У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.

Хорошее состояние системы кровообращения – это залог здоровья и долголетия человека. Наличие таких заболеваний может сократить длительность жизни и стать причиной инвалидности. Как правило, данные заболевания проявляются именно в пожилом и старческом возрасте. С годами сердечно-сосудистая система претерпевает изменения, которые могут сделать ее более уязвимой для ряда болезненных процессов, в частности для атеросклероза, ишемии и пр. Снизить риск заболевания и укрепить здоровье помогают профилактические меры.

Причины возникновения сердечно-сосудистых заболеваний

Отрицательные эмоции и стрессы, гиподинамия, лишний вес, неправильное питание, курение и алкоголь, вирусы и перенесенные на ногах инфекции – это основные причины возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Проблемы с сосудами и сердцем чаще имеют люди, употребляющие пищу, богатую транс-жирами и холестерином. Также в группе риска находятся тучные, страдающие ожирением люди.

Профилактика заболеваний сердца и сосудов: лучше предупредить, чем лечить!

• Образ жизни. Чтобы предупредить заболевания сердечно-сосудистой системы, требуется побольше двигаться, выполнять физическую гимнастику, ходить пешком. Пожилые люди, занимающиеся посильным физическим трудом и включающие в свой распорядок дня занятия физической культурой, болезнями сердца страдают гораздо реже.
• Здоровый сон. Людям старше 65 лет необходимо спать не менее 8-10 часов. Если мучает бессонница, то лучший способ избавиться от нее – погулять 1-1,5 часа на свежем воздухе, например, в парке, сквере, просто во дворе. Глубокий и спокойный сон – залог крепкого здоровья. Чтобы хорошо отдохнуть, постарайтесь не есть жирную пищу перед сном, а также не принимать снотворные лекарства, злоупотребление которыми может навредить.
• Правильное питание. Для предупреждения развития атеросклероза необходимо есть пищу, богатую витаминами В6, В12 и С. Витамин В содержат сыр, рыба и мясо. Витамин С – овощи: помидоры, капуста, салат, картофель, зеленый лук, а также в яблоки, черная смородина, шиповник. В зимний период нехватку витамина С рекомендуется восполнять аптечными препаратами. Согласно последним исследованиям, слишком большое количество в пище витамина D может привести к заболеваниям сердца и сосудов. В связи с этим нужно сократить употребление следующих продуктов: рыбий жир, сливочное масло, сливки, икра, печень.

С большим вниманием к питанию нужно подходить людям пожилого возраста, имеющим плохой обмен веществ, высокий уровень холестерина в крови, гипертонию. Необходимо есть побольше кисломолочных продуктов – творога, кефира, простокваши. В этих продуктах присутствуют вещества, предотвращающие появление холестериновых бляшек в сосудах. А вот от богатых холестерином животных жиров, яиц, сливочного масла нужно отказаться вообще.

×

Заполните форму, чтобы получить приблизительную стоимость ухода
Реальная стоимость может быть ниже!

Вес больного:

Нужно ли делать внутримышечную инъекцию?

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Особенности лечения сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых больных

К.м.н. Е.В. Сорокин, профессор Ю.А. Карпов
НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Неуклонное старение населения развитых стран увеличивает удельный вес сердечно–сосудистых болезней в общей структуре заболеваемости, а следовательно, приводит к увеличению количества пожилых пациентов в практике врачей многих специальностей. Поэтому знание гериатрических аспектов кардиологии – важный элемент знаний не только современного врача–кардиолога, но и гериатра, семейного врача и врача общей практики.

До недавнего времени бытовало мнение о необходимости лишь симптоматического лечения сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ) у пожилых и престарелых и о незначительном влиянии медикаментозного вмешательства на прогноз жизни в этом возрасте. Между тем крупные клинические исследования убедительно свидетельствуют, что возраст пациента не является помехой к активному медикаментозному и хирургическому лечению многих сердечно–сосудистых заболеваний – ИБС, артериальной гипертонии, стенозирующему атеросклерозу магистральных артерий, нарушений ритма сердца. Более того, поскольку абсолютный риск сердечно–сосудистых осложнений у пожилых выше, лечение ССЗ у пожилых даже эффективнее, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Цели лечения сердечно–сосудистых заболеваний у пожилых

Так же, как и в других возрастных группах, главные цели лечения у пожилых – улучшение качества и увеличение продолжительности жизни. Для врача, знакомого с основами гериатрии и особенностями клинической фармакологии у пожилых, обе эти цели в большинстве случаев достижимы.

