Ved tilstedeværelse af en negativ Rh-faktor hos en kvinde og en positiv hos en mand, bliver det nødvendigt at tage en blodprøve af en gravid kvinde for Rh-antistoffer. Denne procedure udføres månedligt under hele graviditetsperioden op til 32 uger, i løbet af den næste måned - to gange, derefter - en gang hver syvende dag indtil fødslen.

Tilstedeværelsen af ​​Rh-antistoffer i moderens blod betyder, at fosteret har en positiv Rh-faktor. I dette tilfælde er sandsynligheden for at udvikle Rh-konflikt graviditet høj, når moderens antistoffer er i stand til at angribe de røde blodlegemer i barnets krop, hvilket forårsager anæmi, forgiftning, gulsot og nedsat udvikling og vital aktivitet af mange organer og systemer.

Hvis dette er det første barn, er der normalt ingen kompatibilitetsproblemer. Umiddelbart efter fødslen bestemmes barnets Rh-faktor. Hvis et positivt resultat opnås, administreres et anti-rhesus-immunoglobulin eller anti-rhesus-serum til moderen inden for de næste 3 dage.

På det farmaceutiske marked i vores land er disse immunglobuliner kendt under følgende navne: human immunoglobulin anti-rhesus Rho, partobulin, hyperROU S / D, resonating, camROU, immunoro-kedrion. Takket være dette lægemiddel er det muligt at undgå udseendet af Rh-konflikt graviditet. Lægemidlet skal også bruges i tilfælde af graviditet uden for livmoderen, abort, spontan abort eller før en blodtransfusion.

I det tilfælde, hvor serumet ikke blev injiceret, og den anden graviditet har fundet sted, skal kvinden nøje overvåges af en gynækolog under hele graviditeten. Du kan endda få brug for at blive indlagt på et døgnåbent hospital.

Uforeneligheden af ​​barnets og moderens blod kan også ske i henhold til blodgrupper. Dette sker ofte, når moderen har 00 (første) blodgruppe, og hendes barn har A0 (anden) eller sjældnere B0 (tredje). Kliniske manifestationer i denne situation er de samme som i Rh-konflikt. For at etablere en diagnose er det nødvendigt at bestemme indholdet af anti-erythrocyt-antistoffer. Dette bør gøres med samme hyppighed som ved Rh-konflikt graviditet. Hvis der opdages afvigelser, vil lægen udføre desensibiliserende behandling på et hospital.

For at undgå disse problemer skal du planlægge din graviditet meget omhyggeligt. Når du er under observation i svangreklinikken, doner konstant blod for antistoffer på det aftalte tidspunkt, gå ikke glip af, vær ikke doven og følg alle lægens anbefalinger.

Andre oplysninger om emnet

• 
  Nødvendige ting for vores børn
• 
  Ændring af mælketænder til permanente
• 
• 
  Mors kost eller ernæring af en kvinde under amning
• 
  Amning
• 
• 
  Babyers første tænder - hvordan plejer man dem?

(på eksempel Rh sensibilisering

og Rh-konflikt)

Inkompatibiliteten mellem moderen og fosteret for mange antigener er en ufravigelig egenskab ved graviditet, da fosteret for den moderlige organisme er "Allograft" arver 50 % af deres gener fra deres far. Naturen har sørget for et stort antal mekanismer, der forhindrer implementeringen af ​​denne inkompatibilitet. Ikke desto mindre opstår der i klinisk praksis ofte situationer, hvor disse beskyttelsesmekanismer ikke virker (tidlig toksikose hos gravide kvinder, anti-phospholipid syndrom, hæmolytisk sygdom foster

Hvad sådan hæmolytisk sygdom foster?

Hæmolytisk sygdom foster(ENGELSKE PUND) (hæmolytisk sygdom hos fosteret, føtal eryttoblastose) - Dette er en føtal tilstand forårsaget af hæmolyse af erytrocytter, karakteriseret ved anæmi, gulsot og en stigning i antallet af blastformer af røde blodlegemer i blodbanen.

Hvad nødvendig til implementering ENGELSKE PUND?

For implementering af GBP kræves to betingelser:

1) tidligere alloimmunisering (isoimmunisering) til det samme antigen, som fosteret besidder under en given graviditet;

2) de antistoffer, der dannes som følge af alloimmunisering, bør tilhøre klassen af ​​immunglobuliner G (IgG), da kun de på grund af deres lille molekylvægt er i stand til at trænge igennem placentabarrieren til fosteret.

Hvad sådan hej, isoimmunisering?

Dette er immunsystemets produktion af antistoffer som reaktion på

falder ind i kroppen af ​​fremmede proteiner - antigener - fra en anden (allos - modsatte, fremragende, fremmede) individer det samme (isos - lignende, analoge) biologiske arter. Oftest sker dette i modtagerens krop som reaktion på, at en anden persons erytrocytter trænger ind i blodbanen og bærer antigener på deres overflade, som er fraværende i modtageren.

V hvad situationer sådan Måske?

1) med transfusion af fuldblod eller erythromasse;

2) når to stofmisbrugere bruger én sprøjte;

3) under graviditet og især i fødslen III, når, hvis placentabarrieren (adskillelse af placenta) er beskadiget, kommer en vis mængde føtale erytrocytter ind gennem de gabende kar i placentasengen (moderkage! seng) ind i moderens blodbane, altså der er frugt-moderlig blødende (føtalmaternal blødning).

Hvad er frekvens alloimmunisering v generel befolkning?

Der er evidens for, at alloantistoffer mod erytrocytantigener er til stede hos 3-5 % af alle undersøgte gravide. Af størst praktisk interesse er sensibilisering af gravide kvinder med erytrocytantigener i systemet. rhesus (Rh), da 95 % af alle klinisk signifikante tilfælde af HS skyldes inkompatibilitet specifikt for Rh-faktoren.

Hvad sådan Rh faktor?

Rh faktor (rhesus - ved navn abearten Macacus rhesus) er et system af humane allogene erytrocytantigener, uafhængigt af faktorer, der bestemmer blodgrupper (ABO-systemer) og andre genetiske markører. Der er seks store Rh-antigener. For at betegne dette system af antigener anvendes to nomenklaturer ligeligt: ​​Wiener-nomenklaturen og Fischer-Reis-nomenklaturen. Ifølge den første er Rh-antigenerne betegnet med symbolerne Rh o, rh ", rh", Hr o, hr ", hr"; ifølge den anden bruger de bogstavbetegnelser: D, C, E, d, c, e. Ofte bruger de to nomenklaturer på samme tid. I dette tilfælde er symbolerne for en af ​​betegnelserne placeret i parentes, for eksempel: Rh o (D).

Syntesen af ​​Rh-antigener styres af gener fra de korte

skulderen af ​​det første par kromosomer. Tilstedeværelsen af ​​Rh på erytrocytmembranen kodes af seks gener forbundet med tre på ét kromosom. Allel er par af gener, der styrer antigenerne D-d, C-c og E-e, det vil sige, at hvert individ indeholder seks gener, der styrer syntesen af ​​Rh. Imidlertid kan et mindre antal antigener (fem, fire, tre) påvises fænotypisk, afhængigt af antallet af homozygote loci i et individ. Rh o (D) antigenet er hovedantigenet i Rh, hvilket er af den største praktiske betydning. Det findes på erytrocytter hos 85 % af de mennesker, der bor i Europa. Nemlig på grundlaget tilgængelighed på erytrocytter antigen RhJD) isolere Rh-positiv type blod. Blodet fra mennesker, hvis erytrocytter er blottet for dette antigen, er klassificeret som Rh-negativt. RhJD-antigen) forekommer i 1,5 % af tilfældene i en svagt udtrykt genetisk bestemt variant - D u-varianten. Rh o (D) antigenet er ujævnt fordelt blandt repræsentanter for visse racer. Når vi bevæger os gennem Eurasien fra vest til øst, falder dets frekvens betydeligt. I den europæiske befolkning er forekomsten af ​​personer med Rh-negativ blodtype 15% (blandt baskerne - 34 %), og blandt de mongoloide racer - omkring 0,5%; blandt negroider - 7%. Det overvældende flertal af asiater er bærere af Rh o(D)-antigenet, derfor er immunologiske konflikter for Rh meget mindre almindelige blandt asiatiske gravide end blandt europæiske gravide. Allel til RhJD-antigen-genet) er Hrjd-antigen-genet). Eksistensen af ​​Hrjd-antigenet) er ikke blevet bevist, da det tilsvarende antiserum ikke er opnået for det.

Ætiologi og patogenese engelske pund

Sandsynligheden for, at en Rh (-) kvinde bliver gravid fra en Rh (+) mand er 85 %, mens sandsynligheden for at få et Rh (+) foster er omkring 60 %. Når føtalt blod kommer ind i moderens blodbane, normalt i den tredje fase af fødslen, skabes betingelser for alloimmunisering. Immunresponset udfolder sig i form af udseendet af en tilsvarende klon af antistofproducerende lymfocytter. Denne immunisering er livslang.

Hvad er frekvens frugt-moderlig blødende?

I 50 % af tilfældene af fødslen overstiger mængden af ​​føtal-maternal blødning ikke 0,1 ml (dvs. kan ikke påvises sammenbrud af Kleihauer) og kun i 2% af tilfældene - mere end 10 ml. Sandsynligheden for, at mere føtalt blod kommer ind i moderens blodbane, øges med kirurgiske indgreb (manuel adskillelse af moderkagen, kejsersnit osv.)

Hvad hedder sammenbrud Kleihauer?

Dette er en mikroskopisk undersøgelse af en mors blodudstrygning for at tælle føtale røde blodlegemer i det. Metoden er baseret på det faktum, at føtale erytrocytter er mere modstandsdygtige over for et surt miljø, og derfor, når en udstrygning behandles med et surt reagens (syreeluering), ødelægges maternelle erytrocytter i modsætning til føtale. Yderligere beregning er enkel. For eksempel svarer det til 4 ml blødning at påvise 80 erytrocytter i synsfeltet ved 50x forstørrelse.

Hvad er sandsynlighed immunisering på foster-moder

blødende fra Rh (+) foster Rh (-) mor?

Ifølge Diamond (L. K. Diamond, 1 947), for en transfusion af 400 ml Rh (+) blod 50 % Rh (-) modtagere reagerer med dannelsen af ​​Rh antistoffer.

Med føtal-maternal blødning mindre end 0,1 ml er sandsynligheden for immunisering mindre end 3%, en mængde fra 0,1 til 0,25 ml svarer til en sandsynlighed på 9,4 %, ved 0,25-3,0 ml stiger sandsynligheden til 20 %, og ved blødning på mere end 3 ml stiger sandsynligheden til 50 %. I gennemsnit er sandsynligheden for sensibilisering 10 %.

Hvad patogenese ENGELSKE PUND?

Gen-graviditet med Rh (+) foster forårsager hos en tidligere sensibiliseret kvinde en øget produktion af antistoffer eller en "anamnestisk reaktion", det vil sige en stigning i titeren af ​​antistoffer påvist ved en indirekte Coombs-reaktion. Antistoffer, der tilhører IgG-klassen, krydser placenta ind i fosterets blodbane og fører til hæmolyse af føtale erytrocytter, hvilket igen fører til anæmi og hyperbilirubinæmi. Hibernation bilirubinæmi har ikke en væsentlig effekt på fosterets tilstand, da moderens lever overtager funktionen

neutralisering af det resulterende bilirubin. Hyperbiliru-binæmi bliver først et akut problem efter fødslen, hvilket ikke kan siges om anæmi. Effekten af ​​anæmi på fosteret skyldes vævshypoksi og hjertesvigt.

Obduktion af børn, der døde af HD og hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN), observerede en karakteristisk vattot med abdominal udspilning og alvorligt subkutant ødem (Buddha syndrom); ascites, overdrevent forstørret lever og milt (deres nederste poler kunne nå hoftekammen). Alvorlig anæmi med en overvægt af umodne former for erytrocytter blev altid noteret. I begge organer blev der noteret udtalt ekstramedullær erythropoiesis og et stort antal erythroblaster. Hjertets hulrum er normalt forstørret, og dets muskelvæg er hypertrofieret. Foci af erytropoiesis kan findes langs hjertets kranspulsårer. Hydrothorax blev ofte identificeret. Overflod og et stort antal erythroblaster blev fundet i lungerne, og udtalt erythropoiesis blev fundet i nyrerne. Polycytæmi blev noteret i knoglemarven.

Placenta har også et karakteristisk udseende: udtalt ødem, en stigning i størrelse. Dens vægt når ofte op på 50% af fosterets vægt. Moderkagen og membranerne er mere eller mindre farvet gule på grund af galdepigmenter, der udskilles af fosterets nyrer. I de chorioniske villi - ødem, stromal hyperplasi, en stigning i antallet af kapillærer.

På trods af det velbeskrevne billede af patologiske forandringer er kronologien af ​​processen ikke helt klar. Først troede man, at vattot er en konsekvens af hjertesvigt, som udviklede sig på baggrund af svær anæmi og føtal hypervolæmi, men nu er det blevet kendt, at levendefødte børn med vattot ikke havde signifikant ventrikulært svigt eller hypervolæmi. Et nyere synspunkt er, at føtal ascites er resultatet af hypertension i portal- og navlevenerne på grund af forstørrelse og anatomiske ændringer i leveren. På grund af erytropoiese i levervævet udvikler fosterets hypoproteinæmi samtidig som følge af leversvigt og den ødematøse placentas manglende evne til at give normal

overførsel af aminosyrer og peptider. Dette fører igen til en stigning i ascites og efterfølgende generaliseret ødem. Med udviklingen af ​​cordocentesis-teknikken blev det muligt at belyse nogle træk ved vatters patofysiologi. Faktisk er hypoproteinæmi og hypoalbuminæmi ofte fundet hos angrebne fostre, og hos fostre med vattersot er dette et obligatorisk fund, det vil sige, at hypoproteinæmi spiller en stor rolle i tilblivelsen af ​​føtal dropsy. Det blev fundet, at vattot ikke udvikler sig, før niveauet af Hb i fosteret falder til mindre end 40 g/l. Det gennemsnitlige Ht-niveau i vattersot er 10,2.

Hvad differential diagnose på identificere vatter

foster?

Hvis der påvises føtal dropsy, kan HDF antages på grund af D-isoimmunisering eller anden årsag. I fravær af antistoffer mod erytrocytantigener bruges udtrykket ikke-immun vattersot foster (NIVP). Hyppigheden af ​​NIVP er 1: 2500-3500 leverancer. I 25% af tilfældene er årsagerne til NIVP føtale kromosomafvigelser, i 18% af alle tilfælde - multiple føtale misdannelser (oftest hjertefejl). Føtale hjertearytmier (f.eks. supraventrikulære arytmier) kan også forårsage NIVP.

