva.

Kõige tüüpilisem silmakahjustus - katarakt on punetiste viiruse sirge mõju tulemus, mis võib püsida objektiivi mitu aastat. Katarakt võib sünnil puududa ja ilmneb vastsündinutel. Glaukoom vastab 10 korda vähem. Lisaks võib punetiste ajal ilmneda pigmendi retinopaatia, sarvkesta, müoopia hägustumine, sajandi vähearenemine.

Kõige sagedasem puudus koos kaasasündinud punetistega on kurtus, mis on sageli kombineeritud vestibulopaatiaga - Cortievi elundi defekt.

Mida väiksem on raseduse tähtaeg, kus naised on punetised haiged, seda sagedamini avaldub viiruse teratogeenne toime. Rurella Teratogeenne oht raseduse 1. kuu jooksul on 35-50% (mõnede andmete kohaselt, läheneb 100% -le) 2. kuudel - \\ t

25%, 3. - 7-10%.

Punetisi kahjulik mõju puuviljale ilmneb mitte ainult teratogeense toimega. Punane infektsiooni alguses raseduse 10-40% võib kaasa tuua spontaanseid aborti, 20% sünnituseni, 10-25% lastele sündinud lastest sureb vastsündinutel perioodil.

Haigus on raseduse esimeses trimestril Rubella kinnitatud kliiniliste, epidemioloogiliste ja laboratoorsete andmetega, on selle katkestuse jaoks näidustus. Kui rasedate rasedate naisega, kellel on valus Ruballaga mitte hiljem kui 10-12 päeva, on vaja läbi viia seroloogilise uurimise. Sergegatiivses vastuses, hoolikat vaatlust ja uuesti seroloogilist uurimist 2 nädala pärast jätkuvalt asümptomaatilise infektsiooni avastamist.

Ennetamine on peamiselt immuniseerimisel. Vaktsineerimine laste vaktsineerimine on vajalik. Rasedad naised ei ole vaktsineeritud, kuna kasutatakse nõrgenenud elusat vaktsiini ja teratogeenset toimet ei välistata. Fertiilse vanuse naiste sõeluuringu on soovitatav antikehade olemasolu punetiste viiruse antigeenide juuresolekul.

Tosoplasmoos

Toxoplasma Gondii.viitab kõige lihtsamatele nakatavatele rakkudele peaaegu igas imetajal. See põhjustaja infektsiooni põhjustaja on laialt levinud üle kogu maailma, silmatorkav mees ja loomad, kuid lõpptsükkel esineb ainult loomade perekonna soolestikus. Oocysts langevad inimkeha, kes sööb köögivilju või muid mulla ootsüstidega nakatunud tooteid. Pärast ootsüüsi imendumist soolest vabastatakse trofoosseid. Nad tungivad epiteeli, kus nad korrutatakse ja seejärel läbi lümfisüsteemi ja vereringe süsteemide - jaotatud kogu keha. Tervisliku immunokompetentse peremehe kehas piirab trofoosoidide paljundamine rakkude immuunvastuse väljatöötamisega ja vähemal määral spetsiifiliste antikehade toodetega. Mõned neist organismidest kaitseb kanga pseudotsüsti moodustumist, mis on kaitstud immuunkaitse eest. intranaatklastrid organismide ümbritsetud kaitsev kesta. Sellises vormis jäävad nad varjatud, kuid elujõulised kogu omaniku elu jooksul, tavaliselt põhjustamata olulist immuunvastust. Kui normaalne immuunsus mingil põhjusel väheneb, võib nakkust uuesti aktiveerida.

Teine oluline nakatumisviis on süüa toidus toores või mitte päris liha nakatunud loomast. Sel moel saavad inimesed kõige sagedamini nakatuda lamba- või sealiha söömisel. Ühest inimesest teise infektsiooni ei edastata, välja arvatud emalt emalt platsenta edastamine lootele ägeda infektsiooni ajal raseduse ajal. Umbes ühendamise kroonilise või varjatud infektsiooni korduva rasedusega veenvaid andmeid.

Inimese infektsiooni sagedus T. Gondii.igal elanikkonnas sõltub kliimast, toiduvalmistamise meetodist ja lisaks kontaktid kassidega. Avastatud antikehade levimus on pidevalt

Kaasasündinud toksoplasmoosi sagedus on raske, kuna enamik nakatunud lapsi on sünnil praktiliselt terved ja ema nakkus on tavaliselt asümptomaatiline. On tõendeid selle kohta, et enamik nakatunud lapsi kannatavad hiljem selle nakkuse tõsiste tüsistuste all, mis võib nõuda spetsiaalset pikaajalist ravi. Kaasasündinud infektsiooni teoreetiline hinnanguline risk, mis põhineb fertiilses eas naiste serokonversiooniprotsentidel, kõigub 4-50 juhtudel 10 tuhandete sünniga eluslastega.

Infektsiooni kliinilised ilmingud.Toksoplasmoosi nakkuse kliinilised ilmingud on järgmised.

"Omandatud toksoplasmoosi.Enamikul juhtudel iniminfektsioon T. Gondii.see läbib asümptomaatilise või ei tunnustata. Kõige sagedasem infektsiooni ilming on üldistatud lümfadenopaatia, mis ei ole alati kombineeritud halbusega, palavik, kurguvalu, peavalu, lööve. Mõnikord leitakse ebatüüpiline lümfotsütoosi ilma heterofiilsete antikehadeta. Infektsioon tavaliselt kipub piirama. Harva tõsistel juhtudel on nakkusliku protsessiga seotud aju, müokardi, maksa või kopsud, mis nõuab spetsiifilist ravi. Chorioreetiniite on suhteliselt haruldane ja on tavaliselt ühepoolne. * Kaasasündinud toksoplasmoos.Kui nakatub naise toksoplasmoosiga raseduse alguses, on selle loote edastamise oht suhteliselt väike (umbes 20%), kuid selle perioodi jooksul nakkus võib olla keerulisi tagajärgi loote surmani. Anomaalia sünnil tuvastatakse ainult 10-20% kaasasündinud toksoplasmoosi lastest, enamik raskete häiretega lastest on nakatunud raseduse alguses. Raske emakasisene toksoplasmoos võib põhjustada surma või

tõsised anomaaliad loote arendamiseks, kaasa arvatud Hydrocephalius, tsüsti moodustumine ja ajukoore äärmuslik hõrenemine kaltsifikatsiooni, gliiali prolifeatidega, produktiivsetele sihtrühmadele, generaliselise turse arendamisega hüdrotoraksiga ja astsiitidega, ühise põletik ja hävitamine erinevate elundite kudede. Krooniline villa läige ilmneb varres, stroma, lümfoidse infiltratsiooni plasmatsiite seguga. Konkreetne omadus on põhjusliku aine avastamine tsüstide või vabalt valetamise vormis, kui maalib PRINTS-printide printimise prindite printimise või platsentakute sügavusest; Lõpliku diagnoosi tehakse põhjal kõige lihtsamate organismide identifitseerimisel intramaani pseocystides lootele.

Raske kaasasündinud toksoplasmoosivastsündinud on sageli üldine haigus, mis väljendub aneemia, maksa ja põrna, kollatõve, palaviku ja lümfadenopaatia suurenemise. Fundi põhjaliku uuringuga tuvastasid enamik nakatunud lapsi kahepoolse chorioreetiniidi märke. KNS-i kaasamine võib ilmneda intrakraniaalse kaltsikatsiooni, krambid, hüdrokefaal, mikrotsefaalia või muutuste kujul seljaaju vedelikus (eriti kõrgendatud valgu tasemed). Ligikaudu 80% lastest, kellel on sünnijärgsel toksoplasmoosi kliiniliste tunnustega lastest, on pöördumatu ajukahjustus ja 50% nõrgenemise seisukohast. Ema-ema toksoplasmoosi emaga raseduse hilisemas kuupäeval on loote infektsiooni tõenäosus suurem, kuid sünnil ei ilmne kliinilisi tunnuseid peamiselt ja kui on olemas, on need silmamuna või kesknärvis Süsteem ja vastsündinu jäävad sageli märkamata.