Что важно знать, назначая лечение пожилым людям?

· Особенности течения заболеваний в пожилом возрасте (иная симптоматика, полиморбидность)

· Особенности обмена веществ у пожилых, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику препаратов (табл. 1)

· Особенности назначения препаратов (табл. 2)

· Особенности контроля за эффективностью и безопасностью лечения (табл. 3)

· Препараты, часто вызывающие побочные эффекты у пожилых

В рамках данной статьи рассмотрены особенности лечения у пожилых больных самых частых сердечно–сосудистых заболеваний:

· Артериальная гипертония, в т.ч. изолированная систолическая АГ

· Сердечная недостаточность

Артериальная гипертония у пожилых

Артериальная гипертония (АГ), по различным оценкам, встречается у 30–50% лиц старше 60 лет. Диагностика и лечение этого заболевания имеют ряд важных особенностей (табл. 4). Пожилым необходимо измерять артериальное давление (АД) особенно тщательно, поскольку у них нередко обнаруживается «псевдогипертония». Причины этого – как ригидность магистральных артерий конечностей, так и большая вариабельность систолического АД. Кроме того, для пожилых больных характерны ортостатические реакции (из–за нарушений барорецепторного аппарата), поэтому настоятельно рекомендуется сравнение АД в положении больного лежа и сразу после перехода в вертикальном положение.

Из–за высокой распространенности АГ, особенно изолированного повышения систолического АД среди лиц пожилого возраста, это заболевание долгое время рассматривалось, как некое сравнительно доброкачественное возрастное изменение, активное лечение которого могло ухудшить самочувствие из–за чрезмерного снижения АД. Также опасались большего, чем в молодом возрасте, числа побочных эффектов лекарственной терапии. Поэтому врачи прибегали к снижению давления у пожилых только при наличии клинических симптомов (жалоб), связанных с повышеным АД. Однако к началу 90–х годов XX века было показано, что регулярная длительная антигипертензивная терапия достоверно снижает риск развития основных сердечно–сосудистых осложнений АГ – мозгового инсульта, инфаркта миокарда и сердечно–сосудистой смертности. Мета–анализ 5 рандомизированных клинических исследований, включавших более 12 тыс пожилых больных (в возрасте >60 лет), показал, что активное снижение АД сопровождалось снижением сердечно–сосудистой смертности на 23%, случаев ИБС – на 19%, случаев сердечной недостаточности – на 48%, частоты инсультов – на 34%.

Обзор основных проспективных рандомизированных исследований показал, что у пожилых больных с АГ медикаментозное снижение АД в течение 3–5 лет достоверно уменьшает частоту возникновения сердечной недостаточности на 48%.

Таким образом, сегодня нет никаких сомнений в том, что пожилые больные с АГ получают реальную выгоду от снижения АД. Однако после постановки диагноза и принятого решения о лечении пожилого больного с АГ необходимо учесть ряд обстоятельств.

Пожилые люди очень хорошо реагируют снижением АД на ограничение потребления соли и уменьшение массы тела. Стартовые дозы гипотензивных препаратов составляют половину обычной начальной дозы. Титрование дозы происходит медленнее, чем у других больных. Следует стремиться к постепенному снижению АД до 140/90 мм рт.ст. (при сопутствующем сахарном диабете и почечной недостаточности целевой уровень АД – 130/80 мм рт.ст.). Необходимо учитывать исходный уровень АД, длительность гипертонии, индивидуальную переносимость снижения АД. Сопутствующее снижение диастолического АД у больных с изолированной систолической АГ не является препятствием для продолжения терапии. В исследовании SHEP средний уровень диастолического АД по группе леченых больных составил 77 мм рт.ст., и это соответствовало улучшению прогноза.

Тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы и их комбинации оказались эффективными с точки зрения снижения риска сердечно–сосудистых осложнений и смертности у пожилых больных с АГ, причем диуретики (гидрохлоротиазид, амилорид) имели преимущество над b-адреноблокаторами. Недавно завершенное крупное исследование ALLHAT со всей очевидностью подтвердило пользу диуретиков в лечении АГ у всех возрастных групп. В 7 Докладе Объединенного Национального Комитета США по выявлению, профилактике и лечению артериальной гипертонии (2003 г.) диуретикам отводится ведущая роль как в монотерапии, так и в комбинированном лечении АГ. В настоящее время проводится клиническое исследование HYVET с участием 2100 больных с артериальной гипертонией в возрасте 80 лет и старше. Больные будут рандомизированы на группы лечения плацебо и диуретиком индапамидом (в т.ч. в комбинации с ингибитором АПФ периндоприлом). Целевой уровень АД в этом исследовании – 150/80 мм рт.ст., первичная конечная точка – мозговой инсульт, вторичная – общая смертность и смертность от сердечно–сосудистых заболеваний.