Hvad er perinatal sygelighed og dødelighed på engelske pund

og HDN?

Sværhedsgraden af ​​HDF og HDN stiger normalt med efterfølgende graviditeter. Billedet af hæmolyse og dropsy af fosteret udvikler sig normalt i samme periode som i den tidligere graviditet eller tidligere. Overlevelsesraten for fostre og nyfødte under moderne forhold er mere end 80% på grund af indførelsen af ​​moderne teknologier til transfusion og intensiv behandling af nyfødte i klinisk praksis.

Hvad er moderlig sygelighed og dødelighed på ENGELSKE PUND?

De adskiller sig ikke fra niveauet i den generelle befolkning af gravide kvinder, selvom nogle forfattere beskriver det såkaldte "spejlsyndrom", hvor moderen, parallelt med stigningen i fænomenerne "intrauterin katastrofe", har et kompleks af symptomer, der generelt ligner gestose.

Diagnostik engelske pund

På hvad bør konvertere Opmærksomhed på indsamling historie?

1. En anamnese med dødfødsel i kombination med dropsy af fosteret eller fødslen af ​​et levende foster med tegn på dropsy kræver en passende immunologisk undersøgelse i denne graviditet.

Årsagerne til den ineffektive anti-Rh-profylakse i en tidligere graviditet kan være følgende:

Der var ingen oplysninger om kvindens Rh-tilknytning under graviditetsafbrydelse ved kunstig abort og D Ig blev ikke administreret, det samme i de tidlige stadier af graviditeten med truende abort med blødning D Ig blev enten ikke ordineret eller blev ikke administreret rettidigt ;

Den indgivne dosis af D Ig var utilstrækkelig;

Kvinden nægtede at administrere D Ig til hende (af religiøse grunde eller af anden grund);

En gravid kvinde, hendes barn eller hendes mand har et forkert Rh-tilhørsforhold.

2. Hvis identificeret D u blodtilhørsforhold, skal den gravide opbevares som D (+).

På hvad bør konvertere Opmærksomhed på inspektion?

Ved en fysisk undersøgelse kan man kun henlede opmærksomheden på uoverensstemmelsen mellem højden af ​​livmoderens fundus og gestationsalderen på grund af mulig polyhydramnios. Ultralyd kan også afsløre andre tegn på HD.

Hvad er det vigtigste niveauer diagnostisk behandle?

Prænatal blodtypebestemmelse og screening for antistoffer (indirekte Coombs' test), der forårsager HS er nødvendig. Derefter bør du bestemme mandens (seksuelle partners) blodgruppe og Rh-tilhørsforhold samt om muligt hans genotype (hetero-, homozygositet). Hvis det er umuligt at udføre denne undersøgelse, bør det antages, at faren til barnet er Rh (+).

Hvis en gravid kvinde er sensibiliseret over for andre antigener end Rh, bør hendes graviditet udføres på samme måde som ved D-isoimmunisering. De eneste undtagelser vil være tilfælde af Kell isoimmunisering, da resultaterne af spektrofotometri af fostervand på A0D 450 (ændring i optisk

hvilken tæthed - Optisk tæthed- ved en bølgelængde på 450 nanometer) korrelerer svagt med sværhedsgraden af ​​føtal anæmi. Tilfælde af Kell isoimmunisering kræver mere aktiv behandling af graviditet fra lægen.

Undersøgelsen af ​​fostervand hjælper med at afklare graden af ​​fosterskader. Nedbrydningsproduktet af føtale erytrocytter er bilirubin. Det udskilles af fosterets nyrer og lunger, kommer ind i fostervandet og imprægnerer membranerne.

I 1961 g indikerede Liley en høj grad af korrelation mellem niveauet af bilirubin i fostervandet og fosterets udfald. Væsken opnået under fostervandsprøven undersøges ved spektrofotometri, der bestemmer absorptionsgraden ved en bølgelængde på 450 nm (AOD 45q), og sammenligner de opnåede resultater med Liley standardskalaen. Nøjagtigheden af ​​analysen reduceres, når meconium eller blod kommer ind i fostervandet. For at eliminere denne artefakt anvendes forbehandling af fostervandet med chloroform. Lileys graf er ret informativ, når testen udføres efter 26 ugers graviditet (fig. 1 9.1).

Det skal siges, at når man beslutter sig for tidlig fødsel for en stigning i HDF-fænomener, undersøges fostervandet opnået under fostervandsprøven også for at bestemme graden af ​​modenhed af fosterlungerne (L / S-forhold - lecithin / sphingomyelin, fosfatidylglycerolniveau, skum test - skumtest osv. .).

1) Moderens serumantistoftiter. Ved en titer på "1: 1 6 har en kvinde immuniseret under denne graviditet en lav risiko for at udvikle HDF. Risikoen for at udvikle HDF i efterfølgende graviditeter med en given antistoftiter stiger. Kritiske antistoftiterniveauer for andre erytrocytantigensystemer er ikke veldefinerede.

Efter 16-18 ugers graviditet skal antistoftiteren bestemmes hver 2.-4. uge. Serum tilbage fra en tidligere test bør opbevares som kontrol. Dette forbedrer testens nøjagtighed. Udføre fostervandsprøve eliminerer behovet for gentestning for antistoftiter.

2) Ultralyd giver dig mulighed for præcist at diagnosticere graden af ​​skade

Ris. 19.1. Ændret liljekort. American College of Obstetricians og

Gynækologer. Håndtering af isoimmunisering under graviditet. ACOG teknisk bulletin nr.

fosteret med en udtalt form for HDF. Med mild til moderat HDF kan karakteristiske ultralydstegn muligvis ikke detekteres.

Hos gravide kvinder med en lav antistoftiter (1:4; 1:8) er gentagen ultralyd tilstrækkelig til at bekræfte fosterets tilfredsstillende tilstand (sandsynligheden for at udvikle vatter eller polyhydramnios er lav).

Hos gravide kvinder med en højere antistoftiter og sensibiliseret under en tidligere graviditet, består fostermonitorering af en kombination af ultralyd og fostervandsspektrofotometri på DD0D 450. Ved moderat til svær HDF kan polyhydramnios, hydropericardium og kardiomegali forekomme. I alvorlige tilfælde af HDF bruges ultralyd i dynamik til at spore ændringer i fosterets tilstand for at øge eller forsvinde tegn på HDF.

Ultralydsmarkører for GBP inkluderer:

Fortykkelse af placenta mere end 50 mm med moderat eller svær form for HDF, strukturen af ​​placenta er homogen;

Polyhydramnios (indeks for fostervand - AFI "24) med milde og moderate former for HDF er ukarakteristisk, kombinationen af ​​polyhydramnion og vattot indikerer en ugunstig prognose;

Hydropericardium er et af de tidligste tegn på HD;

- en stigning i hjertets størrelse ledsages af en stigning i hjertesvigt i alvorlig form for hypertension, med et forhold mellem hjertets diameter og brystets diameter på mere end 0,5, diagnosen kardiomegali er gyldig;

Påvisningen af ​​ascites indikerer tilstedeværelsen af ​​en udtalt grad af HDF;

Hepatosplenomegali, som udvikler sig som følge af øget ekstramedullær erytropoiese;

Ødem af det subkutane fedt, især udtalt på fosterets hoved;

Navlevenediameter ”10 mm blev foreslået som en af ​​markørerne for HDB, men yderligere undersøgelser bekræftede ikke den prædiktive værdi af denne test.

3) Endnu mere nøjagtig information om fosterets tilstand kan gives ved direkte undersøgelse af fosterblod opnået under cordocentese. Dette gør det især muligt at bestemme Rh-tilhørsforholdet til fosterets blod. Hvis fosteret viser sig at være D (-), er yderligere omfattende forskning ikke nødvendig. Endnu mere lovende er anvendelsen af ​​metoden polymerase kæde reaktioner (PCR) til samme formål - bestemmelse af fosterets Rh (D) status, da der ikke er behov for at udføre en så kompleks og potentielt farlig undersøgelse som cordocentesis.

Ejendommeligheder dirigerer graviditet på engelske pund

Hvad er taktik dirigerer graviditet på isoimmunisering?

En gravid kvinde med en ukompliceret obstetrisk historie og

antistoftiter "1: 1 6, påvist før 2B ugers graviditet -

fostervandsprøve med efterfølgende spektrofotometri er vist.

1) Hvis A0D 450 svarer til / zone ifølge Liley indikerer dette, at fosteret enten er Rh (-), eller der er en svag grad af HDF.

2) Niveau A0D 450, svarende til midten // zoner ifølge Liley, indikerer sandsynligheden for moderat eller svær HDF. I denne situation er tidlig levering normalt indiceret. Den endelige beslutning træffes efter bestemmelse af modenheden af ​​føtale lunger, "biofysisk profil", CTG, opnåelse af data om stigningen i niveauet af bilirubin, under hensyntagen til obstetriske historiedata, bestemmelse af livmoderhalsens tilstand på Bishop-skalaen.

3) For A0D 450 tilsvarende // zone, kræver cordocentesis eller gentagen fostervandsprøve efter en uge,

4) For A0D 450 svarende til /// zone, eller hvis en ultralydsscanning afslører vattot fra fosteret, er det nødvendigt med akut levering eller intrauterin blodtransfusion til fosteret. Behandlingsplanen afhænger af svangerskabsalderen, fosterets tilstand og niveauet af neonatal pleje på institutionen.

En patient med en belastet obstetrisk historie eller med en antistoftiter "1: 1 6 med gestationsalder op til 26 uger kræver en ultralyd." For at løse spørgsmålet om yderligere graviditetshåndtering - konsultation med en perinatolog. Hvis der påvises en alvorlig føtal læsion, er cordocentesis indiceret for at bestemme Ht og fosterets antigene status, især hvis faderen er heterozygot for dette antigen.

1) Hvis der påvises anæmi, kan der udføres intrauterin intravaskulær blodtransfusion til fosteret (hæmotransfusio-in-utero intravaskularis) allerede med primær cordocentese.

2) I fravær af anæmi vil yderligere taktik for graviditetshåndtering afhænge af den obstetriske historie og ultralydsdata.

Ved svær anæmi, identificeret i graviditetens II og III trimester, er intrauterin blodtransfusion indiceret. Intraperitoneal eller intravaskulær transfusion kan være nødvendig selv ved 1-8 ugers graviditet. Ansøgning

intravaskulær transfusion øgede signifikant overlevelsesraten hos svært angrebne fostre (op til 86,1%).

Hvilken slags endnu metoder behandling engelske pund ansøge?

Diagnostik og hæmolytisk behandling sygdom nyfødt

Hvad er taktik dirigerer nyfødt på hæmolytisk

sygdom (HDN)?

bord 19.1

Kriterier grad tyngdekraft GBN

Hvad er metoder diagnostik GBN ?

Undersøgelsesplan på formodet HDN inkluderer:

Ved evaluering niveau hæmoglobin det burde du vide på

"om Vejledning til Jordemoder

Ved fødslen, indhold bilirubin i blodserumet hos en sund nyfødt er tæt på sit niveau hos moderen. På den fjerde dag i livet stiger den til 140 μmol / L, på den tiende dag falder den gradvist, svarende til mindre end 25 μmol / L. Stigningen og det efterfølgende fald i niveauet af bilirubin manifesteres af fysiologisk gulsot. Gulsot bliver synlig, når bilirubinniveauet overstiger 140 μmol/L. For en normal fuldbåren baby anses en stigning i serumbilirubinindholdet over 205 μmol/L i de første 48 timer af livet som patologisk. På niveauet af indirekte bilirubin 428-496 μmol / l ved 30 % fuldbårne babyer udvikler nuklear gulsot, og på et niveau på 518-684 μmol / l - hos 70% af fuldbårne babyer.

Hvad sådan atomisk gulsot?

(kernicterus)

niveau, hvilket tydeligt kan ses på grafen foreslået på et tidspunkt af den tjekkiske forsker K. Polaček (fig. 19.2).

Barnets laboratorieundersøgelsesplan omfatter også regelmæssige målinger af niveauet af glykæmi (mindst 4 gange om dagen i de første 3-4 dage af livet), antallet af blodplader, aktiviteten af ​​transaminaser (mindst én gang) og andre undersøgelser afhængigt af om det kliniske karcinoms karakteristika.

Hvilken slags metoder behandling ansøge på HDN?

anti-ip antistoffer.

Fototerapi er i øjeblikket den mest udbredte metode til behandling af HDN. Siden forslaget om fagoterapi til behandling af HDN i 1 958 g af R. J. Kremer og med intravaskulær transfusion, er overlevelsesraten hos svært angrebne fostre steget betydeligt (op til 86,1%).

Hvilken slags endnu metoder behandling engelske pund ansøge?

Ud over de to hovedmetoder (intrauterin blodtransfusion og tidlig fødsel) er der en række andre teknikker. Formålet med de fleste af disse er at reducere mængden af ​​antistoffer, der cirkulerer i moderens blod. Disse er plasmaferese, hæmosorption, genplantning af mandens hudflap, den såkaldte uspecifikke desensibiliserende terapi osv. Generelt afspejles taktikken for graviditetshåndtering med HDF (beslutningstræ) ret tydeligt i AV Mikhailovs skema ( 1996).

Diagnostik og hæmolytisk behandling sygdom nyfødt

Hvad er taktik dirigerer nyfødt på hæmolytisk

sygdom (HDN)?

Taktikken til at håndtere en nyfødt med HDN afhænger af mange faktorer. Klassificeringen af ​​HDN giver mulighed for etablering af typen af ​​konflikt (Rh, ABO, andre erytrocytantigener); klinisk form (ødematøs, ikterisk, anæmisk); sværhedsgrader med ikteriske og anæmiske former (mild, moderat og svær); komplikationer (bilirubinencefalopati - nuklear gulsot, andre neurologiske lidelser; hæmoragisk eller ødematøst syndrom, skade på lever, hjerte, nyrer, binyrer, "fortykket galde" syndrom, metaboliske lidelser - hypoglykæmi osv.); samtidige sygdomme og baggrundstilstande (præmaturitet, intrauterine infektioner, asfyksi osv.).

Med hensyn til opdelingen af ​​HDN efter kliniske former i ødematøs, ikterisk og anæmisk, skal det siges, at denne opdeling er noget kunstig og snarere sket i didaktiske formål. Faktisk er der med HDN i alle tilfælde anæmi som den primære faktor. Derefter, allerede som et resultat af massiv ødelæggelse af erytrocytter, begynder bilirubinæmi at opbygge sig umiddelbart efter fødslen.