Silmakahjustuste sümptomid ilmnevad järk-järgult rohkem kui 80% nakatunud lastest, kuigi nad tunnevad mõnikord ainult vanematel lastel või noorukitel. Umbes Y4 lapsed selles grupis kannatab märkimisväärse nägemise kadumise ja nii palju korduva aktiivse aktiivne chorioreretiniit vähemalt ajutise nägemishäirega.

Tõsiselt täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi rikkumisi harvemini (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

märkmed näitavad tulemuste halvenemist suuremas paljudes lastes. Sageli on osaline ärakuulamise kaotus.

Rasedate ennetamine ja hooldamine toksoplasmoosiga.Toksoplasmoosi nakkuse riski võib vähendada järgmistel viisidel.

1. Tuleb vältida süüa bakalaureuse- või toores liha, eriti sealiha või lambaliha, samuti põhjalikult pesta käed pärast töötlemist toores liha.

2. Vältida kontakte omatehtud kassiga raseduse ajal on vabatahtlik, kuigi see on parem mitte alustada uut looma sel ajal. Kassi liiva tuleks muuta sagedamini ja soovitav teha seda kedagi teist. Seda tuleb toita ainult keedetud või konserveeritud lihaga.

3. On vaja loputada hästi enne värskete köögiviljade söömist nii, et toidus ei saanud nakatunud maad.

4. Pärast aias töötamist peate oma käed põhjalikult pesta, eriti enne sööki.

On märkimisväärne aeg ägeda toksoplasmoosi rasedatel ja nakkusliku protsessi alguses. Kui nakkus areneb raseduse esimesel poolel, on võimalik esitada kunstliku abordi küsimuse, kuna selle üleandmise oht lootele varases mõttes läheneb 20% -ni ja tagajärjed on laastavad. Raseduse hilises perioodis töödeldakse ravi rase püriretamiiniga, sulfanimiidi, tinduriiniga. Makroliidi antibiootikumi vaimu kasutatakse edukalt.

Klamüüdia

Klamüüdia edastatakse sagedamini seksuaalselt ja mõjutada peamiselt silindriliste epiteeli rakke. Samuti tõestas

võimalus levitada klamüüdia "leibkonna", peamiselt väikelaste seas.

Chlamüüdia kliinilised ilmingud.Sissejuhatus Chlamüüdia urogenitaalinnas ei ole alati kaasas märgatavad kliinilised ilmingud. Haigus on tõenäolisemalt submanifest või asümptomiline. Pool nakatunud naistel ei ole kliinilisi ilminguid. Klamüdiaalsed uretriteril ei ole konkreetseid ilminguid ja patsiendid kehtestavad harva kaebusi düsuuria kohta. Mõnikord võib klamüüdia põhjustada kanalite ja bartholiinium näärmete eksudatiivset põletikku. Emakaid täheldatakse esmane ja kõige sagedasem ilming klamüüdiaktiivsust. Emakakaela kanali valik maomeerige emakakaela vaginaalse osa mitmekihiline lame epiteeli, põhjustades selle osalise destquamatsiooni. Karveedi muutub turse, hüpereemiline, emakakaela nn hüpertroofiline ektopia. Klamüdial Salpingitis on kõige sagedasem ilming kasvava klamüdiaalse infektsiooni. Deplamüüdiaalse salpingiidi ja salpingooflaste eripära on nende pikk, subakure, purustatud voolu ilma tendentsita "kaalumise". Krooniline infektsioon võib põhjustada torude, ektopiilise raseduse, viljatuse takistusi. Naistel, kellel on kasvavalt klamüdiaalne infektsioon, võib Perimepatiit - Fitz-Hugh-Ciirtis sündroom areneda väikeste vaagna põletikuliste haiguste ajal. Seda sündroomi iseloomustab kehatemperatuuri suurenemine, maksavalu ja väikestes vaagnaorganite valu.

Lisaks urogenitaalsetele Chlamüüdiale on võimalik ka keskse klamüüdiainfektsiooni (oftalmochamidiaas) ka 72% oftalmochamidioosiga patsientidest on samaaegselt urogenitaalse trakti klamüdiaalne infektsioon.

Urogenitaalklamüüdia diagnoositakse rasedatel naistel 3-12%, ulatudes suguelundite kroonilistes põletikuliste haiguste kroonilistes põletikuliste haiguste kroonilistes kopsude kroonilistes põletikulistes haigustes, koormatud sünnitusajalooga (surnult entrineriinne kopsupõletik vastsündinu, enneaegne Sünn, tavaline mitte-rasedus).

Rasedus Chlamydia ajal reeglina jätkub tüsistustega. Trimestri iseloomustab ohus abordi, vähearenenud raseduse, raseduse katkemise. Ravimite sagedus on 25%, perinataalne kahju enneaegsete sündidega - kuni 5,5%.

Chlamydia ei toonud mitte ainult tavalist mitte-lapse rasedust, vaid ka loote emakas infektsiooni ja vastsündinute suhtes. Chlamydia koloniseerib peamiselt konjunktiivsuse, nasofarynk, hingamisteed, sooled, kuid kõige iseloomulikumad on pehmete ajukooride ja aju ainete lüüasaamine, kus on juba makroskoopiliselt määratletud seadmed, peamiselt poolkera ülaosade pindadel. Histoloogiliselt neil on granuloom. Clamüüdiainfektsiooni tulemus on sünnituse suremuse suurenemine, prügikastiidi esinemine ja vastsündinute pneumoonia esinemine. Kui amniotilise kestaga nakatumisel areneb multi-viis, toob konkreetne lüüa platsenta fethoplatsentaadipuudulikkuse (27%), SZRP ja loote hüpoksia arendamiseni. Perinataalne suremus Chlamydias jõuab 15,5% -ni, kusjuures postnatal periood suri vastsündinute osakaal on üle poole kõigist perinataalsetest kahjudest.

Kliinilised ilmingud.17-30% rasedatest naistest voolab klamüüdia varjatud või väikeste sümptomitega. Kui on segane infektsioon, võib see olla täieliku sümptomi kompleksi, mis sisaldab emakakaela ektopiaga emakakaela.

Chlamydia rasedatel naistel kombineeritakse tavaliselt bakteriaalsete ja viirusinfektsioonidega, nii et loote infektsioon esineb sageli nende patogeenide ühise mõju tõttu. See põhjustab nakkuse kliiniliste ilmingute polümorfismi vastsündinutel, mistõttu koos klamüdiaalse infektsiooni tüüpiliste ilmingute (konjunktiviit, vulvovaginiit, kopsupõletik), on vormid, mis on klamüüdia (vesiculosus, omfaliit, riniit, sepsis).

Kliinilised vormid ilming Intrateriinse nakkushaiguste vastsündinute sündinud emad Sündinud emad Chlamydia on jagatud kolme rühma: väikesed vormid, rasked vormid ja nn infektsiooni sündroom.

Väikesed vormid hõlmavad järgmist:

Konjunktiviit;

Vulvovaginiit;

Vesicofoopul, riniit, OTITA, Omfaliidid - segatud infektsiooniga.

Rasked vormid emakasisene infektsioon vastsündinu ajal klamüdiaalse infektsiooni ajal:

Klamüdiaalne kopsupõletik;

Üldine põletikuline protsess sepsise väljatöötamisega ja mitme infektsiooni fookuse (kopsupõletiku, buffet veeni, meningiidi, hepatiidi) esinemise kohta) - sega nakkusega.

Infektsiooni sündroomi korral puuduvad kohalikud ja üldised ilmingud emakasisene infektsiooni. Rikkumised kohanemisprotsesside vastsündinute muutus nahavärv, vähenemine lihastoonis, ebastabiilsus reflekside, pikaajaline kollatõbi, algne kadu kehakaalu 10% või rohkem, aeglane taastumine taastumine on täheldatud.

Klamüüdia ennetamine ja ravi raseduse ajal.Klamüüdia ravis raseduse ajal on teatavad raskused, mis on seotud haiguse kursuse iseärasustega, mis kaasnevad platsenta süsteemi funktsiooni rikkumistele, võimalusele ebasoodsat mõju traditsiooniliste raviskeemide viljadele.