В проведенных исследованиях показана эффективность анатагониста кальция амлодипина (Амловас) . Показано преимущество использования амлодипина в снижении АД по сравнению с другим антагонистом кальция – дилтиаземом. Длительность действия амлодипина 24 часа, что способствует однократному приему в сутки и обеспечивает удобство в применении. В исследовании THOMS отмечено снижение индекса массы миокарда левого желудочка в группе больных, принимавших амлодипин.

Ингибиторы АПФ являются препаратами выбора, по крайней мере, для двух категорий больных пожилого возраста с АГ – 1) с дисфункцией левого желудочка и/или сердечной недостаточностью; 2) с сопутствующим сахарным диабетом. Это основано на доказанном снижении сердечно–сосудистой смертности в первом случае и замедлении развития почечной недостаточности – во втором. При непереносимости ингибиторы АПФ могут быть заменены антагонистами ангиотензиновых рецепторов.

a-адреноблокаторы (празозин, доксазозин) не рекомендуются для лечения АГ у пожилых из–за частого развития ортостатических реакций. Кроме того, в крупном клиническом исследовании ALLHAT показано повышение риска сердечной недостаточности на фоне лечения АГ a-адреноблокаторами.

Сердечная недостаточность у пожилых

В настоящее время хронической сердечной недостаточностью (ХСН) страдает 1–2% населения развитых стран. Ежегодно хроническая сердечная недостаточность развивается у 1% лиц старше 60 лет и у 10% лиц в возрасте >75 лет.

Несмотря на достигнутый в последние десятиления значительный прогресс в разработке терапевтических алгоритмов лечения ХСН с помощью различных препаратов и их комбинаций, специфика лечения пожилых и престарелых больных остается малоизученной. Основной причиной этого оказалось целенаправленное исключение из большинства проспективных клинических исследований по лечению ХСН лиц старше 75 лет – прежде всего женщин (которые составляют более половины всех пожилых лиц с ХСН), а также лиц с сопутствующими заболеваниями (также, как правило, пожилых). Поэтому до получения данных клинических исследований, специально спланированных для популяции пожилых и престарелых людей с ХСН, следует руководствоваться доказанными принципами лечения ХСН у людей среднего возраста – с учетом вышеизложенных возрастных особенностей пожилых и индивидуальных противопоказаний. Пожилым больным с ХСН назначают ингибиторы АПФ, диуретики,

b-адреноблокаторы, спиронолактон , как препараты, доказанно улучшающие выживаемость и качество жизни. При наджелудочковых тахиаритмиях на фоне ХСН весьма эффективен дигоксин. При необходимости лечения желудочковых аритмий на фоне ХСН предпочтение следует отдавать амиодарону, поскольку он в минимальной степени влияет на сократимость миокарда. При тяжелых брадиаритмиях на фоне ХСН (синдром слабости синусового узла, внутрисердечные блокады) следует активно рассматривать возможность имплантации кардиостимулятора, который нередко существенно облегчает возможности фармакотерапии.

Крайне важное значение для успешного лечения ХСН у пожилых имеет своевременное выявление и устранение/коррекция сопутствующих заболеваний, зачастую скрытых и малосимптомных (истощение, анемия, дисфункция щитовидной железы, болезни печени и почек, обменные нарушения и др.).

Стабильная ИБС у пожилых

Пожилые люди составляют большинство больных ИБС. Почти 3/4 случаев смерти от ИБС происходит среди лиц старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к этой возрастной группе. Вместе с тем более чем в 50% случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Распространенность ИБС (и, в частности, стенокардии) в молодом и среднем возрасте выше среди мужчин, чем среди женщин, однако к 70–75 годам частота ИБС среди мужчин и женщин сравниваются (25–33%). Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2–3%, кроме этого, еще у 2–3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда.