Vurdering af sværhedsgraden af ​​HDN er vist i tabel. 1 9.1.

bord 19.1

Kriterier grad tyngdekraft GBN

* 1 - 3 point - let form; 4-6 point - medium form; 7-9 point - svær form.

Hvad er metoder diagnostik HDN?

Undersøgelsesplanen for mistænkt HDN omfatter:

1) bestemmelse af blodgruppe og Rh-tilknytning af mor og barn;

2) analyse af barnets perifere blod med optælling af antallet af retikulocytter;

3) dynamisk bestemmelse af koncentrationen af ​​bilirubin i barnets serum;

4) immunologiske undersøgelser (bestemmelse af antistoftiter ved iscenesættelse af en direkte Coombs-reaktion).

Ved evaluering niveau hæmoglobin det burde du vide på Ved fødslen har en rask fuldbåren baby en relativ polycytæmi med et hæmoglobinniveau svarende til 1 7O ± 2O g/l, hvilket er for højt for ekstrauterin eksistens. Denne tilstand slukker for knoglemarvens funktion, som et resultat af hvilket antallet af retikulocytter falder. Med ødelæggelsen af ​​erytrocytter under naturlig aldring (30-40 dage) og nedsat knoglemarvsfunktion, hæmoglobinindholdet med 8-10 uger. levetid er cirka 1 20 g/l. Dette fald er mere udtalt og forekommer tidligere hos for tidligt fødte børn. Med et lavt hæmoglobinniveau begynder øget retikulocytose, hvilket normalt fører til genoprettelse af normal

hæmoglobinindhold. Hæmoglobinniveauet, hvormed aktiv behandling for anæmi påbegyndes, svinger med alderen. I den første uge af livet er det ønskeligt, at hæmoglobinindholdet overstiger 130 g / l. Så er et fald på 1 g om ugen til 80 g / l ganske acceptabelt. Ved et niveau under 70-80 g / l bør spørgsmålet om blodtransfusion afgøres afhængigt af den kliniske tilstand. Med HDN kan niveauet af hæmoglobin allerede i den første levedag svare til 130 g / l og derunder, så ingen vil vente på et fald i hæmoglobin til 80 g / l, og de tilsvarende handlinger tages meget tidligere (se tabel 19.1).

Ved fødslen, indhold bilirubin i blodserumet hos en sund nyfødt er tæt på sit niveau hos moderen. På den fjerde dag i livet stiger den til 140 μmol / L, på den tiende dag falder den gradvist, svarende til mindre end 25 μmol / L. Stigningen og det efterfølgende fald i niveauet af bilirubin manifesteres af fysiologisk gulsot. Gulsot bliver synlig, når bilirubinniveauet overstiger 140 μmol/L. For en normal fuldbåren baby anses en stigning i serumbilirubinindholdet over 205 μmol/L i de første 48 timer af livet som patologisk. Ved et niveau af indirekte bilirubin på 428-496 μmol/L udvikler 30% af fuldbårne spædbørn nuklear gulsot, og ved et niveau på 51 8-684 μmol/L - hos 70% af fuldbårne spædbørn.

Hvad sådan atomisk gulsot?

Efter forslag fra G. Schmorl (1904), udtrykket "nuklear gulsot" (kernicterus) det er sædvanligt at betegne bilirubin-encefalopati, hvor der er skade på kernerne i hjernens basis af indirekte bilirubin. Ved obduktion hos sådanne børn bemærkes en lys orange farvning af basalganglierne, globus pallidus, caudale kerner og skallen af ​​den checiforme kerne; sjældnere kan gyrus i hippocampus, cerebellare tonsiller, nogle kerner i optisk tuberositet, oliven, dentate nucleus etc. ændres.Med HDN kan stigningen i bilirubinæmi være så hurtig, at det ikke er korrekt at måle niveauet af bilirubin hver dag, men for at overvåge timestigningen. Baseret på timevækstdataene kan proaktive handlinger tages selv med tal, der ikke har nået det kritiske

niveau, hvilket tydeligt kan ses på grafen foreslået på et tidspunkt af den tjekkiske forsker K. Polaček (fig. 19.2).

Planen for laboratorieundersøgelse af barnet omfatter også regelmæssige målinger af niveauet af glykæmi (mindst 4 gange om dagen i de første 3-4 dage af livet), antallet af blodplader, aktiviteten af ​​transaminaser (mindst én gang) og andre undersøgelser afhængigt af det kliniske billedes karakteristika.

Hvilken slags metoder behandling ansøge på HDN?

Alle aktiviteter har til formål at løse tre hovedopgaver. Dette er behandling af anæmi, eliminering af indirekte bilirubin fra kroppen og anti-Yap antistoffer. Til dette har neonatologen følgende værktøjer i sit arsenal: fototerapi; infusionsbehandling; lægemidler, der adsorberer indirekte bilirubin i tarmen; phenobarbital, zixorin; erstatningsblodtransfusion (BCT).

Fototerapi er i øjeblikket den mest udbredte metode til behandling af HDN. Siden forslaget om fototerapi til behandling af HDN i 1 958, har R. J. Kremer et al. det har vist sig at være praktisk talt fuldstændig sikker og effektiv behandlingsmetode.

Normalt startes fototerapi, når værdierne af indirekte bilirubin i blodserumet er 85-110 μmol/L mindre end dem, hvor PPC udføres. For fuldbårne nyfødte startes fototerapi ved et niveau af indirekte bilirubin i blodet på 205 μmol / L eller mere, og for for tidligt fødte spædbørn - på et niveau på 171 μmol / L eller mere.

Den gavnlige effekt af fototerapi er at øge udskillelsen af ​​bilirubin fra kroppen i afføring og urin, reducere toksiciteten af ​​indirekte bilirubin og reducere risikoen for kernicterus. Dette menes at skyldes følgende mekanismer:

Fotooxidation af indirekte bilirubin med dannelse af biliverdin, dipyrroler eller monopyrroler, som er vandopløselige og udskilles i urin og afføring;

Konfigurationsændringer af det indirekte bilirubinmolekyle til vandopløselige isomerer;

Strukturelle ændringer i molekylet af indirekte bilirubin med dannelsen af ​​lumirubin (fotobilirubin II, cyclobilirubin, lumibilirubin), hvis halveringstid fra blodet kun er 2 timer.

Alle de nævnte konfigurations- og strukturelle isomerer af indirekte bilirubin findes i urinen hos børn, der gennemgår fototerapi. Det er blevet fastslået, at jo større areal og intensitet af strålingen er, jo mere dannes disse isomerer, og jo mere effektiv fototerapi er med hensyn til den hypobilirubinemiske effekt. Varigheden af ​​fototerapi er 72-96 timer, men den kan være kortere, hvis niveauet af indirekte bilirubin har nået fysiologiske værdier for barnet i den tilsvarende alder.

Effektiviteten af ​​fototerapi øges, når den kombineres med infusion terapi, fordi stimulering af diurese accelererer udskillelsen af ​​vandopløselige fotoderivater og fotoisomerer af bilirubin. Påfør 5 % glucoseopløsning og saltvandsopløsninger. Tilsætning af albuminopløsninger er kun indiceret i tilfælde af påvist hypoproteinæmi. Infusion af hæmodez og rheopolyglucin ved hyperbilirubinæmi er kontraindiceret.

En nyfødts meconium indeholder 1 00-200 mg bilirubin, mens dets blod ved fødslen kun indeholder 10-1 5 mg. Det menes, at et rensende lavement i de første 2 timer af livet eller et stikpille med glycerin, leveret på dette tidspunkt, hvilket førte til tidlig udledning af meconium, pålideligt reducerer sværhedsgraden af ​​den maksimale stigning i niveauet af indirekte bilirubin i blod. Disse aktiviteter bør udføres for alle børn med gulsot ved fødslen. Efter 12 timers levetid giver en sådan behandling dog ingen effekt. Kolestyramin(1,5 g / kg / dag), agar-agar(0,3 g / kg / dag), ordineret på den første dag af livet, reducere sandsynligheden for at udvikle høj hyperbilirubinæmi, øge effektiviteten af ​​fototerapi og reducere dens varighed. For at få en hurtigere afføring og reducere absorptionen af ​​bilirubin fra tarmen, ordineres 12,5% opløsninger også internt sorbitol eller xylitol, sulfat magnesium. Imidlertid er effektiviteten af ​​en sådan terapi ikke blevet bevist. Det samme gælder for udnævnelsen af ​​aktivt kul, allohol og andre enterosorbenter indeni.

fænobarbital, ordineret efter fødslen, hjælper med at aktivere dannelsen af ​​bilirubindiglucuronid og forbedre udstrømningen af ​​galde, og derfor reducere intensiteten af ​​gulsot. Denne effekt er dog kun klar på den 4-5. dag af terapien.

Ingen af ​​de konservative behandlingsmetoder, herunder fototerapi, kan fuldstændig eliminere behovet for PPC ved meget høje niveauer af ukonjugeret bilirubin.

Indikationer for erstatningsblodtransfusion er værdierne for hyperbilirubinæmi vist i fig. 1 9.2 og i tabel. 1 9.2. Ved at anvende ZPK løser neonatologen samtidig to andre hovedopgaver, dvs. han opnår en stigning i hæmoglobinniveauet og reducerer titeren af ​​cirkulerende antistoffer (halveringstiden for Rh-antistoffer er 28 dage).

Hvad er teknik ZPK?

I tilfælde af Rh-konflikt for PPC anvendes blod af samme gruppe som barnets, Rh-negativt i højst 2-3 dage

bord 19.2

Maksimum niveauer bilirubin * in serum blod

(i μmol/l), væren tegn Til ZPK v USA

(R.E. Berman og R. M. Kligman, 1991)

* Niveauet af direkte bilirubin frigives ikke, hvis det ikke overstiger 50 % af dets samlede mængde; de givne data er typiske for børn i de første 28 dage af livet.

* * Komplikationer omfatter perinatal asfyksi og acidose, postnatal hypoxi og acidose, alvorlig og langvarig hypotermi, hypoalbuminæmi, meningitis og andre alvorlige infektioner, hæmolyse, hypoglykæmi og tegn på depression og CNS-depression.

bevarelse i mængden af ​​170-180 ml / kg (med bilirubinæmi mere end 400 μmol / l - i mængden af ​​250-300 ml / kg). Ved HDN med konflikt for sjældne faktorer anvendes donorblod til PPC, som ikke har en "konflikt" faktor. Den nævnte mængde blod til PPC er lig med 2 volumener cirkulerende blod (hos nyfødte med en gennemsnitlig BCC - 85 ml / kg kropsvægt), som, hvis den udføres korrekt, erstatter 85% af det blod, der cirkulerer i barnet. Spidsen af ​​et korrekt indsat navlestrengsvenekateter skal være i vena cava mellem mellemgulvet og venstre atrium. Det transfunderede blod skal varmes op til 35-37 ° С; før starten af ​​ZPC, aspireres maveindholdet; start proceduren ved at fjerne 30-40 ml (i for tidligt fødte børn - 20 ml) af barnets blod; mængden af ​​injiceret blod skal være 50 ml mere end den, der fjernes (hvis

polycytæmi infunderes lige så meget som det tages ud); operationen skal udføres langsomt, 3-4 ml pr. minut, alternerende tilbagetrækning og injektion af 20 ml blod (i for tidligt fødte børn - 10 ml) med varigheden af ​​hele operationen mindst 2 timer; for hver 100 ml injiceret blod skal der injiceres 1 ml 10 % opløsning af calciumgluconat. Niveauet af bilirubin bestemmes i barnets blodserum før og umiddelbart efter det. Efter operationen kræves en urinprøve, og efter 1-2 timer kræves en bestemmelse af blodsukkerniveauet.

Talrige potentielle komplikationer af PPC i det overvældende flertal af tilfælde kan forhindres med lægers rette dygtighed og omhyggelig teknisk implementering af alle stadier af operationen.

Profylakse D-isoimmunisering

For at reducere perinatal morbiditet og dødelighed fra HDI bør en risikogruppe identificeres blandt gravide kvinder, og et antiprofylakseprogram bør implementeres korrekt.

Selv i teenageårene bør alle piger have deres blodgruppe og Rh-tilhørsforhold, så D (-) kvinder kender til farerne ved immunisering. I tilfælde af en kunstig eller spontan abort af Rh (+) embryonet (fosteret), er indføring af D Ig nødvendig.

For hver graviditet bør jo mere ABO og Rh-tilknytning bestemmes prænatalt. Hos D (-) gravide kvinder med en negativ antistoftest gentages antistofscreeningstesten ved 28. svangerskabsuge. Gravide kvinder med en negativ antistoftest efter 28 uger får vist rutine D Ig (antenatal profylakse).

Efter aborter (inducerede og spontane) og ektopisk graviditet er sandsynligheden for D-sensibilisering i gennemsnit 4-5 %. Den nødvendige dosis af D Ig op til 1-3 uger er 50 mg, og i senere stadier - 300 mg (Rh-antigen findes i embryonet fra 7-8 uger af graviditeten). Immunglobulin bør administreres inden for de første 72 timer efter mistanke om føtal blødning.

Chorionvillus-prøvetagning kan forårsage blødning hos moderens foster, så 50 mg D Ig er også indiceret.

Fostervandsprøver kan også forårsage D-sensibilisering. Når det udføres hos D (-) ikke-sensibiliserede gravide, anvendes en standarddosis på D Ig (300 mg), hvis D-profylakse ikke tidligere har været udført. Men dette udelukker ikke behovet for postpartum profylakse. Hvis fødslen forventes inden for de næste 48 timer efter fostervandsprøven, kan profylakse udføres efter fødslen, det vil sige efter bestemmelse af den nyfødtes Rh-tilhørsforhold. Ved fødslen af ​​et Rh (+) barn i de første tre uger efter introduktionen af ​​D Ig, bør moderen have en indirekte Coombs reaktion. En positiv test indikerer en tilstrækkelig mængde antistoffer i blodbanen. Hvis testen er negativ, og hvis der er mistanke om massiv føtal-maternal blødning under fødslen, skal der gives en ekstra dosis D Ig. Lejlighedsvis kan en nyfødt have en positiv direkte Coombs reaktion på grund af transplacental penetration af Rh Ig.

Ved cordocentesis hos en D (-) ikke-sensibiliseret gravid kvinde bør fosterets Rh-tilhørsforhold bestemmes. Hvis fosteret er D (+), eller det ikke var muligt at bestemme Rh-tilhørsforholdet, injiceres moderen med 300 mg D Ig.