Antibakteriaalne raviseda teostavad ravimid makroliidide rühmast: josamamitsiin, asitromütsiin. Ülaltoodud preparaatide individuaalse sallimatuse korral on lubatud tsefalosporiinide III põlvkonna kasutamine lubatud.

Kohalik ravi.95% -l klamüdiaalse infektsiooniga patsientidest on mikrobiotsenoosi düsbiootiliste häirete erinevad raskusastmed, millele lisanduvad vaginaalse sisalduse pH suurenemine 5,9-ni. Lisaks on urogenitaalse klamüüdiaga patsientidel sageli oluliselt saastunud pärmi seente seente Candida.Need tulemused näitavad vajadust ühendada antibiootikumid, ebiootikumid ja antimicoootilised ravimid. Kohalik ravi sisaldab vaginaalset rehabilitatsiooni, millele järgneb ebiootikuika ametisse ja kohapeal.

Immunomodulaatorid ja interferoonorrektorid.Klamüdiaalse infektsiooni iseloomulik omadus on immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse muutus, kõrvalekalded on täheldatud tsirkuleerivate immuunsete komplekside tasemel, raku immuunsuse inhibeerimist, verepolünukleaarsete ja makrofaagide flagotsüütilise aktiivsuse vähenemist rõhu vähenemist keha kaitsmiseks mittepetsiifiliste tegurite aktiivsuse tegevusest. Et vältida immuunhäired, mis on seotud klamüdiaasiga, lactoflora preparaadid on ette nähtud (bifidemi bifidis, kuivatatud laktobatsilli,

florado Phylus), mis mitte ainult reguleerida seedetrakti mikrobiotseenoosi, vaid stimuleerides mesenteric lümfisõlmede tüümis-sõltuvate tsoonide stimuleerimist, aktiveeritakse immuunvastus. Immunomoduleeriva omadustega on taimsed kohandused, mis suurendavad organismi üldist mittespetsiifilist resistentsust nakkusele. Kõrge tõhususega kasutatakse rekombinantse interferooni valmistamist.

FETOPLACENTARi kompleksi funktsiooni häirete ennetamine.Et parandada emaka-platsenta verevoolu, vasoaktiivseid preparaate ja antiaderegante kasutatakse. Toitumine suurenenud valgusisaldusega, kääritatud piimatooted ensüümi preparaatide samaaegseks kasutamiseks on ette nähtud metaboolse ravina. Metabolismi aktiveerivate valmististena kasutatakse tokoferooli atsetaati (E-vitamiini), hepatoprotektiivseid aineid.

Süüfilis

Kaasasündinud süüfilis areneb transplacent jaotuse tulemusena Treponema Pallidumemast lootele. Värskete infektsiooni vormide emades on loote infektsiooni oht suhteliselt kõrge võrreldes haiguse hilises etapis nakkuse riskiga. Peaaegu kõik lapsed on nakatunud, kelle emad kannatavad töötlemata süüfilise varajaste etappide all ja suremus on väga suur. Varem arvati, et T. PalloDumhakkab tungima platsenta pärast 18-20 nädalat, kui Langerhansi rakkude kiht kaob. Praegu on tõendatud, et loote transplatsentaalne infektsioon võib toimuda varem, kuid loote immunoloogilisest ebaküpsuse tõttu ei ole nakkusele tüüpilist vastust. Asjakohaste värvimismeetodite kasutamine tuvastab embrüote spirokelaadide kasutamisel esimeses trimestril raseduse katkemisel.

Infektsiooni alguses loote perioodil on lõpetatud sirgendamisega loote leotamise ja veega. Tavaliselt on nurisünnitus iseloomulik vaade: varrukatega kolju, silmapaistev kõht, hepatospleGaaly, naha mull kahjustused, SZRP. Histoloogiliselt iseloomulik arestiivse nekroosi elundites klastri Spirucht kujul pesade või glomeeride keskused nekrootilise fookuse. Proliferatiivsed muutused ei ole iseloomulikud. Seansi seansi fookuskaugusvalu valdavad iseloomuliku võltsimisega

teration angiopaatia, samuti erinevate versioonide ebaküplusest puhkestatud puu.

Kliinilised ilmingud.Kaasasündinud süüfilis on polüsiheemia, mis erineb oluliselt vormide raskusastme ja mitmekesisuse. See arendab 50% vastsündinutest, kes on sündinud esmatasandi või sekundaarse töötlemata süüfilisega sündinud vastsündinutest raseduse ajal (ülejäänud 50% - surnult sündinud, sügavalt enneaegselt ja suri varases vastsündinutel perioodil). Tema ilmingud sarnanevad sekundaarsele süüfilisele.

Kaasasündinud süüfilise ilmingud

1. Kirjutamine või surnultryth: makrellitud puuviljad, kolju kolju, silmapaistev kõht, hepatosplegaly, loote veepaak, mull naha ilmingud.

2. Wasyka loote.

3. Patoloogiliselt laienenud platsenta (laps võib olla normaalne, selgelt nakatunud või surnultnorn).

4. Enneaegne sünnitus.

6. Myshole-naha ilmingud: tõukejõu riniit, maculopaaproupne, skalaalne või tälgade lööve, tavaliselt peopesadel ja jalgadel.

7. hepatoslenomegaalia, lümfadenopaatia.

8. Aneemia, trombotsütopeenia

9. Jaunde (hemolüüs ja / või hemolüüs).

10. Luu kahjustusi: sümmeetriline osteokondriit, periosiit, pikkade luude osteomüeliit, kolju, selgroo ja ribid. Tüüpiline X-ray pilt, seejärel võib tekkida pseudoparalich.

11. Kesknärvisüsteemi lüüasaamine on tavaliselt asümptomaatiline. Võitlus näitab seljaaju vedeliku muutusi.

Enamik elukaid lapsi näeb tervete, mõnedel on vesikulava kellu lööve peopesadel ja talladel, kuid pärast 4 päeva pärast sündi, võivad ilmneda järgmised haiguse sümptomid:

1) Sündroom, mis on sarnane gripi suhtes:

Meningeaalsed sümptomid;

Rebimine (iirise põletik);

Eraldatud nina; limaskestamembraanide hüpemic, turse, erositud;

Stenokardia (lima-neelu puhul on papulsid);

Üldine artralgia (tänu valu tõttu ei ole aktiivseid liikumisi jäsetes - pseudo-parro; radiograafia - osteokondrite nähud, sageli täheldatud, eriti suurte kaiboid (SABER-kujuline jalad);

2) kõik lümfisõlmede rühmade suurenemine:

Emakakaela, küünarnuk, sugu-, telje-, poning;

HepatospleGaaly (rasketel juhtudel - aneemia, lilla, kollatõrje, turse, hüpoalbumiumia);

3) Lööve:

Frdest Papulse;

Fusion papulite kahjustuste moodustamise laialt levinud kuningliku.

Ärahoidmine.Kaasasündinud süüfilise ennetamine vähendatakse rasedate sõeluuringusse patsientide õigeaegseks tuvastamiseks. Raseduse esimese trimestri diagnoosi tegemisel kuvatakse selle katkestust asjaolu, et raseduse alguses nakatumine toob kaasa tõsiste kahjustuste moodustamise lootele. Kui süüfilis tuvastatakse hilisemas raseduse perioodil, toimub ravi Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi soovituste kohaselt üldtunnustatud skeemide kohaselt sõltuvalt haiguse etapist.

Kaasasündinud süüfilise diagnoosimisel või kinnitamisel on vaja soojustada vastsündinu enne konkreetse ravi algust ja 24 tunni jooksul alates selle algusest hetkest.

Ravi.Konkreetsed ravi viiakse läbi vastsündinutes järgmistes kliinilistes olukordades:

Kui ema ravi oli ebapiisav;

Kui see viidi läbi viimase 4 nädala jooksul;

Kui temast pole midagi teada;

Kui ravimit peale penitsilliini kasutati ettevalmistusi.

Lisaks võtavad nad arvesse reaktiivsete testide tulemusi. Kõrgem kui ema, antikeha tiitri aktiivne nakkuslik protsess. Antikehade tiitrit tuleb jälgida dünaamika, kuna see võib tunnistada ainult emaste antikehade siirdamise üleminekul lootele. Kui antikehade tiiter väheneb esimese 8 kuu jooksul, ei ole vastsündinud

nakatunud. Katse positiivse tulemusega toimub ravi nendes märkustes, kui dünaamikas ei ole võimalik kontrollida antikehade tiitreid.