Особенности ИБС в пожилом возрасте:

· Атеросклероз сразу нескольких коронарных артерий

· Часто встречается стеноз ствола левой коронарной артерии

· Часто встречается снижение функции левого желудочка

· Часто встречаются атипичная стенокардия, безболевая ишемия миокарда (вплоть до безболевых ИМ)

Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Особенности лечения стабильной ИБС у пожилых

Подбирая медикаментозную терапию пожилым больным, следует помнить, что лечение ИБС у пожилых осуществляется по тем же принципам, что и в молодом и среднем возрасте, однако с учетом некоторых особенностей фармакотерапии (табл. 5,6).

Эффективность медикаментозных препаратов, назначаемых при ИБС, с возрастом, как правило, не изменяется. Активная антиангинальная, анитишемическая, антиагрегантная и гиполипидемическая терапия позволяет существенно снизить частоту осложнений ИБС у пожилых людей. По показаниям используют все группы лекарственных средств – нитраты, b-адреноблокаторы, антиагреганты, статины. Однако доказательных исследований, специально посвященных лечению ИБС у людей старшего и преклонного возраста, пока недостаточно. В то же время доказанное преимущество блокатора кальцевых каналов амлодипина в дозе 5–10 мг/сут в снижении частоты эпизодов ишемии миокарда (данные Холтеровского мониторирования). Снижение частоты болевых приступов по сравнению с плацебо делают перспективным использование препарата у данной категории больных, особенно у тех, кто страдает АГ. В последние годы проводятся клинические исследования, специально посвященные эффективности медикаментозного лечения ИБС у пожилых.

Обобщенные данные исследований по вторичной гиполипидемической профилактике статинами LIPID , CARE и 4S свидетельствуют, что при сопоставимом снижении относительного риска сердечно–сосудистых осложнений среди молодых и пожилых больных абсолютная польза лечения статинами (симвастатин и правастатин) выше среди пожилых. Эффективное лечение 1000 пожилых (в возрасте <75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании PROSPER изучалось влияние длительного приема правастатина (40 мг/сут) на течение и исходы ИБС и частоту инсультов у пожилых лиц (возраст участников 70–82 лет) с доказанной ИБС или факторами риска ее развития. В течение 3,2 лет лечения правастатин снизил уровень ХС ЛПНП плазмы на 34% и уменьшил комбинированный риск смерти от ИБС и нефатального ИМ на 19% (ОР 0,81 при 95% ДИ 0,69–0,94). Относительный риск инсультов в группе активного лечения достоверно не изменился (ОР 1,03 при 95% ДИ 0,81–1,31), тогда как суммарный относительный риск смерти от ИБС и инсульта, а также нефатального ИМ и нефатального инсульта снизился на 15% (ОР 0,85 при 95% ДИ 0,74–0,97, p=0,0014). Смертность от ИБС среди получавших правастатин снизилась на 24% (ОР 0,76 при 95% ДИ 0,58–0,99, р=0,043). В исследовании отмечена хорошая переносимость длительного приема правастатина в составе комбинированной терапии пожилыми людьми – не было случаев миопатии, дисфункции печени, статистически значимого ухудшения памяти. Среди принимавших статины отмечена более высокая частота выявления (но не повышение смертности!) сопутствующих онкологических заболеваний (ОР 1,25 при 95% ДИ 1,04–1,51, р=0,02). Авторы относят эту находку к более тщательному диагностическому обследованию пожилых людей, включаемых в исследование.

Таким образом, клиническое испытание PROSPER на высоком методическом уровне доказало эффективность и хорошую переносимость длительного приема правастатина пожилыми людьми с ИБС, другими сердечно–сосудистыми заболеваниями и факторами сердечно–сосудистого риска.

Эффективность операций коронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий у пожилых сравнима с эффективностью этих вмешательств у более молодых пациентов, поэтому возраст, сам по себе, не является препятствием к инвазивному лечению. Ограничения могут быть вызваны сопутствующими заболеваниями. С учетом того, что у пожилых чаще встречаются осложнения после шунтирующих операций, а также симптоматическое улучшение, как наиболее частая желаемая цель вмешательства у пожилых, необходимо учитывать все сопутствующие заболевания во время предоперационной подготовки и при возможности выбора отдавать предпочтение баллонной коронарной ангиопластике и стентированию коронарных артерий.