I tilfælde af uterinblødning hos en D (-) ikke-sensibiliseret gravid kvinde er administration af D Ig nødvendig. For at bestemme størrelsen af ​​føtal-maternal blødning udføres Kleihauer-Betke-testen. Hvis der er kommet mere end 15 ml føtale erytrocytter i moderens blodbane, kræves en yderligere mængde D Ig. En indirekte Coombs-reaktion er vist 72 timer efter Ig-administration for at påvise frit D Ig.

1) 20 mg D Ig neutraliserer ca. 1 ml D (+) erytrocytter (dvs. 300 mg D Ig er tilstrækkeligt til at neutralisere 1 5 ml føtale erytrocytter).

2) Indikationer for testen:

Placenta abruption;

Placenta previa;

Intrauterine indgreb (for eksempel fødsel

syning af et andet foster med flere graviditeter);

Manuel adskillelse af moderkagen.

3) Den mest almindelige årsag til D-isoimmunisering er selve fødslen. Ved fødslen af ​​et D (+) eller D u (+) foster hos en D (-) usensibiliseret kvinde kræves D Ig. Hvis moderens Rh-tilhørsforhold først bestemmes ved fødslen, så kan Rh-tilknytningen fejlagtigt bestemmes som D u (+), når føtale erytrocytter kommer ind i moderens blodbane. Sådanne kvinder bør ordineres D Ig.

Ved blodtransfusioner bør donorblod altid kontrolleres for D-status. D-antigen findes kun på membranen af ​​røde blodlegemer, derfor kan plasmatransfusion teoretisk set ikke inducere D-immunisering. Blodplader og granulocytter kan dog teoretisk set indeholde en blanding af røde blodlegemer. Hvis D-antigenet injiceres ved en fejl, skal det huskes, at 20 ml D Ig er påkrævet for at blokere 1 ml D (+) erythromasse.

Risikoen for HIV-infektion ved introduktion af D Ig er ubetydelig, da alle produkter fremstillet af blod fra 1 985 g testes for HIV-antigen. Processen, der bruges til at fremstille D Ig, eliminerer pålideligt HIV-antigen.

Hvordan få anti-RhJD) gammaglobulin?

AHTH-Rh o (D) lg produceres fra plasma fra sensibiliserede donorer, hvis antistoftiter er mindst 1:128 + 256. Den nødvendige mængde af lægemidlet leveres takket være gravide kvinder, der er sensibiliserede over for RhJDJ-faktoren, såvel som til personer, der fejlagtigt modtog blod uforeneligt med RhJDJ-faktoren under blodtransfusion, og for nylig takket være Rh ^ DJ-negative frivillige donorer (mænd) og kvinder, der har afsluttet reproduktiv funktion).

På grund af den udbredte brug af D Ig til profylakse er hyppigheden af ​​D-sensibilisering faldet betydeligt sammenlignet med den seneste tid. I dag er andre erytrocytantigener kommet ud i toppen i rollen som den ætiologiske faktor for isoimmunisering og HDN:

1) I CDE-systemet (RhJ-antigener rangerer antigen-E først efter antigen-D med hensyn til dets evne til at forårsage HD. De hyppigst påviste antistoffer, bortset fra anti-body-D, er antistoffer mod antigener i systemet Lewis. Disse

antistoffer omtales som kolde agglutininer, hovedsageligt fra IgM-gruppen. Deres udtryk på føtale erytrocytter er ubetydeligt, derfor forårsager de ikke HDF.

2) Antistoffer mod / "e // - antigen dannes som reaktion på transfusion af Kell (-) til patientens Kell (+) blod. Antistoffer-Kell kan forårsage svær HS. Omkring 90 % af verdens befolkning er Kell (-), så sandsynligheden for GBD er lav. Sjældnere antigener, der kan forårsage isoimmunisering og HDP, omfatter antigener Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran, Diego, Xg, Public og Privat. Atypiske antistoffer findes hos cirka 2 % af kvinderne ved screening. Kun en lille del af disse antistoffer kan forårsage HDF.

3) I 20-25 % af alle tilfælde af graviditet er der en uforenelighed mellem moderen og fosteret ifølge ABO-systemet (60 % af alle tilfælde af HDN). Kun 1 % af alle tilfælde af HDN kræver erstatningsblodtransfusion. Normalt i de første 24 timer efter fødslen har nyfødte moderat anæmi og mild til moderat hyperbilirubinæmi. Inkompatibilitet i ABO-systemet ses oftest, når 0 (1) blodgruppen hos moderen og A (H) eller B (1I) blodgruppen hos den nyfødte kombineres. Situationen kan gentage sig i efterfølgende graviditeter. Receptor A og B på erytrocytmembranen til antistoffer a og b i tilstrækkelige (til implementering af HDN) vises kun i slutningen af ​​graviditeten og efter fødslen. Dette forklarer sjældenheden af ​​klinisk signifikante tilfælde af ABO-inkompatibilitet.

Behandling af graviditet hos kvinder med Rh (-) blod til forebyggelse, diagnosticering og behandling af hæmolytisk sygdom hos fosteret

Under graviditeten kan der være en immunologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod for Rh-faktoren, sjældnere for AB0-systemet og endnu sjældnere for nogle andre (Kell, Duffy, Lutheran, Lewis, Pp-systemet) blodfaktorer . Som et resultat af denne uforenelighed opstår hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte.

Rh-faktor og hæmolytisk sygdom

Rh-faktoren (Rh) er et protein, der hovedsageligt findes i menneskelige røde blodlegemer og meget mindre i hvide blodlegemer og blodplader. Der er flere typer af Rh-faktor. Så antigen-D er til stede i blodet hos 85% af mennesker. Antigen C (Rh ") findes i blodet hos 70 % af mennesker, og antigen E (Rh") er til stede i 30 % af mennesker. Blod, der ikke indeholder de anførte antigener, som er en art af Rh-faktor, er Rh-negativ.

Oftest opstår hæmolytisk sygdom hos fosteret og den nyfødte på grund af en immunologisk konflikt på grund af inkompatibiliteten af ​​moderens og fosterets blod med faktor D. I dette tilfælde skal moderens blod være Rh-negativt. Og fosterets blod indeholder Rh-faktoren. Hæmolytisk sygdom hos foster og nyfødte kan også opstå, når moderens og fosterets blod er uforeneligt med blodgruppen (ifølge AB0-systemet). Gruppetilknytningen af ​​humant blod skyldes tilstedeværelsen af ​​visse antigener i det. Så tilstedeværelsen af ​​antigen "A" i blodet bestemmer II (A) blodgruppen. Tilstedeværelsen af ​​antigen "B" - III (B) blodgruppe. Den fælles tilstedeværelse af antigener "A" og "B" bestemmer IV (AB) blodgruppen. I fravær af begge antigener i en person bestemmes I (0) blodgruppen. Immunologisk inkompatibilitet viser sig oftest, hvis moderen har blodgruppe I (0), og fosteret har II (A) eller III (B). Fosterblodceller, der indeholder Rh-faktor- eller gruppeantigener, og som har den tilsvarende antigene aktivitet, kommer ind i moderens blodbane. Som et resultat bliver en kvinde immuniseret, hvilket er ledsaget af produktionen i hendes krop af enten anti-Rh-antistoffer eller antistoffer mod gruppeantigener.

Hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte udvikler sig som et resultat af immunisering af den maternelle organisme, som opstår enten under den første graviditet med et foster med Rh-positivt blod eller med tilstedeværelsen af ​​tilsvarende gruppeantigener i blodet eller efter transfusion af Rh -positivt blod. Oftest kommer føtale blodelementer, der indeholder de tilsvarende antigener, ind i moderens blodbane under fødslen, især under kirurgiske indgreb, når der udføres kejsersnit eller manuel adskillelse af moderkagen, og placenta udskilles. Indtrængning af føtale blodelementer i moderens blodbane og efterfølgende immunisering af en kvinde er også mulig under graviditeten, hvis integriteten af ​​placentavilli er krænket, hvilket sker med toksikose hos gravide kvinder, truslen om afbrydelse af graviditeten, med placentaabruption, intrauterin fosterdød.

Under hensyntagen til, at Rh-faktoren dannes fra de allerførste dage af graviditeten, og i de første uger af graviditeten dannes erytrocytter, deres indtræden i moderens krop og immunisering er mulig, når der udføres aborter eller under. Efter den første graviditet er omkring 10 % af kvinderne immuniseret.

Immunantistoffer, der er udviklet i en kvindes krop, trænger tilbage til fosterets blodbane og påvirker dets røde blodlegemer. I dette tilfælde sker ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, hvilket medfører dannelse af indirekte giftig bilirubin, anæmi og iltsult (hypoxi). Fosteret udvikler hæmolytisk sygdom. Fostrets levers struktur og funktion er forringet, produktionen af ​​protein i fosterets krop falder, blodcirkulationen i dens krop forstyrres med symptomer på hjertesvigt. I fosteret ophobes overskydende væske i kroppen, hvilket viser sig i form af ødem og ascites. Hjernevæv er ofte påvirket. Udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom hos fosteret er mulig allerede med.

Diagnostik af hæmolytisk sygdom

Diagnose af hæmolytisk sygdom bør være omfattende, ved hjælp af en række diagnostiske teknikker, og er baseret på identifikation af tegn, der indikerer maternel immunisering, bestemmelse af antistoffer og deres titer, vurdering af fosterets tilstand og indikatorer for fostervand. Resultaterne af kun én test kan ikke tjene som et objektivt og pålideligt tegn på en mulig komplikation og kræver supplering med resultaterne af andre forskningsmetoder.

Hvis det i en samtale med en kvinde med Rh-negativt blod eller med I (0) blodgruppe viser sig, at hun er blevet injiceret med donorblod uden at tage hensyn til Rh- eller gruppetilhørsforholdet, og også hvis hun har fået spontanaborter ved en senere dato eller havde fosterdød i tidligere graviditeter, eller fødslen af ​​et barn med en ikterisk-anæmisk eller ødematøs form, er disse faktorer prognostisk ugunstige i forhold til den høje risiko for fosterskader i denne graviditet.

En af de enkle måder at bestemme arten af ​​graviditetsforløbet, hastigheden af ​​vækst og udvikling af fosteret og en stigning i volumen af ​​fostervand er at måle højden af ​​livmoderens fundus (VDM) over skambenet. led og mål omkredsen af ​​maven. Det er tilrådeligt at udføre disse målinger i dynamik hver anden uge fra kl. En overdreven stigning i disse indikatorer sammenlignet med den normative for en given gestationsalder, i kombination med resultaterne af andre undersøgelser, gør det muligt at mistænke tilstedeværelsen af ​​en eksisterende patologi.

Bestemmelse af antistoffer i blodet hos en gravid kvinde har en relativ diagnostisk værdi og bør kun bruges til at påvise denne patologi i kombination med andre diagnostiske tests. Et vigtigt træk er værdien af ​​antistoftiteren og dens ændring, efterhånden som graviditeten skrider frem. Antistoftiteren svarer til den højeste fortynding af serum, ved hvilken den stadig er i stand til at påvirke (agglutinere) Rh-positive erytrocytter (antistoftiteren kan være lig med 1: 2, 1: 4, 1: 8, 1:16, etc.). Følgelig, jo højere titer, jo flere antistoffer og jo mindre gunstig er prognosen.

Antistoftiteren under graviditeten kan stige, være uændret, falde, og der kan også være en skiftende stigning og fald i antistoftiteren. I sidstnævnte tilfælde er sandsynligheden for fostersygdom størst.

Vurdering af fosterets tilstand og foster-placentakomplekset

Til vurdering af fosterets tilstand og foster-placentakomplekset kan instrumentelle diagnostiske metoder som kardiotokografi (CTG) og ultralyd anvendes. Ved fosterlidelser er der ifølge CTG tydelige tegn på føtale hjerterytmeforstyrrelser, et fald i pulsen, en monoton rytme mv. En ultralydsundersøgelse evaluerer fosterets størrelse, tilstanden af ​​dets indre organer, strukturen og tykkelsen af ​​moderkagen og volumen af ​​fostervand. Fosterets funktionelle aktivitet bestemmes også, og intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i moder-placenta-foster-systemet undersøges ved hjælp af Doppler-ultralyd.

Ultralydsundersøgelse hos kvinder med forventet føtal hæmolytisk sygdom bør udføres i,. og kort før levering. Indtil tegn på hæmolytisk sygdom ekkografisk ikke opdages. Gentagen forskning er nødvendig for at udelukke dynamikken i hæmolytisk sygdom hos fosteret. For hver gravid kvinde udarbejdes tidspunktet for gentagne scanninger individuelt, om nødvendigt reduceres intervallet mellem undersøgelserne til 1-2 uger.

Når man tager i betragtning, at der med hæmolytisk sygdom hos fosteret opstår ødem i moderkagen, så kan dets fortykkelse med 0,5 cm eller mere indikere en mulig sygdom hos fosteret. Dette bør dog udelukke andre komplikationer, hvor der også kan forekomme fortykkelse af moderkagen (f.eks. intrauterin infektion eller diabetes mellitus).

For hæmolytisk sygdom hos fosteret, sammen med en fortykkelse af moderkagen, er en stigning i størrelsen af ​​maven i sammenligning med brystet og fosterets hoved mulig. Denne stigning skyldes den overdrevne størrelse af fosterleveren, såvel som den overdrevne ophobning af væske i dens bughulen(ascites). Ødem af fostervævet manifesterer sig i form af en dobbelt kontur af hovedet. Ved alvorlig vatt af fosteret er der også en ophobning af væske i andre hulrum (hydrothorax, hydropericardium), tegn på ødem i tarmvæggene.

Ved ultralydsscanning vurderes også fosterets adfærdsreaktioner (fysisk aktivitet, åndedrætsbevægelser, fostertonus). Hvis hans tilstand er overtrådt, noteres tilsvarende patologiske reaktioner fra disse indikatorer. Ifølge Doppler-sonografi er der et fald i intensiteten af ​​blodgennemstrømningen i foster-placentalkomplekset.

Bestemmelse af den optiske tæthed af bilirubin, føtal blodgruppe og antistoftiter i fostervandet er af stor diagnostisk værdi. På tærsklen til fødslen er det tilrådeligt at undersøge fostervandet for at vurdere graden af ​​modenhed af fosterlungerne.

For at studere fostervand, starter man med fostervandsprøve, som er en punktering af livmoderhulen for at tage en prøve af fostervand. Proceduren udføres under ultralydsvejledning med anæstesi og i overensstemmelse med alle regler for asepsis og antiseptika.

Fostervandsprøve kan udføres enten gennem den forreste bugvæg eller gennem livmoderhalskanalen. Punkturstedet vælges afhængigt af placentas placering og fosterets position. Mulige komplikationer i dette tilfælde kan være: stigning, blødning, brud på fostervand og begyndelsen af ​​arbejdskraft, udvikling af betændelse.