Kaasasündinud süüfilise raviks valiku ettevalmistamine on penitsilliini G (Prinnihibition ofpenitsilliini, bensatinenitsilliini). Ravimi päevase annuse arvutamine toodetakse sõltuvalt vastsündinu ja selle vanuse massist.

Ravi tõhususe kontroll viiakse läbi vastavalt kvantitatiivsete avastamata katsete tulemustele, mis viiakse läbi 3, 6 ja 12 kuud. Ravi efektiivsus näitab negatiivset katsetulemust. Antikehade tiitri säilitamine ja suurenemine nõuab edasist uurimist ja uuesti ravi.

Viirushepatiit

Akuutse viirushepatiidi põhjus võib olla vähemalt viis erinevat ainet, kuid epstein-bar viiruse, tsütomegaloviiruse ja kollapalaviku viiruse põhjustatud nakkushaigusi peetakse eraldi haigusteks ja tavaliselt ei tähendata seda mõistet "ägeda Viirushepatiit ".

Eraldage:

Viiruse hepatiit A;

B-hepatiit B;

Viiruse hepatiit ei ole (juhuslik ja epideemia), kaasa arvatud C-hepatiit (HCV);

Viiruslik hepatiit D (samaaegne nakkus B-hepatiidi kaasinfektsiooniga ja järjestikune nakkus hepatiit B - superinfektsiooniga).

Hepatiit viiruse (hav) viitab Pikornoviiruse perekonna enteroviiruste perekonnale. RNA-ga sisaldavad viirus koosneb mitte-naise viirusest.

B-hepatiidi viirus (HBV) on kõige uurim. See kuulub Hepadnoviirusele ja tal on keerulisem struktuur kui A. Nakkushaiguste osakese koosneb südamikust (koor) ja välimine kest (korpust). Viirustik sisaldab rõnga kaheahelaga DNA ja DNA polümeraasi; Viirusosakeste replikatsiooni esineb nakatunud hepatotsüütide tuumas.

Vähemalt neli erinevat antigeeni antigeeni süsteeme on seotud hepatiidi V. viirusega

1. Pind AG (HBSAG, Austraalia AG) on seotud viiruse valgu kestaga. Selle vereplasma avastamine võimaldab diagnoosida ägeda B-hepatiidi B ja tähendab, et patsiendi verd sai potentsiaalseks infektsiooniallikaks. HBsAg tuvastatakse inkubatsiooniperioodil (1-6 nädalat enne haiguse kliiniliste ja biokeemiliste sümptomite väljatöötamist) ja kaob taastumise ajal. Vastavad antikehad (anti-HBs) võib leida hiljem pärast nädalat või kuud pärast kliinilist taastumist, nende olemasolu näitab üleantud infektsiooni ja suhtelist kaitset tulevikus. 10% HBSAG-s tuvastatakse see jätkuvalt pärast ägeda faasi ja vastavad antikehad ei ilmuta - sellised patsiendid tekivad tavaliselt kroonilise hepatiidi või nad muutuvad viiruse asümptomaatiliste kandjateks.

2. Corn AG (HBCAG) on seotud viirustiku südamikku (CORTEX). Seda võib leida maksa nakatunud rakkudes ja plasmas tuvastatakse ainult siis, kui viirusosakesed hävitavad spetsiaalsete tehnikatega. Vastavad antikehad (anti-HBC) avastatakse tavaliselt ilminguperioodi alguses; Seejärel väheneb nende tiiter järk-järgult. HBC juuresolekul koos at-HB-ga näitab eelnevat infektsiooni.

3. Antigeen E (HBEAG) näib olevat viirusekooris sisalduv peptiid. Avastati ainult HBsAg-positiivse plasmas. Olemasolu näitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja see on kombineeritud suurenenud vereüksuse ja kroonilise maksakahjustuse tekkimise tõenäosusega.

D-hepatiidi viirus (HDV, delta tegur) on ainulaadne. Selle RNA on defektne, mille tulemusena on see viirus korrastama ainult HBV juuresolekul. D-hepatiit D Leitakse kas ägeda B-hepatiidi B-hepatiidi kombineeritud infektsioonina või superinfektsioonina usaldusväärselt kroonilise B-hepatiitiga. Nakatunud hepatotsüüdid sisaldavad HBsAG-ga kaetud delta osakesi. Kliiniliselt nakkus ilmneb ebatavaliselt tõsine ägedas hepatiit V.

Termin "hepatiit ei" (Nanb) tehti välja infektsioonide määramiseks, mis ei ole seotud A- ja B-tüüpi viirustega. Suhteliselt hiljuti tuvastatud konkreetse üheahelaga rnnviru, mis on sarnane flaviviirusega (C-hepatiidi viirus), mis on

enamiku transfusiooni põhjus ja Nanb-hepatiidi juhuslike juhtumite põhjus. HCV funktsioon on selle genoomi äärmiselt kõrge heterogeensus. Tuvastatud vähemalt kuus peamist viiruse genotüüpi. ATA esinevad sageli vereplasmas paar kuud pärast äge nakkuse. Siis on pealkirjad järk-järgult vähendatud, välja arvatud juhul, kui nakkus muutub krooniliseks (mis toimub 50%). HCV viirus tuvastatakse plasmas, kasutades keerulist tehnikat, vastav AH on esile tõstetud hepatotsüütidest.

Viirus a-hepatiit.seda takistatakse peamiselt fecarali-suukaudselt, on võimalik nakatada ka vere ja õiguskaitsevahendite kaudu. Infektsiooniallikaks on ainult patsient haiguse varases staadiumis - Viironsed ja kroonilised nakkusevormid on välistatud. Reklaami (pregenistlikku) etappi iseloomustab temperatuuri järsk tõus, külmavärinad, peavalu, düspeptilised häired. Selles etapis täheldatakse sageli naha sügelust, millele kaasneb maksa suuruse suurenemine, ülekannete taseme tõus veres 5-7 päeva enne kollatõbi välimust. Sageli jätkab nakkuse asümptomaatiline.

Viirus b-hepatiittavaliselt edastatakse parenteraalselt: nakatunud vere ja selle derivaatide kaudu. Tätoveeringu rakendamisel saate nakatuda. Kõrge protsent ülekande keskmise narkomaanide jääb, riski suurendatakse hemodialüüsi ja haigla personali patsientide puhul verega kokkupuutel. Seda leidub mitte-vahepealse seksuaalse tee. Kroonilised HBV-kandjad on nakkuse reservuaarina.

HBV infektsiooniga kaasneb laius maksakahjustuste laia spektri - ägeda ja kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi subkliinilisest vedamisest. Pärast pikka aega inkubatsiooni (6 nädalat kuni 6 kuud), märke äge nakkuse ilmuvad. Eelnevalt A-hepatiit A-hepatiidi eelneb ja seda iseloomustab järk-järguline algus artralgiate, urtikuti lööve, düspepsiaalsete ja asteeniliste häiretega, hepatolünaali sündroom kasvab. Haiguse rasketes vormides tõuseb temperatuur. Vere - transaminaasi kõrgenenud tasemed; HBsAg, HBEAG ja

Kaupade, mürgistuse, düspeptiliste, asteeniliste ilmingute tekkimisega kasvavad asteenilised ilmingud, isegi rohkem hepatolünaali sündroomi.

Kollatõbi on rohkem väljendunud. Raske voolu korral võib hemorraagiline sündroom areneda, ägeda maksa entsefalopaatia koos üleminekuga kellelegi ja isegi surmaga.

Rasedatel hepatiidiga patsientidel on enneaegse perekonna ja gestoos kõrge sagedus. Rohkem kui 50% naistest, põletikuliste muutuste leidub viimases.

Hepatiit ei ani(Nanb) on variant A hepatiidi a, mis on eelistatult paljundus veepuhangute all. B-hepatiidi lähedal olev variant on tavaliselt lühema inkubatsiooniperioodiga põhjustab sageli kroonilise hepatiidi moodustumist.