Литература:

1. Aronow W.S. «Pharmacologic therapy of lipid disorders in the elderly» Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11(4):247–256

2. Brookes L. «More antihypertensive treatment trials in the elderly: PROGRESS, Syst–Eur, VALUE, HYVET» Medscape coverage of 1st Joint Meeting of the International and European Societies of Hypertension

3. Jackson G. «Стабильная стенокардия у пожилых». Сердце и метаболизм, 2003;10:7–11

4. Rich M.W. «Heart failure in the elderly: strategies to optimize outpatient control and reduce hospitalizations». Am J Geriatr Cardiol, 2003 12(1):19–27

5. Sander G.E. «High blood pressure in the geriatric population: treatment consideration». Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11;(3):223–232

6. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection and Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. J.A.M.A., 2003; 289: 2560–2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. «Diagnosis and management of myocardial ischemia (angina) in the elderly patient» Am J Geriatr Cardiol, 2001 10(6):337–344

8. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. «Национальные рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности». «Сердечная недостаточность», 2002, №6: 3–8

9. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Гусейнзаде М.Г., Преображенская И.Н. «Бета–адреноблокаторы в гериатрической практике» РМЖ, 1999, т 7 №16: 66–70

10. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. «Медикаментозное лечение изолированной систолической гипертонии у пожилых» РМЖ, 1998, т 6, №21: 25–29

11. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л. «Хроническая сердечная недостаточность у людей пожилого возраста» РМЖ, 1998, т 6, №21: 34–38

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра гистологии

Контрольная работа

Особенности сердечно-сосудистой системы у лиц старческого возраста

Выполнил: ст. 3072гр. Новоженова В.

Проверил: преподаватель Абельдинова Г.К.

Караганда 2014

Введение

1. Сердечная система

2. Сосудистая система

Список используемой литературы

Введение

Процесс старения характеризуется постепенными инволютивными изменениями в большинстве органов, что влечет изменения их функций, обусловленные постепенным исчезновением активной паренхимы в органе за счет замены ее неактивной тканью (жировой или соединительной) или же прогрессивным уменьшением размеров органа. Старость является целостным процессом, поскольку явления старости и инволюции развиваются во всех органах и системах организма.

Цель исследования: рассмотреть и изучить морфологию системы крови и её возрастные особенности.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Рассмотреть составляющие системы сердечно-сосудистой их морфологию.

2. Определить возрастные особенности системы сердечно-сосудистой.

1. Сердечная система

кардиомиоцит тромбогенный кровь артериальный

Существенные изменения с возрастом происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн. литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки кардиомиоцитов у зрелых и пожилых людей не обновляются и количество кардиомиоцитов с возрастом снижается. При гибели они замещаются соединительной тканью. Но организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждой работающей клетки миокарда. Естественно, такой процесс не беспределен, и постепенно сократительная способность сердечной мышцы снижается.

С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца. Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате развивается клапанная недостаточность, что в большей или меньшей степени нарушает слаженное движение крови по отделам сердца. Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца.

Их еще называют пейсмекерами, т.е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10% от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца.

2. Сосудистая система

Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, - это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза.

Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, - поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров.

Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма - с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой - удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности, значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов.

Установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики - снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы - потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой - обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется; в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов.

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Список используемой литературы

1. Исследование О.В. Коркушко. ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

2. Возрастная гистология Издатель: Пуликов А.С. Феникс, 2006.

3. Волкова О. В., Пекарский М. И. Эмбриогенез и возрастная гистология внутренних органов человека М.: Медицина, 1976

4. Возрастная гистология: Учебное пособие Редактор: Михайленко А., Гусева Е. Феникс, 2006 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Значение сердечно-сосудистой системы для жизнедеятельности организма. Строение и работа сердца, причина автоматизма. Движение крови по сосудам, ее распределение и ток. Работа воспитателя по укреплению сердечно-сосудистой системы детей раннего возраста.

курсовая работа , добавлен 10.09.2011


Строение и расположение сердца человека. Особенности венозной и артериальной крови. Система автоматизма сердца. Типы кровеносных сосудов. Значение кислорода для человеческого организма. Причины возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

презентация , добавлен 12.11.2015


Допустимость иметь беременность и роды женщине, страдающей сердечно-сосудистыми заболеваниями. Физиологические изменения гемодинамики и функции сердца. Синдром сдавления нижней полой вены. Объем циркулирующей крови. Потребление организмом кислорода.