Ved størrelsen af ​​den optiske tæthed af bilirubin i fostervandet, hvis den er mere end 0,1, estimeres den mulige sværhedsgrad af hæmolytisk sygdom hos fosteret. Hvis denne indikator er mere end 0,2, kan fødslen af ​​et barn med en moderat og svær form for hæmolytisk sygdom forventes.

Identifikation af fosterets blodgruppe ved fostervand er en af ​​de test, der bestemmer prognosen for fosteret. Oftere kan udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom forventes på grund af uforenelighed for Rh-faktoren, med det samme blod fra moderen og fosteret.

Det er vigtigt at bestemme blodgruppen ved mistanke om udvikling af AB0-konflikt graviditet. En vigtig diagnostisk test er bestemmelsen af ​​antistoftiteren i fostervandet.

For at studere fosterets blod anvendes en punktering af navlestrengens kar (cordocentesis) under ultralydsvejledning. Undersøgelsen af ​​det føtale blod opnået på denne måde gør det muligt at bestemme dets blodgruppe og Rh-tilhørsforhold, for at vurdere niveauet af hæmoglobin, serumprotein og en række andre indikatorer, der afspejler tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​komplikationen.

Som en del af håndteringen af ​​graviditeten bør alle patienter og deres mænd have deres Rh-tilhørsforhold og blodgruppe fastlagt ved første besøg hos lægen, uanset om en fødsel er nært forestående eller en abort er planlagt. Hos gravide kvinder med den første blodgruppe, hvis deres mænd har en anden blodgruppe, er det nødvendigt at udføre en undersøgelse for at bestemme gruppens antistoffer. Gravide kvinder med Rh-negativt blod bør undersøges for tilstedeværelsen af ​​antistoffer og deres titer én gang om måneden i op til 20 uger og derefter én gang hver anden uge. Hvis en gravid kvinde med Rh-positivt blod har en indikation på fødslen af ​​et barn med hæmolytisk sygdom, bør blodet testes for tilstedeværelsen af ​​gruppeimmunantistoffer, samt for "anti - c" antistoffer, hvis mandens blod indeholder "c"-antigenet. Tilstedeværelsen af ​​Rh-sensibilisering hos gravide kvinder er ikke en indikation for graviditetsafbrydelse.

Forebyggelse og behandling af føtal hæmolytisk sygdom

Alle gravide kvinder med Rh-negativt blod, selv i fravær af antistoffer i blodet, såvel som ved tilstedeværelse af AB0-sensibilisering, bør gennemgå 3 forløb med uspecifik desensibiliserende terapi ambulant, som varer 10-12 dage, kl. tid.

Som en del af den uspecifikke desensibiliserende terapi er følgende ordineret: intravenøs administration af 20 ml 40% glucoseopløsning med 2 ml 5% ascorbinsyreopløsning, 100 mg cocarboxylase; inde rutin 0,02 g 3 gange dagligt, theonikol 0,15 g 3 gange dagligt eller methionin 0,25 g og calciumgluconat 0,5-3 gange, jernpræparater, vitamin E 1 kapsel. Om natten bruges antihistaminer: diphenhydramin 0,05 eller suprastin 0,025.

I tilfælde af et kompliceret graviditetsforløb: tidlig toksikose hos gravide, osv., skal patienterne indlægges på afdelingen for patologi hos gravide kvinder, hvor der sammen med behandlingen af ​​den underliggende sygdom udføres et forløb med desensibiliserende terapi. ud.

For gravide kvinder, som har en høj titer af Rh-antistoffer og har en historie med spontane aborter eller fødsel med et foster med ødematøs eller svær hæmolytisk sygdom, anbefales det at bruge plasmaferese. Denne procedure fjerner antistoffer fra blodplasmaet. Plasmaferese udføres en gang om ugen under kontrol af antistoftiteren, startende fra indtil levering.

Til behandling af hæmolytisk sygdom hos fosteret anvendes hæmosorption også med brug af aktiveret kulstof til at fjerne antistoffer fra blodet og reducere graden af ​​Rh-sensibilisering. Hæmosorption anvendes til gravide kvinder med en ekstremt belastet obstetrisk historie (gentagne aborter, dødfødsel). Hæmosorption begynder ved 20-24 uger på hospitalet, med et interval på 2 uger.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos fosteret under graviditet er også mulig ved blodtransfusion til fosteret under ultralydsvejledning.

Gravide kvinder med Rh-sensibilisering indlægges på barselshospitalet c. Ved AB0 - sensibilisering gennemføres indlæggelse i. Hvis der er passende indikationer, der indikerer en udtalt karakter af komplikationen, er indlæggelse mulig på et tidligere tidspunkt.

I nærvær af hæmolytisk sygdom hos fosteret er tidlig levering tilrådeligt på grund af det faktum, at tilførslen af ​​antistoffer til fosteret øges ved slutningen af ​​graviditeten. Med alvorlig hæmolytisk sygdom hos fosteret afsluttes graviditeten til enhver tid under graviditeten. Men i de fleste tilfælde kan graviditeten forlænges til et acceptabelt tidspunkt for fødslen. Som regel udføres fødslen gennem den vaginale fødselskanal. Kejsersnit udføres i nærvær af yderligere obstetriske komplikationer.

Under fødslen overvåges fosteret nøje, og hypoxi forhindres. Umiddelbart efter fødslen bliver barnet hurtigt adskilt fra moderen. Der tages blod fra navlestrengen for at bestemme indholdet af bilirubin, hæmoglobin, barnets blodgruppe og dets Rh-tilknytning. En særlig test udføres for at identificere den nyfødtes røde blodlegemer forbundet med antistoffer.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos nyfødte

Ved hæmolytisk sygdom hos den nyfødte skelnes der mellem tre former: anæmisk, ikterisk og ødem. Ved behandling af den anæmiske form for hæmolytisk sygdom hos nyfødte med hæmoglobintal mindre end 100 g / l udføres transfusioner af Rh-positiv erythromasse svarende til den nyfødtes blodgruppe. Til behandling af den ikterisk-anæmiske form for hæmolytisk sygdom hos nyfødte anvendes erstatningsblodtransfusion, fototerapi og infusionsterapi. Ved alvorlig hæmolytisk sygdom hos den nyfødte udføres erstatningsblodtransfusion gentagne gange i kombination med terapi rettet mod at reducere forgiftning forårsaget af indirekte bilirubin.

Virkningen af ​​fototerapi eller fototerapi er rettet mod ødelæggelsen af ​​indirekte bilirubin i overfladelagene af den nyfødtes hud under påvirkning af en fluorescerende eller blå lampe (bølgelængde 460A). Ved udførelse af infusionsterapi injiceres opløsninger af hæmodese, glucose, albumin, plasma i forskellige kombinationer intravenøst.

Behandling af den ødematøse form af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte består i øjeblikkelig erstatningstransfusion af en enkelt gruppe Rh-negativ erythro-masse. Samtidig udføres dehydreringsterapi, rettet mod at eliminere ødem.

For at forhindre hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte er det nødvendigt, at det ved enhver blodtransfusion skal være af samme gruppe og ens med hensyn til Rh-tilknytning.

Første graviditet og Rh-konflikt

Det er vigtigt at opretholde den første graviditet hos kvinder med Rh-negativt blod. Det er nødvendigt at udføre forebyggelse og behandling af kompliceret graviditet samt at udføre desensibiliserende terapi. Anti-Rh-immunoglobulin administreres til primære gravide kvinder med Rh-negativt blod, som endnu ikke er sensibiliseret over for Rh-faktoren, på eller efter tidlig graviditetsafbrydelse eller efter abort. Efter fødslen, i de første 48-72 timer, gentages administrationen af ​​immunglobulin.

Diskussion

Hvem har 1 blodgruppe - del, hvornår donerede du gruppeantistoffer og hvor længe?
Situationen er denne - jeg har 1, min mand har 3 blodgrupper. Rhesus er positivt. Jeg læste også noget om mulig uforenelighed på planlægningsstadiet. Ved det første besøg hos den behandlende læge spurgte hun hende straks - "Jeg skal donere blod for antistoffer, ikke?" Lægen sagde, at du ikke behøver at tage noget, pga første graviditet. Og nu har jeg læst artiklen, og jeg tænker - du skal donere blod. Og hvad hedder denne analyse helt præcist?

Kommentar til artiklen "Immunologisk uforenelighed af moder- og fosterblod"

Cytomegalovirusinfektion (CMVI) er den mest almindelige intrauterine infektion, en af ​​årsagerne til abort og forekomsten af ​​medfødte abnormiteter. I Rusland er 90% -95% af vordende mødre bærere af virussen, hvoraf mange er praktisk talt asymptomatiske. Vasily Shakhgildyan, Ph.D., seniorforsker, føderalt videnskabeligt og metodologisk center for forebyggelse og kontrol af AIDS FBUN "Central Research Institute of Epidemiology" Rospotrebnadzor: "Cytomegalovirus ...

Minimal cerebral dysfunktion (MMD) er en udbredt form for neuropsykiske lidelser i barndommen; det er ikke et adfærdsproblem, ikke et resultat af dårlig opvækst, men en medicinsk og neuropsykologisk diagnose, der kun kan stilles på baggrund af resultaterne af specialdiagnostik. De ydre manifestationer af sygdommen hos børn med minimale hjernedysfunktioner, som lærere og forældre er opmærksomme på, er ofte ens og normalt ...

Kliniske undersøgelser omfatter en biokemisk blodprøve, indikatorer for bilirubin og dets fraktion, thymoltest, kolesterol, alkalisk fosfatase, GGTP, AST, ALT, amylase, glucose, totalt protein, proteinogram, lipidogram, koagulogram, kreatinin, serumjern er meget vigtige. Der udføres også blodprøver for markører for hepatitis ved ELISA-metoden, en PCR-undersøgelse udføres også, en immunologisk blodprøve udføres. Blodprøver for autoantistoffer, ceruloplasmin ...

Diskussion

Men så vidt jeg husker, ordineres interferonpræparater kun med en aktiv proces, som bekræftes af ELISA eller PCR.

Det er okay! Vi fastslår først tilstedeværelsen af ​​hepatitis, hvilket bekræfter dette med forskellige forskningsmuligheder, som er anført ovenfor. Vi fastslår også aktiviteten af ​​den infektiøse proces, såvel som leverens funktionelle aktivitet

Begrebet "Hyppigt syge børn" forener børn, der lider af akutte luftvejsinfektioner - op til 1 år - 4 eller flere gange om året - op til 3 år - 6 eller flere gange om året - i alderen 4-5 år - 5 eller flere gange om året - fra 5 år - 4 eller flere gange om året Denne gruppe omfatter også dem, der er langtidssyge, fx 2-3 gange om året, men i 14-20 dage. Dette udtryk er ikke en diagnose. Hvorfor bliver barnet ofte sygt? Interne faktorer: - abnormiteter i immunsystemet - svag lokal immunitet - allergier - foci - infektioner i svælget ...

Enhver, der forbereder sig på at blive forældre, ønsker, at sit barn er sundt, så graviditeten forløber så roligt og nemt som muligt. Og mulige trusler kommer ikke kun fra eksterne negative faktorer, men også fra interne, og en af ​​dem er genetik. Alle biologiske egenskaber, der er nedarvet, er indeholdt i de 46 kromosomer, der udgør den genetiske sammensætning af hver person. Disse kromosomer indeholder krypteret information om mange, mange generationer af slægten ...

Dette er en infektionssygdom af viral ætiologi, karakteriseret ved en række kliniske manifestationer og forløber i form af akut og kronisk mononukleose, ondartede tumorer, autoimmune sygdomme og kronisk træthedssyndrom. Virusset, opdaget i 1964 af Epstein og Barr, tilhører gruppen af ​​herpes gamma-virus (herpesvirus type 4). Epstein-Barr virusinfektion er en af ​​de mest almindelige infektionssygdomme hos mennesker. Antistoffer mod virus...

Medicinske data indikerer, at sygdomme i urinsystemet indtager en betydelig plads i strukturen af ​​børnesygdomme og handicap. De fleste kroniske sygdomme i urinvejene hos voksne opstår i barndommen. Andelen af ​​unormal udvikling af nyrer og urinveje tegner sig for op til halvdelen af ​​alle medfødte misdannelser hos børn. Nyrerne spiller en vigtig rolle i at opretholde konstantheden af ​​det "indre miljø" i kroppen. Hos fosteret begynder de at fungere allerede ved 3-4 ...

Befrugtning er sammensmeltningen af ​​modne mandlige og kvindelige kønsceller, hvilket resulterer i en enkelt celle; en ny organisme begynder fra denne celle. Dannelse af moderkagen - et barns plads Moderkagen er dannet af decidua og de overvoksede villi i den fleecy membran (chorion). Ganske store blodkar passerer inde i hver villi (disse kar forbindes til embryonets kredsløb omkring den enogtyvende dag); som villi-grenen, karrene-grenen og ...

Fostervand, eller fostervand, er det biologisk aktive miljø, der omgiver fosteret. Gennem hele graviditeten udfører fostervand en lang række funktioner, hvilket sikrer den normale funktion af mor-placenta-foster-systemet. Fostervandssækken vises ved 8 ugers svangerskab som et derivat af embryoblasten. Fostervand er et filtrat af blodplasma. En vigtig rolle i hendes uddannelse hører også til hemmeligheden bag fostervandsepitelet ...

Immunologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod. Men nu indgives en injektion af anti-rhesus immunoglobulin i de første 24 timer efter fødslen/abort af moderen. På et hvilket som helst barselshospital er han nu.

Diskussion

http://www..aspx

Her er et uddrag fra artiklen:
Hvis du venter et barn (og du har en negativ Rh-faktor), så gør dig klar til at donere blod fra en vene ofte nok - på denne måde vil lægerne være i stand til at kontrollere, om du har antistoffer, og hvis de opdages, hvordan deres antal ændringer. Indtil den 32. graviditetsuge udføres denne analyse en gang om måneden, fra den 32. til den 35. uge - to gange om måneden, og derefter indtil fødslen - ugentligt. Denne procedure er selvfølgelig ikke den mest behagelige, men absolut nødvendig.
Derudover tager det så lidt tid, at du ikke når at blive ked af det. Ud fra niveauet af antistoffer i dit blod kan lægen drage konklusioner om den formodede Rh-faktor i barnet og bestemme den mulige begyndelse af Rh-konflikten.
Vær ikke bange.