Lõpuks on segatud infektsioonivõimalused (A ja B, B ja D, B ja CMV, B ja HIV).

Inkubatsiooniperioodi keskmine kestus, kui hepatiit A - 2-6 nädalat on nakatunud, B - 6-25 nädalat ega - 2-25 nädalat. Lapsed ja noored täiskasvanud on sagedamini haiged, kuid haigus võib esineda igas vanuses.

Viirushepatiit on kollatõbi kõige levinum põhjus raseduse ajal. Tavaliselt lähtub see suhteliselt kergesti, kuid alatoitluse korral võib esineda tõsine hepatiidi epideemia, ei V. emade suremus 0,64-1,79%, kuid võib ulatuda 15,6% -ni (Farber N.A. et al., 1990). Raseduse teisel poolel on rasedam hepatiit voolab, mis on seotud hormonaalse tausta muutustega, väljendunud kolestaasi nähtusi

Kaasasündinud viirushepatiit harva esineb raseduse ajal äge või kroonilise hepatiitiga; Samuti võib emakasisese infektsiooni allikas olla ema, kellel on hepatiidi asümptomaatiline vorm (antigeeni kandja). Loote hepatiidi puhul iseloomustab hepatotsüütide polümorfismi mitme südamiku rakkude sümbolite moodustumisega, samuti kolestaaside (rakusisese ja intra-ruudukujulise) moodustumisega, adenomatoosse struktuuride moodustumise ja sapiteese nekroosiga scarlet lümfotsüütiliste portaalidega. Raske hepatiit ema jaoks võib põhjustada loote sünnituse surma. Makroskoopiliselt tähistas viimane kollakas koorevärv, platsenta lootepind, histoloogiliselt - arvukate Kashchenkohbaueri rakkude raseduse katkemisel platsenta ja kestade stromas, bilirubiini absorbeerimisel minimaalsete põletikuliste muutustega.

Raseduse esimesel trimestril ei ole hepatiidi te teratogeensuse kohta veenvaid andmeid. B-hepatiidi viirust saab vastsündinule edastada sünnituse ajal või harvemini läbi platsenta. Raseduse I ja II tähenduses esineb ägeda hepatiit harva harva lootele (5%). Edastamine läbi platsenta lõppu ei ole lõpuks loodud ja kõige tõenäolisem emade positiivne e-antigeenide, mis on kroonilised kandjad pinna HPatiit B (HBSAG) või haiget hepatiit kolmandal trimestril. Kui haigus kolmandal trimestril on loote infektsioon tõenäosus 60-70%. Kõige sagedamini esineb nakkus sünnituse ajal ema mikrotransfussi tõttu lootele või nakatunud emade sekretäritega lapse kontakti tulemusena geneeriliste teede läbimisel. Positiivne test HBEAG avastamiseks (peegeldab suurt nakatumist) on seotud 80-90% tõenäosusega nakatumise ülekande tõenäosusega lootele. Rohkem kui 85% sellistest emadest pärinevad vastsündinutest muutub krooniliseks meediaks. Kui emadel on HBEAG antikehad (nende kohalolek näitab nakkuse eraldusvõimet), on nakkuse oht vaid 25%. Võib-olla nakatumine postnataalse perioodi jooksul (piima, süljega)

Nakatunud vastsündinu muutub sageli NBV-kandjatele ja neil on maksafunktsiooni subkliiniline katkestamine. Asetatud neonataalse hepatiidi tähelepanekud on haruldased.

Prognoos.A-hepatiit A paraneb tavaliselt spontaanselt 4-8 nädala pärast - enamikul juhtudel ei nõua erilist kohtlemist. Toidu ja kehalise aktiivsuse piiramine ei ole vajalik. Rangemise sagedus ei ületa inimesi elanikkonnast. Loote ei ole praktiliselt mitte nakatumise oht ja vastsündinu ennetamine ei ole vajalik.

Kui hepatiit, on prognoos vähem soodne kui A. Eriti pärast vereülekannet, kui suremus võib ulatuda 10-15% ni; Krooniline vorm moodustub 5-10%. Suremus rasedatel naistel on 3 korda suurem kui mitte-tühi. Vastsündinud hepatiidi esinemissagedus on 45-62%.

Kõige suurim oht \u200b\u200brasedatele naistele esitleb Nanb-hepatiidi epideemiat raseduse II ja III trimestris. Tüsications: Miscarriages, enneaegne sünnitus, kõrge emade suremus, vastsündinu esinemissagedus ja perinataalne suremus.

Infektsiooni ja ravi ennetamine.Isiklik hügieen aitab vältida A.-hepatiidi korral patsiendiga rasedat naise puhul 7-10 päeva jooksul, peate sisestama standardi γ -Klobuliin 1,5-3,0 ml üks kord / m. Hilisemal kuupäeval on ravimi kasutamine sobimatu.

Hepatiidi V vältimiseks sisestage transfusioonide piir, vere kasutamine HBsAG-sse tõestatud. Nõuab HCVAG-i doonori sõeluuringut. Standardne immunoglobuliin pakub kaitset kliiniliselt väljendunud NAV nakkuse vastu ja on määratud neile, kes on paigaldatud keskmise kodumajapidamiste kontaktid.

HBV vaktsineerimine toob kaasa tervete saajate antikehade arendamise ja vähendab hepatiidi levimust 90% võrra. Patsiendid dialüüsi, maksatsirroosi ja muu väärtuse languse väärtuse languse reageerivad vaktsineerimise halvemaks. Väike osa tervetest inimestest ei vasta HBS-i moodustamisele.

Rasedate uuring HBSAG-s peaks toimuma raseduse alguses.

Kui hepatiit koos perinataalse infektsiooni rolliga selle infektsiooni jaotamisel ei ole täielikult kindlaks määratud. C-hepatiidi viiruse RNA avastamine laste seerumis 1-5 päeva pärast sündi on õiguspärane eeldus sünnieelse infektsiooni ja selle nakkusega. C-hepatiidi raviks on interferoonteraapia (interferoon, interferoon induktiivsusid), samuti viirusevastaste ravimite kasutamine.

Koos valguse ja mõõduka ja trimestril hepatiidi (mis tahes) I trimester raseduse, on võimalik jätkata rasedust, sest selleks ajaks, kui naine on terve ja tõenäosus kaasasündinud anomalies tema laps ei ole kõrgem kui tervislik. Raske hepatiidi korral pärast taastumist sõltuvalt infektsiooniseaduse ja raseduse perioodi omadustest on soovitatav selle katkestus: kuni 12 nädalat - meditsiiniline abort pärast 12-nädalast - naatriumkloriidi hüpertensiivse lahuse intraamiaalset manustamist, \\ t Prostaglandiin f2a ; intramuskulaarselt Prostaglandiini kasutuselevõtuga pärast esialgset (12 tundi) keskmise suurusega laminaaria emakakaela laiendamist.

Ravi, füüsilise rahu, tasakaalustatud joomise, raseduse enneaegse abordi ohtude ravi oluline, võimaluse korral füsioloogiliste perekondade aja nihkumine, kollatõbi mitte ainult soovimatu füüsiline aktiivsus, vaid ka äkiline hormonaalne ümberkorraldamine, \\ t mis võivad organismi tuletada kompenseeritud suhtelise tasakaalu eest. Hoolikas infusioon desinfitseeriva ravi kontrolli all diureesis on näidatud. Vedeliku viivituse ajal kasutatakse diureetilisi ravimeid. Lühikesed kursused glükokortikoidid - dehüdratsioonimeetmete kompleksi komponendina areneva ajurdeemiga. Kortikosteroidravi määramine on sobimatu ja võib isegi kaasa aidata hepatotsüütikuodistroofia suurendamisele.

HBsAg-positiivsetest emadest sündinud lapsed, sõltumata HBE-antigeeni esinemisest või tema vereseerumis antikehade esinemisest, peaksid saama profülaktilise ravi kohe pärast immunoglobuliini sündi B-hepatiidi vastu (HBIG), pärast mida nad vajavad kolm korda Rekombinantse vaktsineerimise vaktsineerimine hepatiidi viiruse vaktsineerimise vastu B. Emade vastsündinute isoleerimiseks ja rinnaga toitmise tagasilükkamisest ei soovitata eriti pärast HBIGi ja viirusevastase vaktsiini kasutuselevõttu. Kui HBsAg eritub rinnapiimaga, et vältida nakatumist vastsündinu jooksul, ei ole rinnaga toitmine näidatud.