презентация , добавлен 29.05.2015


Распределение крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Морфофункциональные особенности системы мозгового кровообращения. Иннервация мозговых сосудов. Обеспечение независимости мозгового кровотока при изменениях артериального давления.
Влияние космической погоды на биологические ритмы активности нервной и сердечно-сосудистой системы человека

Космическая погода в экологии человека. Физиология сердечно-сосудистой и нервной системы человека. Магнитные поля, понижение и повышение температуры, перепады атмосферного давления, их влияние на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему человека.

курсовая работа , добавлен 19.12.2011


Биологический возраст человека. Изменения, развивающиеся в иммунной системе при старении. Моторные структуры желудка. Состояние эмоциональной сферы. Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции. Возрастные изменения в сердечно-сосудистой системе.

презентация , добавлен 24.03.2015


Строение и функции сердца с позиции механики. Подсистемы сосудистой системы. Виды кровеносных сосудов. Внешние проявления деятельности сердца. Линейная и объемная скорость кровотока. Градиент скорости между между слоями движущейся по сосудам крови.

презентация , добавлен 25.12.2013


Эпидемиология сердечно–сосудистых заболеваний и смертность. Основные факторы, группы крови и факторы риска развития заболеваний человека. Программа профилактики сердечно–сосудистых заболеваний. Профилактика сердечно-сосудистой патологии в России.

Начиная с внутриутробного развития и до самой старости наблюдаются возрастные особенности сердечно-сосудистой системы. С каждым годом появляются все новые изменения, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

Программа старения заложена в генетическом аппарате человека, именно поэтому этот процесс является неизменным биологическим законом. Согласно мнениям геронтологов реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет, однако этот момент зависит лишь от 25-30% наследуемых генов, все остальное это влияние окружающей среды, которая воздействует на плод еще в утробе матери. После рождения можно приплюсовывать экологические и социальные условия, состояние здоровья и др.

Если сложить все в сумме, прожить более века может не каждый и на то существуют свои причины. Сегодня мы рассмотрим возрастные особенности сердечно-сосудистой системы, т. к. сердце с многочисленными сосудами является «двигателем» человека и без его сокращений жизнь просто невозможна.

Как развивается сердечно-сосудистая система плода в утробе матери

Беременность является физиологическим периодом, при котором в организме женщины начинает формироваться новая жизнь.

Все внутриутробное развитие можно разделить на два периода:

• эмбриональный – до 8 недель (эмбрион);
• фетальный – с 9 недель и до родов (плод).

Сердце будущего человечка начинает развиваться уже на второй недели после оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки в виде двух самостоятельных сердечных зачатка, которые постепенно сливаются в одну, образуя подобие сердца рыбы. Эта трубка растет быстро и постепенно смещается вниз в грудную полость, где сужается и изгибается, принимая известную форму.

На 4 неделе образуется перетяжка, которая разделяет орган на два отдела:

• артериальный;
• венозный.

На 5 неделе появляется перегородка, при помощи которой появляется правое и левое предсердие. Именно в это время начинается первая пульсация однокамерного сердечка. На 6 неделе сердечные сокращения становятся интенсивнее и четче.

А к 9 неделе развития ребеночек имеет полноценное четырехкамерное человеческое сердце, клапаны и сосуды для продвижения крови в двух направлениях. Полное формирование сердца заканчивается на 22 неделе, далее нарастает лишь мышечный объем и разрастается сосудистая сеть.

Нужно понимать, что такое строение сердечно-сосудистой системы предполагает и некоторые отличительные особенности:

1. Для внутриутробного развития характерно функционирование системы «мать-плацента-ребенок». Через пуповинные сосуды поступает кислород, питательные элементы, а также и токсичные вещества (лекарственные препараты, продукты распада алкоголя и т. д.).
2. Работают лишь 3 канала – открытое овальное кольцо, боталлов (артериальный) и аранциев (венозный) проток. Такая анатомия создает параллельный кровоток, когда кровь из правого и левого желудочка поступает в аорту, а далее по большому кругу кровообращения.
3. Кровь артериальная от матери к плоду идет по пупочной вене, а насыщенная углекислым газом и продуктами обмена возвращается к плаценте через 2 пупочные артерии. Таким образом можно сделать вывод, что плод кровоснабжается смешанной кровью, когда как после рождения артериальная кровь течет строго по артериям, а венозная по венам.
4. Малый круг кровообращения открыт, но особенностью кроветворения является и то, что кислород не тратится на легкие, которые во внутриутробном развитии не выполняют функции газообмена. Хоть и принимается небольшое количество крови, но связано это с высоким сопротивлением, создаваемым нефункционирующими альвеолами (дыхательными структурами).
5. Печень получает около половины всего объема крови, доставляемой ребенку. Только этот орган может похвастаться максимально насыщенной кислородом кровью (около 80%), другие же питаются смешанной кровью.
6. Также особенностью является и то, что в составе крови имеется фетальный гемоглобин, отличающийся лучшей способностью связываться с кислородом. Связан такой факт с особой чувствительностью плода к гипоксии.