Som regel udvikler Rh-konflikten sig sjældent under den første graviditet, da moderens immunsystem først møder fremmede erytrocytter (røde blodlegemer), og derfor produceres få antistoffer, der er ødelæggende for fosteret, i moderens blod. Med efterfølgende graviditeter øges sandsynligheden for problemer. Beskyttende antistoffer ("hukommelsesceller" ;-) tilovers fra en tidligere graviditet lever trods alt stadig i blodet på en fødende kvinde. De bryder gennem placentabarrieren og begynder at ødelægge de røde blodlegemer i det ufødte barn. Du ved allerede, hvad det kan føre til.
I vores tid kan udviklingen af ​​Rh-konflikt forebygges ved at introducere en speciel vaccine - anti-Rh immunglobulin - umiddelbart efter den første fødsel eller en afbrudt graviditet. Dette lægemiddel binder de aggressive antistoffer, der dannes i moderens blod, og fjerner dem fra kroppen. Nu vil de ikke være i stand til at true det ufødte barns liv. Hvis Rh-antistoffer ikke blev administreret profylaktisk, sker dette også under graviditeten. Du skal også være opmærksom på, at det nu er almindelig praksis at vaccinere hver Rh-negativ kvinde kort (op til 72 timer) efter fødslen eller abort i den første graviditet.
Selve artiklen er fuldstændig på linket.

Immunologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod. For at studere fosterets blod anvendes en punktering af navlestrengens kar (cordocentesis) under ultralydsvejledning. I Kina er det forbudt at bestemme det ufødte barns køn.

Diskussion

Jeg gjorde det den 15. april på det perinatale center på det 27. barselshospital nær Sypchenko. Indikationerne er dårlig screening og alder (jeg er 40 år).

05/04/2010 13:27:19, Makhryuta

Tak for svarene. Min termin er 21-22 uger. Jeg vil igen tale med en genetiker, på grundlag af hvilken hun anbefaler mig. Jeg har alle testene, ultralyden er god, kun min alder. Jeg er allerede 37 år gammel. Jeg tror, ​​at det sandsynligvis kun er efter alder og retninger .... (((

Immunologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod. Punkturstedet vælges afhængigt af placentas placering og fosterets position. Mulige komplikationer i dette tilfælde kan være: en stigning i livmoderens tone ...

Diskussion

Tak til alle der har svaret! Spørgsmålet er virkelig meget vigtigt. Og tilgiv mig, at jeg åbnede mine sår og gjorde mig nervøs igen. Sundhed til dig og dine børn!

Jeg gjorde det 2 gange (i 2 og 3 graviditeter).
Den første graviditet var for 10 år siden, der var ingen screeninger på det tidspunkt. Pigen er sund, klog. De ville virkelig gerne have et andet barn, men jeg kunne ikke få det. De stimulerede mig, for B. i 2008 Graviditeten var meget vanskelig: på hormoner, lav placentation, tonus, når blødning, lå på vedligeholdelse.
Men ifølge ultralyden var alt i første omgang fint med barnet: ved 12 uger - kravezonen (en af ​​markørerne for diabetes) er normal, ved 16 uger - ultralyden er normal. 1 screening blev øget, 2 screeninger var normal.
I uge 18 besluttede jeg mig for at få taget en fostervandsprøve, men min mand og forældre var imod det – alle var bange for en abort. Efter 2 uger kom resultatet - et barn med diabetes. De lavede en ultralydsscanning (den var allerede 20 uger gammel) - der var ændringer i hjertet, forstørret bækken, barnet begyndte at sakke bagud med hensyn til tid. De sagde, at det kun ville blive værre. Ultralyden blev ændret forskellige steder (uden at meddele diagnosen efter fostervandsprøve). Genetikere sagde, at der var en spontan mutation. Jeg var dengang kun 32 år gammel.
Nu er jeg gravid igen! Zab. sig selv uden hormoner.
Min mand og jeg gik til en konsultation på Institute of Genetics på Kashirskoye-motorvejen. De sagde, at risikoen for screening vil blive øget med det samme, fordi tidligere var der sådan en situation. På ultralyd kan kromosomafvigelser muligvis ikke ses. Da jeg selv vidste, at jeg ville slide alle nerverne for mig selv og barnet, besluttede jeg mig for en chorionbiopsi ved 10 uger. Jeg var frygtelig bange, tk. igen var hun bange for at miste barnet. Alt gik godt - barnet er sundt. Nu sover jeg roligt om natten, går rundt og nyder min graviditet, jeg har ikke taget nogen screeninger mere.
Hvis din svigerinde ikke går i panik, hvis hun får et dårligt screeningsresultat (eller slet ikke tager dem), hvis hun under alle omstændigheder føder, så kan fostervandsprøver undgås. Det afhænger af hendes indre humør, af hendes holdning til alt dette.
Desuden er fostervandsprøver (indtagelse af fostervand overvejes) den sikreste, og chorionbiopsi (prøvetagning af chorionpartikler) er den farligste, fordi kort sigt.
Jeg lavede no-shpy injektioner 2 dage før og efter proceduren og indsatte stearinlys med papaverin. 1 gang i det centrale husholdningsservice og kontrolcenter på Sevastopolskoye (afdelingsoverlæge - Gnetetskaya), 2 gange i det perinatale center på det 27. fødehospital (afdelingsoverlæge Yudin).
Held og lykke! Sundhed til din svigerinde og baby! Alting falder på plads!!!

03/25/2010 19:41:48, gjorde

Isoserologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod- uforenelighed af moderens og fosterets blod ifølge Rh- eller AB0-systemet.

Hæmolytisk sygdom hos fosteret / nyfødt (HDF / HDN) - en sygdom karakteriseret ved hæmolyse af erytrocytter og / eller hæmning af hæmatopoiesis under påvirkning af AT'er, som dannes i moderen til Ag af føtale erytrocytter, gensidigt gennemtrængende placentabarrieren, manifesteret ved anæmi, en stigning i antallet af blastformer af erytrocytter i fosterets/nyfødtes blod.

SYNONYMER

Erythroblastosis af fosteret, hæmolytisk gulsot hos den nyfødte.

Rh-sensibilisering, Rh-konflikt, isoimmunisering, alloimmunisering, gruppeinkompatibilitet.

ICD-10 kode
Klasse XV Graviditet, fødsel og barseltid (O00-O99)
Lægehjælp til moderen i forbindelse med fosterets tilstand, fostervandshulen og eventuelle vanskeligheder
levering (O30 – O48).
O36 Moderpleje til andre etablerede eller mistænkte fostertilstande.
О36.0 Rhesus-immunisering, der kræver levering af lægehjælp til moderen.
O36.1 Andre former for immunisering, der kræver moderpleje.
Klasse XVI Visse tilstande med oprindelse i den perinatale periode (P00 – P96)
Hæmoragiske og hæmatologiske lidelser hos fosteret og nyfødte (P50 – P61).
P55 Hæmolytisk sygdom hos foster og nyfødte
P55.0 Rhesus isoimmunisering af foster og nyfødte.
P55.1 AB0 isoimmunisering af fosteret og nyfødte.
P55.8 Andre former for hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte.
P55.9 Hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødt, uspecificeret.
P56 Fosterskimmel på grund af hæmolytisk sygdom.
P56.0 Dropsy af fosteret på grund af isoimmunisering.
P56.9 Foster vatter på grund af anden uspecificeret hæmolytisk sygdom.
P57 Kernicterus
P57.0 Kernicterus på grund af isoimmunisering.
P58 Neonatal gulsot på grund af overdreven hæmolyse

EPIDEMIOLOGI

HDN, forårsaget af inkompatibilitet mellem moderens og fosterets blod ifølge AB0-systemet, udvikler sig i 10-20% af tilfældene, mens 40 gange oftere hos kvinder med blodgruppe 0. Alvorlige former for sygdommen observeres i isolerede tilfælde (1: 3000 fødsler). Rh-sensibilisering er mulig under graviditeten hos et ægtepar, hvor moderen har Rh-negativt blod, og faderen er Rh-positiv. Hyppigheden af ​​forekomst af Rh-negativ blodtilknytning afhænger af etnicitet. Oftest opdages det i de spanske baskere - 30-32%, det er næsten fraværende hos afrikanere, hos europæere observeres det hos 15-16% af befolkningen.

ETIOLOGI (ÅRSAGER) TIL HØMOLYTISK SYGDOM HOS Foster og nyfødte

Med Rh-inkompatibilitet er moderens blod Rh-negativt, og fosteret er Rh-positivt. Påvisningen af ​​anti-Rh-AT hos kvinder med Rh-negativt blod indikerer sensibilisering over for Rh-systemet.

Isoimmunisering kan også udvikle sig som et resultat af inkompatibiliteten af ​​blodet fra moderen og fosteret i andre systemer af erytrocyt Ar, for eksempel AB0-systemet, når moderen har 0 (I) blodgruppe, og fosteret har en hvilken som helst anden . Ag A og B af fosteret kan trænge ind i moderens blodbane under graviditeten, hvilket fører til produktion af henholdsvis immun α- og β-AT og udvikling af "Ag-AT" reaktionen i fosteret (Aα, Bβ). . Gruppe-inkompatibilitet af moderens og fosterets blod, selvom det er mere almindeligt end uforenelighed med andre Ar-systemer, men HDP og HDN forløber samtidig lettere og kræver som regel ikke intensiv terapi.

Den største kliniske betydning er den isoserologiske inkompatibilitet ifølge Rhesus Ag-systemet, da 95 % af alle udtalte former for HS skyldes inkompatibiliteten af ​​Rhesus Ag D-systemet (Rh) og kun 5 % - ifølge andre erytrocytsystemer. HDF / HDN kan skyldes inkompatibilitet mellem flere Ar i et eller forskellige erytrocytsystemer.

Rhesus-systemet er et system af humane allogene erytrocytiske Ags, hvis differentiering begynder i de tidlige stadier af intrauterin udvikling (fra den 6-8. uge af graviditeten). For første gang blev en proteinfaktor i erytrocytter med antigene egenskaber opdaget af de amerikanske videnskabsmænd K. Landsteiner og A. Wiener i 1940. De viste eksperimentelt, at erytrocytter fra aber (rhesus-aber), injiceret i kaniner, forårsagede produktionen af ​​AT i sidstnævnte.

I øjeblikket er der 6 vigtigste Ar i Rh-systemet (Dd, Cc, Ee). Hvert genkompleks består af tre antigene determinanter: D eller fraværet af D, C eller c, E eller e i forskellige kombinationer. Eksistensen af ​​Ar d er ikke blevet bekræftet til dato, da der ikke er noget gen, der er ansvarligt for syntesen af ​​denne Ar. På trods af dette bruges symbolet d i immunhæmatologi til at angive fraværet af Ag D på erytrocytter, når fænotyper beskrives.

Andre isoserologiske blodsystemer, som en immunologisk konflikt kan være forbundet med, er Kell-Chellano, Duffy, Kidd, MNS, lutherske og andre (tabel 38-1).

Tabel 38-1. Fordeling af erytrocytantigener ved immunologisk risiko for at danne aggressive anti-erythrocytantistoffer

Høj	Kort	Meget lav	Fraværende
D (Rhesus system)	e (Rhesus system)	S (MNSs system)	Lea (Lewis system)
K (Kell system)	Ce (Rhesus system)	U (Kell-system)	Leb (Lewis-systemet)
C (Rhesus system)	Kpa (Kell system)	M (MNSs system)	P (system P)
E (Rhesus system)	Kpb (Kell-system)	Fyb (Duffy system)
C (Rhesus system)	CE (Rhesus system)	N (MNSs system)
Fya (Duffy system)	k (Kell-system)	Doa (Dombrok system)
	s (MNSs system)	Coa (Colton system)
		Dia (Diego-system)
		Dib (Diego system)
		Lu a (luthersk system)
		Yta (Cartwright-system)
		Jka (Kidd system)

Ar Rh0 (D), den vigtigste Ar i Rhesus-systemet, er af den største praktiske betydning. Det findes på erytrocytter hos 85 % af de mennesker, der bor i Europa. Det er på basis af tilstedeværelsen af ​​Ar Rh0 (D) på erytrocytter, at den Rh-positive blodtype isoleres. Blodet fra mennesker, hvis erytrocytter er berøvet denne Ar, henvises til den Rh-negative type.

Mennesker med Rh-positivt blod kan være homozygote (DD) og heterozygote (Dd). Hvis faderen er homozygot (DD), hvilket ses hos 40-45 % af alle mænd med Rh-positivt blod, så overføres det dominerende gen D altid til fosteret. Derfor vil fosteret hos en kvinde med Rh negativt blod (dd) være Rh positivt 100 % af tiden.

Hvis faderen er heterozygot (Dd), hvilket ses hos 55-60 % af alle Rh-positive mænd, så vil fosteret være Rh-positivt i 50 % af tilfældene, da nedarvning af både det dominante og recessive gen er mulig. Bestemmelse af faderens heterozygositet giver visse vanskeligheder og kan ikke indføres i rutinepraksis.

Derfor bør graviditet hos en kvinde med Rh-negativt blod fra en mand med Rh-positivt blod håndteres som en graviditet med et foster med Rh-positivt blod.

PATOGENESE

Immunisering af kvinder med Rh-negativt blod sker under graviditet med et foster med Rh-positivt blod som følge af føtal-maternal transfusion. Iatrogen isoimmunisering er også mulig på grund af indførelsen af ​​Rh-positivt blod i kroppen af ​​en Rh-negativ kvinde (blodtransfusion).

Under fysiologisk graviditet krydser føtale erytrocytter placenta hos 3 % af kvinderne i det første, 15 % i det andet og 45 % i det tredje trimester af graviditeten. Mængden af ​​føtalt blod i moderens blodbane stiger med graviditetens varighed og når omkring 30-40 ml under fødslen. Derfor kan sensibilisering forekomme efter kunstig og spontan abort, ektopisk graviditet. Oftest observeres transplacental transfusion under fødslen, især under kirurgiske indgreb (manuel adskillelse af placenta, CS). Under graviditet bidrager Rh-immunisering til krænkelsen af ​​integriteten af ​​de chorioniske villi, som et resultat af hvilken de føtale erytrocytter kommer ind i moderens blodbane (gestose, truslen om graviditetsafbrydelse, for tidlig placentaabruption, ekstragenital patologi, invasive procedurer - chorioniske procedurer biopsi, amniocentese, cordocentesis). Graden af ​​risiko for Rh-immunisering ved vurdering af forskellige anamnestiske faktorer er vist i tabel. 38-2.