Vastsündinute ravi ägeda hepatiitiga sümptomaatilises piisava toitumisega; Ei steroidid ega HBIG on efektiivsed. Nakatunud vastsündinu ja äärmise ettevaatusega vastavuse isoleerimine veres ja sügavamal töötamisel on vaja.

Eelmine ettevalmistus ja rasedus

Seega on emakasisene infektsioonid tõsiste ohtu loote elule ja tervisele ning vastsündinutele, on sageli ebasoodsad kauged tagajärjed. Nakkushaiguste diagnoosimine ja ravi rasedatel kujutab endast olulisi raskusi, mis on põhjustatud pihustistest, kliinilistest ilmingute mitmekesisusest ja mittemääramisest, laboratoorsete uuringute materjali saamise raskusi, võimetust terapeutiliste ravimite laialdaselt kasutamiseks.

Seoses eeltooduna meetodite vältimise VUI, mis põhineb ennetamise ja ravi infektsiooni ema, omandada erilist tähtsust. Kõige paljutõoluvam selles suunas on viia läbi eelmise abielupaare ettevalmistamise hilisema järjekindla rakendamise terapeutiliste ja diagnostiliste meetmete raseduse ajal.

Premonit ettevalmistus peaks sisaldama järgmist:

Riskirühma jaotamine, mis põhineb kliinilise uurimise ajaloost ja tulemuste ajaloost, tuvastades seotud ekstragentaalsed haigused;

Põhjalik uurimine immuunsüsteemi uurimisega, hormonaalseks, mikrobioloogiliseks seisundist;

Etiotropic antibakteriaalne või viirusevastane ravi;

Soolise trakti mikromeetrise tuvastatud rikkumiste asjakohase korrektsiooni teostamine, millele järgneb ebiootikute ametisse nimetamine;

Haiguste ravi immunostimulatsiooni ja interferoonkorrierimisravi, samuti füsioteraapia kasutamisega;

Metaboolne ravi;

Menstruatsioonitsükli ja sellega seotud endokrinopaatia menstruatsioonihäirete parandamine;

Seksuaalse partneri ravi seksuaalselt levivate haiguste juuresolekul.

Raseduse ajal kuni 12, samuti 18-20, 28-30 ja 37-38 nädala jooksul, näitab rasedad naised vaginaalse mikrogeenimise seisundi hindamist kuni 12 nädalat (edaspidi " Tunnistus 18-20 ja 37-38 nädalat) - sugulisel teel levivate haiguste patogeenide identifitseerimine ja spetsiifilise Ig tiitri määramine viiruse ja bakteriaalsete ainetega. Infektsioonide tuvastamisel viiakse läbi asjakohane ravi, mis valitakse, võttes arvesse raseduse perioodi ja narkootikumide võimalikku mõju loote arengule.

Regulaarne ökonoomiline, doppleromeetriline ja kardiokograafiline uuring võimaldab teil diagnoosida fethoplatsentaatide rikke, ravi ja kontrolli selle tõhususe üle.

Allikate infektsioonide arendamisest ähvardab eelmise koolituse ja sündmuste läbiviimine

see võimaldab vähendada emakasiseste infektsioonide sagedust 2,4 korda. Samas väheneb raseduse ja sünnituse tüsistuste arv (eriti enneaegne raseduse enneaegne abort, samuti fethoplatsental ebaõnnestumine), mis aitab vähendada vastsündinute üldist haigestumust 1,5 korda.

Iga tulevane ema peab tegutsema paljude infektsioonide jaoks - isegi kui see tundub täiesti terve. Spetsiaalsed häired tulenevad naisest, kui leitakse mis tahes haiguse põhjuslikud ained. Millist ohtu on lootele emakas infektsioonid (VUI) ja kas ma saan neid ära hoida?

Sobiv nakkus (VUI) on nakkus, mis arendab loote ema emakas. Infektsiooni allikas emakasisese infektsiooniga on rasedate keha keha. Sellisel juhul sünnib laps juba nakatunud või patsientidel. Nakatunud üldiste teede läbimisel on laps võimalik nakatada otse sünnitusel.

Raseduse ajal võib naine haigestuda nakkuse ja igaüks neist võib puuviljadele kahjulikku mõju avaldada. Kuid erinevate mikroorganismide võime nakatada loote ja platsenta on erinevad. Enamik neist võivad vilja negatiivselt mõjutada ainult samaaegsete tegurite juuresolekul esinevate haiguste, ebasoodsate elutingimuste, stressirohkete olukordade kujul.

Tingimusteta patogeenide, eriti sageli põhjustades moodustumise raske patoloogia lootele, hõlmavad nakkusi kombineeritakse nn taskulambikompleksi: toksoplasmoosi, R-punetiste, C-tsütomegaloviiruse ja H-herpes.

Klamüüdia, mükoplasmoos, ureaplasmoos, trikomoniaas, suguhaigustega seotud suguhaigustega seotud gonorröa (STD-d) ei põhjusta sellist tõsist loote hävitamist nagu taskulamp kompleksinfektsioonina, kuid arvestades nende laialdast osa fertiilses eas naiste hulgas, nende infektsioonide tähtsus on ka suur .

B ja C, HIV ja süüfilise viirused on ka lootele ka olulised. Praegu uuring kõigi nende infektsioonide on kohustuslik kõigile rasedatele naistele.

Intraeeritud infektsioonide diagnoosimine (VUI)

STD patogeenide tuvastamiseks viiakse diagnoos läbi polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil, mis näitab põhjuslike ainete DNA-d. Selleks on uurimistöö suguelundite suguelundid.

Veri uuritakse antikehade suhtes taskulambi kompleksi infektsioonide, HIV, süüfilise ja B ja C-hepatiidi patogeenide suhtes.

Asjaolu, et rase on nakatunud, on kõige tõenäolisem arst teavitab seda vastavalt uuringu tulemustele, kuna enamik neist haigustest toimivad asümptomaatilised.

Patogeeni tuvastamine vastavalt PCR-le (DNA - uuring) võib tähendada kas vedu või haiguse esinemist. Sõltuvalt konkreetsest infektsioonist saab diagnoosi selgitamiseks kasutada bakterioloogilisi põllukultuure ja / või vereanalüüse.

Uuringus vereanalüüside puhul võib tuvastada klasside m ja g kaitsevaid antikehi. Kui veres ilmneb ainult G-klassi antikehad, tähendab see, et nakkus on ilmnenud pikka aega, võimalusel enne rasedust, immuunsus on moodustunud See patogeen ja hetkel haigus ei ole ema ja lootele ohtlik.

Enamiku juhtumite klassi antikehade identifitseerimine näitab haiguse ägeda faasi, isegi kui ilminguid ei ole. Kui põhjusliku aine antikehade antikehade ei leita, tähendab see, et selle haiguse suhtes ei ole immuunsust. Igas konkreetsel juhul on võimalused siiski võimalik, seega peaks arst hindama analüüsi tulemusi.

Intrateriinide infektsioonide mõju (VUI) raseduse jaoks

Rasedate naise infektsiooni olemasolu võib igal ajal rasedus katkestada raseduse katkestuse. See võib tekkida kas emaka tooni suurenemise tõttu naise suguelundite põletiku vastuseks või seoses emakasisese loote infektsiooniga.

Intrauteriinne infektsioon (VUI) võib ilmneda erinevate elundite ja kangate lüüasaamist loote: maksa (hepatiidi) põletik, seedetrakt (gastroenteriit), kopsud (kopsupõletik), kestad ja aju ained (meningoencefaliit), kõrva (Otite) ) Nasaal limaskesta (riniit), nahakate (püoderma) jne ja haiguse tõsidus loote ja vastsündinu on palju rohkem väljendunud kui täiskasvanu. See on väga suur nagu mikroorganismide tungimine veres kogu lapse kogu keha lüüasaamise arendamisega.