Именно такое строение позволяет малышу получать от матери жизненно-необходимый кислород с питательными элементами. От того насколько правильно питается беременная женщина и ведет здоровый образ жизни, зависит развитие малыша и цена, заметьте, очень высокая.

Жизнь после рождения: особенности у новорожденных

Прекращение связи плода с матерью начинается сразу же с рождением малыша и как только врач перевяжет пуповину.

1. С первым криком малыша раскрываются легкие и начинают функционировать альвеолы, обеспечивая снижения сопротивления в малом кругу кровообращения почти в 5 раз. В связи с этим прекращается надобность в артериальном протоке, как это было необходимо раньше.
2. Сердце у новорожденного малыша относительно велико и равняется приблизительно 0,8% от массы тела.
3. Масса левого желудочка больше массы правого.
4. Полный круг кровообращения осуществляется за 12 секунд, а артериальное давление в среднем составляет 75 мм. рт. ст.
5. Миокард родившегося малыша представлен в виде недифференцированного синцития. Мышечные волокна тонкие, не имеют поперечной исчерченности и содержат большое количество ядер. Эластичная и соединительная ткань не развита.
6. С момента запуска легочного круга кровообращения высвобождаются активные вещества, которые обеспечивают расширение сосудов. Аортальное давление существенно превышает по сравнению с легочным стволом. Также особенности сердечно-сосудистой системы новорожденных включают закрытие обходных шунтов и зарастание овального кольца.
7. После рождения хорошо развиты и расположены поверхностно субпапиллярные венозные сплетения. Стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты эластичные и мышечные волокна.

Внимание: сердечно-сосудистая система совершенствуется на протяжении длительного времени и заканчивает полное свое формирование в подростковом периоде.

Какие изменения характерны для детей и подростков

Важнейшей функцией органов кровообращения является поддержание постоянства среды организма, доставка кислорода и питательных веществ ко всем тканям и органам, выведение и удаление продуктов обмена.

Все это происходит в тесном взаимодействии с органами пищеварения, дыхания, мочевыведения, вегетативной, центральной, эндокринной системы и т. д. Рост и структурное изменения сердечно-сосудистой системы особенно активны в первый год жизни.

Если говорить об особенностях в детский, дошкольный и подростковый период, то можно выделить следующие отличительные черты:

1. К 6 месяцем масса сердца составляет 0,4%, а к 3 годам и далее около 0,5%. Наиболее интенсивно объем и масса сердца увеличивается в первые годы жизни, а также в подростковое время. Кроме того, происходит это неравномерно. До двух лет интенсивнее растут предсердия, с 2 до 10 лет весь мышечный орган в целом.
2. После 10 лет увеличиваются желудочки. Левый все также растет быстрее правого. Говоря о процентном соотношении стенок левого и правого желудочка, можно отметить такие цифры: у новорожденного – 1,4:1, в 4 месяца жизни – 2:1, в 15 лет – 2,76:1.
3. Все периоды взросления у мальчиков размеры сердца больше, за исключением с 13 до 15 лет, когда девочки начинают расти быстрее.
4. До 6 лет форма сердца более округлая, а после 6 приобретает овальную, свойственную взрослым людям.
5. До 2-3 лет сердце располагается в горизонтальном положении на приподнятой диафрагме. К 3-4 годам из-за увеличения диафрагмы и более ее низким стоянии, сердечная мышца приобретает косое положение с одновременным переворотом вокруг длинной оси и расположением левого желудочка вперед.
6. До 2 лет коронарные сосуды располагаются по рассыпному типу, с 2 лет до 6 они распределяются по смешанному, а после 6 лет тип уже магистральный, свойственный взрослым людям. Толщина и просвет основных сосудов увеличивается, а периферические ветви редуцируются.
7. В первые два года жизни малыша происходит дифференцирование и интенсивный рост миокарда. Появляется поперечная исчерченность, мышечные волокна начинают утолщаться, образуется субэндокардиальный слой и септальные перегородки. С 6 до 10 лет продолжается постепенное усовершенствование миокарда и в итоге гистологическая структура становится идентичной взрослым.
8. До 3-4 лет инструкция регуляции сердечной деятельности предполагает иннервацию нервной симпатической системой, с чем и связана физиологическая тахикардия у малышей первых лет жизни. К 14-15 годам заканчивается развитие проводниковой системы.
9. Дети раннего возраста имеют относительно широкий просвет сосудов (у взрослых 2 раза уже). Артериальные стенки эластичнее и именно поэтому скорость кровообращения, периферическое сопротивление и АД меньше. Вены и артерии растут неравномерно и не соответствуют росту сердца.
10. Капилляры у детей хорошо развиты, форма неправильная, извитая и короткая. С возрастом они располагаются глубже, удлиняются и принимают шпилькообразную форму. Проницаемость стенок значительно выше.
11. К 14 годам полный круг кровообращения составляет 18,5 секунд.