Tabel 38-2. Graden af ​​risiko for Rh-immunisering

Risikofaktorer for immunisering	Vaccinationsrisiko, %
Spontan abort	3–4
Kunstig abort	2–5
Ektopisk graviditet	<1
Fuldtidsgraviditet (før fødslen)	1–2
Fødsel med AB0-kompatibilitet	16
Fødsel med AB0-inkompatibilitet	2–3,5
Invasive procedurer	1–3
Rh-positiv blodtransfusion	90–95

Moderens primære reaktion på, at Rh-Ag kommer ind i blodbanen, er produktionen af ​​I-M ("fulde" antistoffer), som har en stor molekylvægt, ikke trænger ind i placentabarrieren og derfor ikke har betydning for udviklingen af ​​HS. Når Rh-Ag kommer ind i den sensibiliserede mors krop igen, sker der en hurtig og massiv produktion af I- (“ufuldstændige” antistoffer), som på grund af deres lave molekylvægt let trænger ind i placenta og forårsager udvikling af HDF. I- - består af 4 underklasser, signifikant forskellige i deres aggressivitet over for erytrocytter. Aggressive er I- - af første og tredje underklasse.

De producerede antistoffer, der trænger ind fra blodbanen hos den gravide kvinde til fosteret, reagerer med Ar af de føtale erytrocytter ("Ar-AT"-reaktionen). I dette tilfælde opstår deres hæmolyse med dannelsen af ​​indirekte giftig bilirubin. Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer er hovedårsagen til anæmi hos fosteret, og ophobningen af ​​indirekte bilirubin fører til udvikling af gulsot.

Som et resultat af den udviklede hæmolytiske anæmi stimuleres syntesen af ​​erythropoietin. Når dannelsen af ​​erytrocytter i knoglemarven ikke kan kompensere for deres ødelæggelse, opstår der ekstramedullær hæmatopoiesis i leveren, milten, binyrerne, nyrerne, placenta og føtal tarmslimhinde. Dette fører til obstruktion af portal- og navlevenerne, portalhypertension, nedsat proteinsyntesefunktion i leveren - hypoproteinæmi. Det kolloide osmotiske tryk i blodet falder, hvilket resulterer i ascites, generaliseret ødem i fosteret. Hjertevolumen og minutvolumen øges kompenserende, hyperdynamisk type blodcirkulation dannes. Myokardiehypertrofi observeres, yderligere - HF. Fosterets sværhedsgrad skyldes også progressiv vævshypoksi, en stigning i acidose.

Da indirekte bilirubin er letopløseligt i lipider, påvirker det primært hjernecellernes kerner, hvilket bidrager til udviklingen af ​​bilirubin-encefalopati og nuklear gulsot i den neonatale periode.

Således er anæmi og et højt niveau af bilirubin de vigtigste mest almindelige symptomer på HDF; i alvorlige former for sygdommen er udvikling af vatter i fosteret op til anasarca mulig.

Den sjældne forekomst af alvorlige former for HDF og HDN med AB0-inkompatibilitet forklares af en række faktorer: bindingen af ​​en stor mængde anti-A- og anti-B-antistoffer til Ag A og Ar B opløst i vævene i placenta, blodplasma og OM; strukturen af ​​Ag A og Ar B af føtale erytrocytter, som tillader binding af kun en lille mængde AT, selvom der er mange af dem; den overvejende tilstedeværelse af anti-A og anti-B AT i form af I- - 2.

Der er en anden patogenetisk variant af udviklingen af ​​sygdommen, hvor den anæmi, der udvikler sig hos fosteret/nyfødt, ikke er hæmolytisk, men aplastisk af natur. Denne variant udvikler sig, når moderens og fosterets blod er uforenelige ifølge Ag K (Kell-systemet). Anti-K-antistoffer forårsager ikke hæmolyse af erytrocytter, men hæmning af hæmatopoiese hos fosteret, derfor vil der ikke være øgede niveauer af bilirubin i dets blod og AF, og gulsot ses ikke i det kliniske billede af sygdommen hos den nyfødte. .

KLINISK BILLEDE (SYMPTOMER) AF INKOMPATIBILITET AF MOR'S BLOD OG FRUGT

Der er ikke noget specifikt klinisk billede af sygdommen hos gravide kvinder, selvom nogle forfattere beskriver det såkaldte "spejlsyndrom", hvor moderen, parallelt med stigningen i manifestationerne af "intrauterin katastrofe", har et kompleks af symptomer der generelt ligner gestose.

Sygdommen diagnosticeres på grundlag af laboratorie- og instrumentelle forskningsdata.

DIAGNOSTIK

DIAGNOSTIK AF GENUSSENSIBILISERING

Diagnose af Rh-sensibilisering hos en mor er baseret på resultaterne af en anamneseundersøgelse, bestemmelse af tilstedeværelse / fravær af en titer af erytrocytantistoffer i hendes perifere blod. Diagnose af HD er baseret på ultralydsdata fra foster og placentometri, undersøgelser af mængden af ​​OS, ultralydstegn på ødem i fosteret, Doppler-undersøgelse af føtal cerebral blodgennemstrømning med henblik på at påvise anæmi, vurdere fosterets funktionelle tilstand. Ved modtagelse af ikke-invasive data om tilstedeværelsen af ​​anæmi udføres fostervandsprøver og cordocentese efterfulgt af blodtransfusion.

Historien om en kvinde med Rh-negativ blodtransfusion uden hensyntagen til Rh-oprindelsen af ​​hendes blod, spontan abort, fosterdød under tidligere graviditeter eller fødslen af ​​et barn med HDN er prognostisk ugunstige og indikerer en øget risiko for fostersygdom i denne graviditet.

Hos patienter med Rh-negativt blod er det nødvendigt at undersøge blodet for tilstedeværelsen af ​​anti-erythrocytter antistoffer og bestemme deres titer over tid (en gang om måneden under graviditeten) fra en tidlig periode (6-12 uger) eller ved den første besøg.

AT-titeren svarer til den højeste serumfortynding, ved hvilken agglutinationsreaktionen "Ag-AT" stadig er mulig i den (AT-titeren kan være lig med 1: 2, 1: 4, 1: 8, 1:16 osv. .). Den absolutte værdi af AT-titeren i moderens blod ved bestemmelse af sværhedsgraden af ​​fostersygdommen er ikke afgørende for at forudsige udviklingen af ​​sygdommen hos fosteret/nyfødt (evt. fødsel af børn med Rh-negativt blod hos Rh-sensibiliserede kvinder ). AT-titeren under graviditeten kan stige, forblive uændret, falde, og nogle gange sker der en brat ændring i titeren (vekslende stigning og fald), hvilket er af relativ betydning.

DIAGNOSE AF HÆMOLYTISK SYGDOM AF FØTALT

Ultralyd med foster- og placentometri har stor betydning ved diagnosticering af HD. For at bestemme de første tegn på HDF er det tilrådeligt at udføre ultralyd, startende fra 18-20 uger. Indtil dette tidspunkt opdages ultralydstegn på HDF som regel ikke. I fremtiden udføres ultralyd i henhold til indikationer, afhængigt af dynamikken i ultralyd og Doppler-data. Med gunstige resultater hos sensibiliserede patienter er det tilrådeligt at udføre dynamiske undersøgelser mindst en gang hver 2-3. uge, i alvorlige former for HDF udføres ultralyd nogle gange hver 1-3 dag.

Et af ultralydstegnene på HDF er en stigning i tykkelsen af ​​moderkagen - et overskud af den normale tykkelse af moderkagen for svangerskabsalderen med 0,5-1,0 cm Tilstedeværelsen af ​​HDF er også indikeret ved en stigning i størrelsen af lever, føtal milt (ekstramedullære cirkulationsorganer) og polyhydramnios. Et yderligere ultralydskriterium for sygdommen kan være en forstørret navlestrengsvene (mere end 10 mm).

Mest præcist diagnosticerer ultralyd ødematøs HDF, hvis kriterier er svær placentomegali (op til 6,0-8,0 cm), hepatosplenomegali, ascites, polyhydramnios (fig. 38-1). Patologiske ultralydstegn ved svær føtal vatter omfatter også kardiomegali og perikardiel effusion, hydrothorax, øget intestinal ekkogenicitet på grund af ødem i dens væg, ødem i det subkutane væv i hovedet, krop og lemmer af fosteret.

Ris. 38-1. Ødematøs form for føtal hæmolytisk sygdom, ekkogram (a - placentomegali, b - ascites).

I øjeblikket er det førende sted i diagnosticeringen af ​​anæmi hos fosteret Doppler-undersøgelsen af ​​den maksimale blodgennemstrømningshastighed i den midterste cerebrale arterie. En stigning i den maksimale blodgennemstrømningshastighed, udtrykt i MoM, mere end 1,5 for svangerskabsalderen med høj sensitivitet og specificitet, indikerer udviklingen af ​​en hyperdynamisk type blodcirkulation i fosteret, karakteristisk for svær anæmi (fig. 38-2) ). Ved modtagelse af sådanne data udføres en invasiv afklarende diagnose - amniocentese og cordocentesis.

Ris. 38-2. Blodgennemstrømning i den midterste cerebrale arterie ved hæmolytisk sygdom hos fosteret, dopplerogram.

I betragtning af at hyperbilirubinæmi er et af hovedtegnene på HDF, for at diagnosticere sygdommen, er det muligt at bestemme den optiske tæthed af OM, som stiger, når koncentrationen af ​​bilirubin i dem (optisk tæthed) stiger på grund af udskillelsen af ​​fosteret nyrerne. Den optiske tæthed af bilirubin i OM kan bestemmes ved anvendelse af et fotoelektrokolorimeter eller mere foretrukket et spektrofotometer med en bølgelængde på 450 nm. Ved 34-35 uger er niveauet af optisk tæthed af bilirubin mindre end 0,1 rel.-enheder. indikerer fravær af fostersygdom. En stigning i den optiske tæthed af bilirubin forekommer med udviklingen af ​​HDP: værdier på 0,1-0,15 indikerer en mild grad af sygdommen, 0,15-0,2 - gennemsnitlig; en optisk tæthed af bilirubin på mere end 0,2 med høj sandsynlighed tyder på tilstedeværelsen af ​​en alvorlig form for HDF. Mere præcist og på tidligere stadier af graviditeten (startende fra 24 uger) er det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​HDP ved at undersøge den optiske tæthed af bilirubin i AF ved forskellige bølgelængder af lys (fra 300 til 700 nm) ved hjælp af et spektrofotometer. De opnåede værdier af den optiske tæthed af bilirubin fortolkes i henhold til Lily-skalaen, som er opdelt i zoner: 1, 2A, 2B, 2C, 3 (fig. 38-3).

Ris. 38-3. Liljeskala.

Hvis værdien af ​​den optiske tæthed af bilirubin svarer til den første zone, bør fosteret betragtes som sundt eller Rh negativt. Hvis værdien af ​​den optiske tæthed af bilirubin svarer til den tredje zone af liljeskalaen, så med en drægtighedsperiode på op til 34 uger er cordocentesis og intrauterin blodtransfusion indiceret, efter den 34. uge skal levering udføres.

I lang tid blev Lilys metode betragtet som en af ​​de vigtigste til diagnosticering af sværhedsgraden af ​​HDF. Men i øjeblikket er denne metode af historisk interesse, har en relativ betydning, da den er uinformativ i tilfælde af aplastisk karakter af anæmi hos fosteret, giver dens mellemværdier (zone 2) ikke en klar idé om sygdommens sværhedsgrad og kræver gentagne invasive indgreb, der øger sensibilisering. Derfor bruges det kun som en ekstra metode til diagnostisk cordocentese.

Den mest nøjagtige metode til påvisning af HDF og dens sværhedsgrad er undersøgelsen af ​​føtalt blod opnået ved cordocentesis (punktur af navlestrengen). Cordocentese udføres fra 18. svangerskabsuge. Den eneste indikation for det er Doppler-data, der indikerer tilstedeværelsen af ​​anæmi hos fosteret, da kun svær anæmi er en indikation for intrauterin behandling. Der er ingen andre indikationer for at udføre invasive indgreb hos sensibiliserede patienter, da de alle øger sensibiliseringen.

Ved cordocentese undersøges fosterblod for gruppen og Rh-tilknytning, Hb og Ht niveauer, en indirekte Coombs test og bestemmelse af bilirubin kan udføres.

De normative indikatorer for Hb og Ht i fosteret ved forskellige svangerskabsperioder er præsenteret i tabel. 38-3.

Tabel 38-3. Indikatorer for hæmoglobin og hæmatokrit hos raske fostre

Føtal anæmi anses for mild ved 0,65< Hb < 0,84 МоМ, средней - при 0,55 < Hb <0,65 МоМ, тяжёлой - при Hb < 0,55 МоМ для срока беременности. Противопоказаниями к проведению кордоцентеза является выраженная угроза прерывания беременности.

Under cordocentese er følgende komplikationer mulige: blødning fra navlestrengspunkturstedet; navlestrengshæmatom; føtal-moder blødning; placentaabruption; akut føtal hypoxi; for tidlig udstrømning af vand; for tidlig fødsel; infektion. Fødselstab observeres i 0,5-2 % af observationerne.

I de senere år er der udviklet og begynder at blive brugt i praksis en metode, som gør det muligt at undersøge føtale erytrocytter i moderens perifere blod med henblik på at diagnosticere fosterblodets Rh-tilhørsforhold. Etableret i de tidlige stadier af graviditeten giver Rh-negativt blod tilhørende fosteret (diagnostisk nøjagtighed op til 100%) dig mulighed for at undgå unødvendige invasive diagnostiske indgreb.

I betragtning af at GBP ofte er ledsaget af dets hypoxi, er det nødvendigt at vurdere dets funktionelle tilstand med CTG. Fortolkning af kardiotokogrammer udføres i henhold til føtal hjerteaktivitetsskala.

Registrering ved CTG-kurve af den "sinusformede" type indikerer tilstedeværelsen af ​​en alvorlig form for GBP. Hvis der er tegn på en krænkelse af fosterets funktionelle tilstand, skal overvågning udføres dagligt.

I de fleste tilfælde giver ultralyd af foster- og placentometri, vurdering af blodgennemstrømningshastigheden i den midterste cerebrale arterie af fosteret, resultaterne af fostervandsprøver og cordocentesis dig til at udvikle den korrekte taktik til at håndtere patienten. Behandlingsplanen afhænger af graviditetens varighed, fosterets tilstand og niveauet af perinatal service i en given institution (muligheden for intrauterin blodtransfusion og amning af for tidligt fødte børn).

DIAGNOSTIK AF HØMOLYTISK SYGDOM HOS NYFØDT

Umiddelbart efter fødslen af ​​et barn hos kvinder med Rh-negativt blod eller Rh-sensibilisering er det nødvendigt at bestemme den nyfødtes Rh-tilknytning og blodgruppe, indholdet af Hb og bilirubin i blodet taget fra navlestrengen.