Suurimad probleemid tekivad kombineeritud infektsiooniga. On teada, et isegi kahe infektsiooni kombinatsioon suurendab nende negatiivset mõju kehale ja põhjustab ka immuunsuse vähenemise, mis vähendab ravi tõhusust.

Samuti tuleb märkida, et isegi tavalise raseduse korral tekib loote jaoks vajaliku immuunsuse rõhumine, nii et see on täpselt raseduse ajal, mida saate varjatud nakkushaiguste aktiveerimist jälgida.

Kui kehas on rase naise põhjuslik agent, esineb kõige sagedamini tupe ja emakakaela põletik - see arst suudab tuvastada kontrolli, kuid nagu juba mainitud, võib protsess voolata peidetud, ilma väljendunud ilminguteta.

Kui infektsiooni ei ole etapis avastatud, on võimalik selle levitada emaka, loote kesta ja platsenta limaskestamembraanile ning täiendavalt nakkuse loote.

Kui rasedatel nakatumisel on täieõiguslik immuunsus, ei pruugi nakkus mõjutada loote olekut, jäädes samas lokaliseeritud emakakaela emakakanalis ja tupe. Sel juhul säilitatakse siiski vastsündinu nakatamise võimalus emade üldiste radade läbimisel.

Tuleb märkida, et lihtne, võimaluse isegi asümptomaatiline, ema infektsioon võib põhjustada arengut tõsiselt võita platsenta ja lootele, kuni tema surma.

Loote haiguse raskusaste ja raseduse tulemustest sõltub otseselt nakkuse toimumise perioodil. Varasem infektsioon laieneb lootele, kõige raskem oma seisundit. Raseduse varases perioodidel (kuni 10-12 nädalat) on loote infektsioon tavaliselt. Kaasas selle emakasisene surm ja varajane raseduse katkemine.

Hilisematel tähtaegadel on infektsiooni mõju all erinevate organite ja loote süsteemide patoloogia moodustumine võimalik, näiteks hüdrokefaal - vedeliku kogunemine aju ventriinidesse. Kui nakkus tekkis enne sünnitust, avaldub haigus esimestel päevadel pärast manustamist.

Loote kannatuste peamine ilming raseduse ajal on olemasolu puudulikkuse arendamine. Samal ajal protsessid varustamise toitainete ja hapniku vajaliku majanduskasvu ja areng loote tootmise hormoonideks vajalikud raseduse arendamiseks ja säilitamiseks, samuti mürgiste ainete eemaldamise protsess; Plaate antimikroobse toime halveneb.

Intraeeraalsete loote infektsiooni vältimiseks töödeldakse haigust rasedate naisega. Reeglina on need antibakteriaalsed ained, mis on määratud raseduse teisel trimestril, kui narkootikumide kahjuliku mõju risk lootele väheneb oluliselt.

Kahjuks on raseduse ajal kasutatavate ravimite valik väga piiratud, mistõttu raseduse all nakkuste ravi on teatavad raskused.

Lisaks alushaiguse ravile viiakse läbi platsenta ebaõnnestumise ennetamine, kuna Tervislik platsenta enamikul juhtudel takistab nakatumise levikut lootele.

Sel eesmärgil on ette nähtud ravimid, mis parandavad vereringet, mis vähendavad emaka tooni, metaboolseid komplekse, mis parandavad loote võimsust.

Lapse tutvustamine, naine püüab teda kaitsta kahjulike väliste mõjude eest. Tervis areng poiss on kõige olulisem asi sel perioodil, kõik kaitsemehhanismid saadetakse selle kaitse. Kuid on olemas olukordi, kus keha ei toimeta ja puuvilju mõjutab emakasiseseisev - kõige sagedamini räägime me infektsioonidest. Miks see areneb kui manifestid ja millised riskid lapse eest kannab - siin on peamised küsimused, mis põnevad tulevaste emade jaoks.

Põhjused

Selleks, et infektsioon, sealhulgas emakasisene, on vajalik mitme hetki olemasolu: patogeen, edastamise tee ja vastuvõtlik organism. Haiguse otsene põhjus peetakse mikroobideks. Võimalike patogeenide loend on väga lai ja hõlmab erinevaid esindajaid - baktereid, viirusi, seente ja lihtsamaid. Tuleb märkida, et emakasisene infektsioon on peamiselt tingitud mikroobide ühendustest, st see on segatud, kuid sageli monteerimine. Ühiste patogeenide hulgas tuleb märkida järgmiselt:

1. Bakterid: Stafilo, Strepto ja Enterococci, soolestikkettad, Klebseyella, valk.
2. Viirused: herpes, punet, hepatiit B, HIV.
3. Intratsellulaarsed ained: klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma.
4. Seened: kanted.
5. Lihtsaim: Toksoplasm.

Eraldi eraldati infektsioonide rühm, mis vaatamata kõigile morfoloogia ja bioloogiliste omaduste erinevustele põhjustada sarnaseid sümptomeid ja seostatakse püsiva arengu defekte lootele. Nad on tuntud taskulambi lühendi all: toksoplasma, punetiste, tsütomegaloviiruse, herpes jt. Samuti tuleks öelda, et viimastel aastatel on olnud teatavaid muutusi struktuuris emakasiseste infektsioonide struktuuri, mis on seotud parandamise diagnostikameetodite ja identifitseerimise uute patogeenide (näiteks litsentside).

Nakkus võib tungida lapse mitmel viisil: vere (hematogeense või transskplosed), õline vesi (amneenia), suguelundite radade (tõusevate) kaudu, emaka seinast (transmuraalne), vastavalt faalopiliste torude (kahanevalt) ja otseselt Kontakt. Seega on nakatumise ohu riskitegurid, mida naise ja arst peaks meeles pidama:

• Günekoloogilise sfääri põletikuline patoloogia (Colpites, emakakaelakasv, bakteriaalne vaginoos, adnexite, endometriit).
• Invasiivse sekkumise raseduse ja sünnituse (Amnio või Cordocentiis, Chorion Biopsia, Cesarean).
• Abortide ja tüsistuste sünnitusjärgsel perioodil (varem üle kantud).
• Emakakaela puudumine.
• Multi-tee.
• FETOPLACENTARi puudulikkus.
• Üldised nakkushaigused.
• Kroonilise põletiku südamed.
• Varajane algus seksuaalse elu ja seemne seksuaalsuhetes.

Lisaks iseloomustab paljusid infektsioone varjatud kursusega, allutatakse reaktiveerimiseks naiseliks organismi vahetamise ja hormonaalsete protsesside rikkumistes: hüpovitaminoos, aneemia, raske füüsiline koormus, psühho-emotsionaalne stress, endokriinsed häired, krooniliste haiguste ägenemine. Need, kes on sellised tegurid tuvastanud, kuuluvad kõrge emakasisese loote infektsiooni riski rühma. Samuti näidatakse ka riigi ja ennetavate meetmete korrapärast jälgimist, mille eesmärk on vähendada patoloogia arengu tõenäosust ja selle tagajärgi.

Intrauteriinne nakkus areneb siis, kui mikroobid nakatavad, mis aitab kaasa paljude emaplaadi teguritele.

Mehhanismid

Patoloogilise mõju aste määrab loote morfoloogilise arengu eripära teatud raseduse perioodil, selle reaktsioon nakkuslikule protsessile (immuunsüsteemi tähtaeg), mikroobide agressiooni kestus. Kahju tõsidus ja laadi ei ole alati rangelt proportsionaalne patogeeni virulentsusega (selle patogeensuse aste). Sageli latentse infektsiooni poolt põhjustatud klamüdiaalsed, viirus- või seente agendid viib emakasisese surma või sündi lapse tõsiste kõrvalekalded. See on tingitud mikroobide bioloogilisest küljest, st tendents reprodutseerimisest embrüonaalsetes kudedes.

Nakkusohtlikes ainetel on puuviljadele erinev mõju. Nad võivad provitada põletikulise protsessi erinevates organites koos morfofunktsionaalse defekti edasise arenguga või tagama otsese teratogeense toime struktuursete anomaaliate ja väärarengute tekkimisega. Mikroobsete metaboolsete toodete, vahetusprotsesside ja hemocyerculatsiooni loote kiuses hüpoksiaga on oluline tähendus. Selle tulemusena on loote arendamine kannatab ja siseorganite diferentseerumine on häiritud.