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя будет равняться таким цифрам:

Частота сердечных сокращений в зависимости от возраста. Узнать больше о возрастных особенностях сердечно-сосудистой системы у детей можно из видео в этой статье.

Сердечно-сосудистая система у взрослых и пожилых людей

Классификация возраста согласно ВОЗ равняется таким данным:

1. Молодой возраст с 18 до 29 лет.
2. Зрелый возраст с 30 до 44 лет.
3. Средний возраст с 45 до 59 лет.
4. Пожилой возраст с 60 до 74 лет.
5. Старческий возраст с 75 до 89 лет.
6. Долгожители с 90 лет и старше.

Все это время сердечно-сосудистая работа претерпевает изменения и имеет некоторые особенности:

1. За сутки сердце взрослого человека перекачивает более 6000 литров крови. Его размеры равняются 1/200 части тела (у мужчин масса органа равна около 300 г, а у женщин около 220 г). Общий объем крови у человека массой тела 70 кг составляет 5-6 литров.
2. Частота сердечных сокращений у взрослого людей равняется 66-72 уд. в мин.
3. В 20-25 лет створки клапанов уплотняются, становятся неровными, а в пожилом и старческом возрасте происходит частичная мышечная атрофия.
4. С 40 лет начинаются отложения кальция, в это же время прогрессируют атеросклеротические изменения в сосудах (см. ), что ведет к потери эластичности кровеносных стенок.
5. Подобные изменения влекут за собой рост артериального давления, особенно такая тенденция наблюдается с 35-летнего возраста.
6. По мере старения уменьшается количество эритроцитов, а, следовательно, и гемоглобина. В связи с этим может ощущаться сонливость, быстрая утомляемость, головокружения.
7. Изменения в капиллярах делают их проницаемыми, что ведет к ухудшению питания тканей организма.
8. С возрастом меняется и сократительная способность миокарда. У взрослых и пожилых людей кардиомиоциты не делятся, поэтому их количество может постепенно снижаться, а на месте их гибели образуется соединительная ткань.
9. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, а в старости их количество будет составлять всего 10% от исходного числа. Все это создает предпосылки к нарушению ритмичности сердца в старческом возрасте.
10. Начиная с 40 лет снижается работоспособность сердечно-сосудистой системы. Нарастает эндотелиальная дисфункция, как в крупных, так и в малых сосудах. Это оказывает влияние на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови.
11. Из-за потери эластичности крупных артериальных сосудов, сердечная деятельность становится все менее экономной.

Особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых связаны со снижением приспособительных возможностей сердца и сосудов, что сопровождается уменьшением устойчивости к неблагоприятным факторам. Обеспечить максимальную продолжительность жизни можно при помощи профилактики возникновения патологических изменений.

Если верить кардиологам, то в ближайшие 20 лет заболевания сердечно-сосудистой системы будут определять почти половину смертности населения.

Внимание: за 70 лет жизни сердце перекачивает около 165 млн. литров крови.

Как мы видим, особенности развития сердечно-сосудистой системы действительно удивительны. Поразительно, с какой четкостью природа распланировала все изменения для обеспечения нормальной жизнедеятельности человека.

Чтобы продлить свою жизнь и обеспечить счастливую старость, нужно придерживаться всех рекомендаций по здоровому образу жизни и сохранению здоровья сердца.