Sümptomid

Kliinilised ilmingud ja infektsiooni raskusaste määrab paljude teguritega: patogeeni tüüp ja omadused, selle üleandmise mehhanism, immuunsuse intensiivsus ja patoloogiline protsess rasedas naise, raseduse termin, mis toimus vastutasuks. Üldiselt võib seda esindada järgmiselt (tabel):

Intrauteriinse infektsiooni sümptomaatika on märgatav kohe pärast sündi või esimese 3 päeva jooksul. Kuid tuleb meeles pidada, et mõnedel haigustel võib olla pikem inkubatsioon (peidetud) periood või vastupidi ilmuvad varasemad (näiteks enneaegsetes lastes). Kõige sagedamini avaldub patoloogia vastsündinud infektsiooni sündroom, mis väljendub järgmised märgid:

• Reflese nõrgenemine.
• Lihaste hüpotensioon.
• Söötmise keeldumine.
• Sagedane turse.
• Naha pallor tsüanooside perioodidega.
• Rütmi ja hingamissageduse muutmine.
• Südame toonide summulitlus.

Patoloogia konkreetsed ilmingud hõlmavad laia häireid. Põhineb põhjusliku aine koe tropismis, võib raseduse ajal raseduse emakas infektsioon ilmneda:

1. Vesiculopustaz: lööve nahale mullide ja relvade kujul.
2. Konjunktiviit, otiit ja riniit.
3. Pneumoonia: õhupuudus, naha sinusiness, vilistavad kopsudes.
4. Enterocolitis: Kõhulahtisus, puhitus, aeglane imemiseks, pingutus.
5. Meningiit ja entsefaliit: nõrgad refleksid, oksendamine, Hydrocephalatus.

Koos kohaliku patoloogilise protsessiga võib haigus olla laialt levinud - sepsise kujul. Siiski takistavad selle diagnoosi vastsündinutel, mis on seotud lapse keha madala immuunreaktiivsusega. Esiteks on kliinikus üsna vähe, kuna esinevad ainult üldise mürgistuse sümptomid, sealhulgas need juba loetletud eespool. Lisaks poiss on puudus kehakaalu kohta, naba haava on halb, ilmub kollatõbi, maksa ja põrna (hepatosplegalia) suurenemine.

Intraeeritud perioodil nakatunud lastel avastatakse paljude elutähtsate süsteemide rikkumisi, sealhulgas närvis, südame-veresoonkonna, hingamisteede, humoraalsete, immuunne. Peamised kohanemismehhanismid rikutakse, mis avaldub hüpoksilise sündroomi, hüpotofia, aju- ja vahetushäirete abil.

Kliiniline pilt emakasiseste infektsioonide on väga mitmekesine - see sisaldab konkreetseid ja üldisi funktsioone.

Tsütomegaloviirus

Enamik tsütomegaloviirusega nakatunud lapsi ei ole sünnil nähtavaid kõrvalekaldeid. Kuid tulevikus tuvastatakse neuroloogiliste häirete tunnused: kurtus, neuropsühholoogilise arengu aeglustumine (kerge vaimse alaarengu). Kahjuks on need häired pöördumatu. Nad võivad edeneda aju paralüüsi või epilepsia arendamisega. Lisaks võib kaasasündinud infektsioon avaldada:

• Hepatiit.
• Kopsupõletik.
• Hemolüütiline aneemia.
• Trombotsütopeenia.

Need häired kaovad teatud aja jooksul isegi ilma ravita. Võib esineda chorioreetinopaatia, mis on harva kaasas nägemise vähenemisega. Rasked ja elu halvenenud riigid on väga haruldased.

Herpetic infektsioon

Suurim oht \u200b\u200blootele on kroonilise haiguse ema või ägenemise peamine suguelundite infektsioon. Siis on laps nakatunud kontaktiga, mis möödub sünnituse ajal mõjutatud suguelundite kaudu. Intrauteriinse infektsiooni määr harvemini esineb enne raseduse loomulikku lõpetamist, kui loote mull puruneb või teistel aegadel - esimesest kolmandale trimestrile.

Looteinfektsiooni raseduse esimestel kuudel on kaasas südame defektid, hüdrokefaal, seedetrakti anomaaliad, emakasisese arengu viivitus, spontaanne abortide viivitus. Teises ja kolmandas trimestris toob patoloogia toob kaasa järgmiste kõrvalekallete välimusele:

• Aneemia.
• Kollatõbi.
• Hüpotroofia.
• Meningoencefaliit.
• Hepatoslenomegaaly.

Herpes infektsioon vastsündinutel on diagnoositud mullil (vesikulaarne) kahjustuste naha ja limaskesta, chorioreetiniite ja entsefaliidi. Leitakse ühised vormid, kui patoloogilises protsessis osalevad mitmed süsteemid ja organid.

Punetiste

Laps võib nakatada oma ema mis tahes rasedusperioodi jooksul ja kliinilised ilmingud sõltuvad nakkuse ajast. Haiguse kaasneb platsenta lüüasaamine ja loote, viimaste emakasiseste surm või ei anna üldse tagajärgi. Infektsiooni sündinud laste puhul on päris spetsiifilised kõrvalekalded iseloomulikud:

• Katarakt.
• Kurtus.
• Karisteadmed.

Kuid lisaks nendele märkidele võivad tekkida muud struktuursed kõrvalekalded, näiteks mikrokephala, "Wolf Fall", skeletihäired, genikogesüsteem, hepatiit, kopsupõletik. Aga paljud lapsed, kes on sündinud nakatunud, ei patoloogia tuvastada ja esimese viie aasta jooksul elu probleeme alustada - kõrva süveneb, psühhomotoorse arengu aeglustub, autism, suhkru diabeet ilmuvad.

Rubella on selge teratogeenne mõju puuviljadele, mis viib erinevate anomaaliateni või provotseerib selle surma (spontaanne abort).

Tosoplasmoos

Toksoplasmoosi infektsiooni raseduse alguses võivad kaasneda tõsised tagajärjed lootele. Intrauteriinne infektsioon provotseerib lapse surma või mitmete anomaaliate tekkimist, sealhulgas hüdrotsefaalia, aju tsüstide, pühkimise sündroomi ja sisemiste elundite hävitamise tekkimist. Kaasasündinud haigus on sageli tavaline, väljendub sellised sümptomid:

• Aneemia.
• Hepatosgegegaaly.
• Kollatõbi.
• Lümfadenopaatia (lümfisõlmede suurendamine).
• Palavik.
• Chorioreetiniite.

Kui nakatub hiljem ajastus, kliinilised ilmingud on üsna vähe ja seda iseloomustab peamiselt nägemise või avastamata rikkumiste vähenemine närvisüsteemis, mis on sageli avastamata.

Täiendav diagnostika

Oluline tähtsus kuulub lootele nakkusliku kahjustuse sünnieelsele diagnoosimisele. Patoloogia, laboratoorsete ja instrumentaalsete meetodite kindlaksmääramiseks kasutatakse patogeeni tuvastamiseks ja laste arendamisel kõrvalekaldeid erinevate raseduse ajal. Kahtlustamisel esineb emakasisene infektsioon:

1. Biokeemiline vereanalüüs (antikeha või mikroobide antigeenide).
2. Sekstraktide tihendite analüüs ja veekogunev vesi (mikroskoopia, bakterioloogia ja viroloogia).
3. Geneetiline identifitseerimine (PCR).
4. Ultraheli (fetomeetria, klokentatsioon, doppler).
5. Kardiograafia.

Pärast sündi uurivad nad vastsündinutel (peseb nahast, vereanalüüsi) ja platsentast (histoloogiline uurimine). Põhjalik diagnostika võimaldab meil tuvastada patoloogia prekliinilises etapis ja planeerida edasist ravi. Hoidva sündmuste olemus määratakse nakkuse tüübi, selle jaotamise ja kliinilise pildi järgi. Raseduse sünnieelne ennetamine ja nõuetekohane hooldus on oluline roll.