I den tidlige neonatale periode er der tre primære kliniske former for HDN:

Hæmolytisk anæmi uden gulsot og vatter;
hæmolytisk anæmi med gulsot;
hæmolytisk anæmi med gulsot og vatter.

Hæmolytisk anæmi uden gulsot og vattersot er den mildeste form for sygdommen. Ved fødslen har børn bleghed i huden, og niveauet af Hb i blodet er lavt (mindre end 140 g/l). Gulsot er fraværende eller viser sig på 2.-3. dag, kommer til udtryk let og forsvinder på 7.-10. dag.

Hæmolytisk anæmi med gulsot forekommer oftest og er karakteriseret ved ikterisk farvning af hud og slimhinder ved fødslen eller kort efter fødslen (i modsætning til fysiologisk gulsot, som viser sig på 2-3 dage). Der er en stigning i leveren og milten; sammen med et fald i Hb i det nyfødte perifere blod observeres hyperbilirubinæmi.

Uden terapeutiske foranstaltninger i de næste 2-3 dage øges intensiteten af ​​gulsot, den generelle tilstand forværres, symptomer på bilirubinforgiftning vises (sløvhed, nedsat medfødte ubetingede reflekser, apnøanfald). Udviklingen af ​​bilirubinencefalopati (nuklear gulsot) er mulig: angst, øget tonus i ekstensormusklerne, toniske kramper, et symptom på "solnedgangen".

Hæmolytisk anæmi med gulsot og vattersot er den mest alvorlige manifestation af sygdommen, der ofte resulterer i intrauterin fosterdød eller en nyfødts død. Med denne form observeres svær anæmi og trombocytopeni, generaliseret ødem, væskeophobning i serøse hulrum (ascites, hydropericardium, hydrothorax) og hæmoragisk syndrom. Leveren og milten er kraftigt forstørret og hærdet på grund af tilstedeværelsen af ​​foci af ekstramedullær hæmatopoiesis. HDN klassificeres også efter sværhedsgraden afhængigt af sværhedsgraden af ​​hæmolysen (Tabel 38-4).

Tabel 38-4. Kriterier for sværhedsgraden af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

BEHANDLING AF MOR'S BLOD UFORENELIGHED OG FRUGT

Behandling af isoserologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod udføres ikke. Til dato er metoder, der "reducerer" graden af ​​sensibilisering (niveauet af AT-titer) blevet anerkendt som ineffektive: uspecifik desensibiliserende terapi, transplantation af en hudflap fra manden, hæmosorption, plasmaferese.

Behandling af HDF består af intravaskulær blodtransfusion til fosteret med moderat og svær anæmi.

Intrauterin blodtransfusion øger niveauet af Hb og Ht, reducerer risikoen for at udvikle ødematøs HDF og gør det muligt at forlænge graviditeten. Derudover er transfusionen af ​​vaskede erytrocytter til fosteret med til at svække immunresponsen i den gravide kvindes krop ved at reducere det relative antal Rh-positive erytrocytter og holde fosterets Ht på et niveau over det kritiske niveau.

Ved intravaskulær blodtransfusion udføres cordocentese, og der tages fosterblod for at bestemme fosterets prætransfusions-Ht. Efter at have modtaget en føtal blodprøve, beregne den nødvendige transfusionsvolumen under hensyntagen til føtale Ht-niveauer, donorblod og svangerskabsalder. Til intrauterin blodtransfusion anvendes erytrocytmasse (vaskede erytrocytter af 0 (I) gruppe af Rh-negativt blod), administrationshastigheden bør ikke overstige 1-2 ml / min. For at optimere betingelserne for transfusionen er det muligt at foretage muskelafspænding af fosteret ved at introducere en opløsning af Arduan; for at bekæmpe ødematøst syndrom kombineres blodtransfusion med transfusion af en 20% albuminopløsning.

Ved afslutningen af ​​blodtransfusion udføres en kontrolfosterblodprøve for at bestemme post-transfusions Ht og Hb for at vurdere effektiviteten af ​​proceduren.

Behovet for gentagne blodtransfusioner bestemmes af svangerskabsalderen. Når der træffes beslutning om tidspunktet for gentagne blodtransfusioner, tages der hensyn til indikatorerne for den maksimale systoliske blodgennemstrømningshastighed i den midterste cerebrale arterie af fosteret.

Intrauterine blodtransfusioner kan udføres gentagne gange indtil 32-34 ugers graviditet; efter denne svangerskabsalder afgøres spørgsmålet om tidlig fødsel.

HDN behandling. Den milde form for HDN kræver daglig overvågning af niveauet af Hb, Ht og bilirubin. Ifølge indikationerne korrigeres anæmi med en Rh-negativ erytrocytmasse svarende til den nyfødtes blodgruppe. Erytrocytmassen skal infunderes gennem et kateter indsat i den centrale eller perifere vene ved hjælp af en sprøjtepumpe med en hastighed på 10-12 ml/t, fortrinsvis under kontrol af blodtryk, hjertefrekvens og urinproduktion.

Også vist er infusionsterapi, der sigter mod at afgifte den nyfødtes krop, øge den bilirubin-bindende kapacitet af blodalbumin og korrigere metaboliske forstyrrelser. Sammensætningen af ​​infusionsmedier omfatter følgende opløsninger: 10% glucoseopløsning, 5% albuminopløsning ved 8-10 ml / kg, plasma ved 10-15 ml / kg. Det samlede volumen af ​​indgivet væske bør være 100-150 % af det nyfødtes fysiologiske behov.

Parallelt udføres fototerapi, som er rettet mod ødelæggelsen af ​​indirekte bilirubin i huden på en nyfødt til dets vandopløselige derivater. Til fototerapi anvendes fluorescerende eller blåt lyslamper med en bølgelængde på 460-480 nm. Fototerapi udføres i en inkubator i en kontinuerlig eller pulseret tilstand.

Behandling af børn med moderat HDN omfatter udover den ovennævnte infusionsterapi og fototerapi også intragastrisk drop (med en hastighed på 10-12 ml/t) administration af væske for at forhindre kolestase og absorption af bilirubin udskilt i tarm. Det samlede volumen af ​​væske skal være 60-70 ml / kg kropsvægt (plasma 10-15 ml / kg, opløsning af 25% magnesiumsulfat 5-8 ml / kg, 4% opløsning af kaliumchlorid 5-8 ml / kg 5 % glucoseopløsning).

Den vigtigste metode til behandling af hyperbilirubinæmi hos en nyfødt er erstatningsblodtransfusion.

Erstatningsblodtransfusion opdeles i tidlig (på 1. eller 2. levedag) og senere (fra 3. levedag). Tidlig erstatningsblodtransfusion udføres med det formål at fjerne bilirubin og blokerede erytrocytter fra blodbanen, hvilket øger niveauet af Hb. Formålet med sen erstatningsblodtransfusion er hovedsageligt at forhindre bilirubinforgiftning.

Indikationer for tidlig erstatningsblodtransfusion:

Indikationer for sen erstatningsblodtransfusion:

Ved HDN forårsaget af Rh-konflikt anvendes en-gruppe Rh-negativt blod eller en blanding af Rh-negativ erytrocytmasse og plasma, som er samme gruppe som barnet, til erstatningsblodtransfusion. I tilfælde af uforenelighed med hensyn til gruppefaktorer er det nødvendigt at transfundere erytrocytmassen af ​​gruppe 0 (I) (henholdsvis barnets Rh-tilhørsforhold) og enkeltgruppeplasma.

Tilknytningen til brystet udføres efter reduktionen af ​​gulsot og faldet i bilirubin med barnets generelle tilfredsstillende tilstand, som regel fra den 5-6. Antistofferne i mælk trænger ikke ind i tarmvæggen på grund af deres grove spredning og påvirker ikke Hb-niveauet negativt.

I tilfælde af ødematøs HDN er øjeblikkelig genopfyldning af BCC og korrektion af Hb-niveauer nødvendig for at bekæmpe svær hypoxi og anæmi. I forbindelse med kardiovaskulær insufficiens kan den første erstatningsblodtransfusion udføres med et "lille" volumen med en hastighed på 60-70 ml / kg erytrocytmasse.

Ved alvorlig respirationssvigt på grund af lungeødem er mekanisk ventilation indiceret før stoppet lungeinsufficiens. Ved svær ascites udføres laparocentese under ultralydskontrol. For at forhindre hypotension hos en nyfødt bør ascitesvæske fjernes langsomt. I forbindelse med alvorlig hjertesvigt forårsaget af myokardiedystrofi, terapi med hjerteglykosider efter den almindeligt accepterede metode, er tidlig forebyggelse af kolestase indiceret.

Udførelse af fototerapi til den ødematøse form af sygdommen er begrænset, da barnet i de første dage af livet har en ophobning af en stor mængde direkte bilirubin og muligvis en sådan komplikation som "bronze baby syndrom".

TAKTIK FOR VEDLIGEHOLDELSE AF FØDSEL

Metoden til levering af gravide kvinder med Rh-sensibilisering afhænger af fosterets tilstand, gestationsalder, paritet og parathed i fødselskanalen.

I mangel af kliniske tegn på en alvorlig form for føtal sygdom, en svangerskabsalder tæt på fuld termin (over 36 uger) og en moden livmoderhals, udføres fødslen gennem den vaginale fødselskanal. Hvis fosterets sygdom betragtes som alvorlig, er operativ fødsel at foretrække, da CS giver dig mulighed for at undgå yderligere traumer på det syge foster under fødslen.

FOREBYGGELSE AF REUSSENSIBILISERING

Løsningen på problemet med Rh-sensibilisering ligger i rettidig implementering af forebyggende foranstaltninger, som omfatter:

Gennemførelse af enhver blodtransfusion under hensyntagen til Rh-tilhørsforholdet til patientens og donorens blod;
bevarelse af den første graviditet hos kvinder med Rh-negativt blod;
specifik profylakse hos kvinder med Rh-negativt blod uden sensibiliseringsfænomener ved at injicere humant immunglobulin anti-Rh Rho [D] efter enhver graviditetsafbrydelse (Rh-positiv fødsel, abort, ektopisk graviditet).

Til specifik profylakse af Rh-sensibilisering anvendes humant immunglobulin antirhesus Rho [D] (specifikke antistoffer). Virkningen af ​​humant immunglobulin anti-rhesus Rho [D] skyldes mekanismen for inhibering af immunresponset på grund af bindingen af ​​Ag i moderens krop.

Lægemidlet indgives i én dosis (300 mcg) intramuskulært én gang: til puerpera senest 72 timer efter fødslen (helst inden for de første to timer), efter kunstig graviditetsafbrydelse og i tilfælde af ektopisk graviditet umiddelbart efter afslutningen af operation. Efter CS, manuel adskillelse af placenta, samt ved placentaabruption skal dosis af lægemidlet fordobles (600 μg).

Prænatal forebyggelse af Rh-sensibilisering er også meget vigtig for alle gravide kvinder med Rh-negativt blod og fravær af Rh-AT i blodserumet. Dette skyldes det faktum, at den transplacentale overgang af føtale erytrocytter til moderens blodbane sker fra 28 ugers svangerskab, og begyndelsen af ​​sensibilisering kan forekomme før fødslen. Derfor bør alle ikke-immuniserede gravide kvinder med Rh-negativt blod, forudsat at faderen til fosteret er Rh-positiv, ved 28. graviditetsuge modtage profylaktisk 300 μg humant immunglobulin anti-Rh Rho [D], hvilket gør passerer ikke gennem moderkagen og er specielt designet til prænatal forebyggelse af Rh-sensibilisering ... Antenatal profylakse udføres også efter invasive procedurer (chorionbiopsi, fostervandsprøve, cordocentese), uanset graviditetsalderen.

Hvis der efter 28 uger blev udført profylakse med humant immunglobulin anti-rhesus Rho [D], så har bestemmelsen af ​​Rh-ab i blodet hos en gravid kvinde ingen klinisk betydning!

Ved fødslen af ​​et barn med Rh-positivt blod gentages injektionen af ​​humant immunglobulin anti-Rho [D] efter fødslen i løbet af de første 72 timer.

PATIENTOPLYSNINGER

Kvinder i den fødedygtige alder bør kende deres blods Rh-tilknytning. Kvinder med Rh-negativt blod bør informeres om det tilrådeligt at opretholde den første graviditet, samt behovet for at forhindre Rh-sensibilisering ved at administrere anti-Rh-immunoglobulin efter abort og ektopisk graviditet.

Når en kvinde planlægger graviditet, skal en kvinde også kende Rh-identiteten og blodtypen for faderen til det ufødte barn. Alle ikke-immuniserede gravide kvinder med Rh-negativt blod bør være opmærksomme på behovet for profylaktisk administration af humant immunglobulin anti-Rh Rho [D] efter diagnostiske invasive procedurer (chorionbiopsi, amniocentese, cordocentesis) ved 28 ugers svangerskab. som efter fødslen (senest 72 timer).

Kvinder med Rh-sensibilisering og en ekstremt belastet historie (børns død af HDN) har brug for at vide om muligheden for graviditet med et foster med Rh-negativt blod ved brug af IVF. Med IVF, i processen med præimplantationsdiagnose, udvælges præcis de embryoner, der arver det maternelle Rh-negative blod, og overføres til livmoderen. I dette tilfælde er en forudsætning faderens heterozygositet for Rh-faktoren (Dd), når det hos 50 % er muligt at forvente, at fosteret vil være med Rh-negativt blod.

VEJRUDSIGT

Afhænger af sværhedsgraden af ​​fostersygdommen og aktualiteten af ​​den behandling, der påbegyndes for HDF og HDN. En mere gunstig prognose for HDF og HDN på grund af inkompatibiliteten mellem moderens og fosterets blod ifølge AB0.

Gulsot hos nyfødte når sit højdepunkt 3-5 dage efter fødslen og er i de fleste tilfælde forårsaget af uforeneligheden af ​​moderens og barnets blod. Antistoffer overført fra mor under graviditeten binder sig til og ødelægger røde blodlegemer. Nedbrydningsproduktet af blodceller er bilirubin og får huden til at gulne. Det menes det ved amning blodforligelighed kan vise mere udtalte symptomer, og nogle børnelæger anbefaler endda at overføre barnet til kunstig fodring eller rådgive, at tilbyde ham store mængder vand til tilskud. De begrunder dette med, at det i høje koncentrationer har en skadelig effekt på hjerneceller.Er det muligt eller umuligt at fodre et barn med inkompatibilitet af blod?

Inkompatible blodtyper. Amning

Det er der ingen grund til uforenelige blodgrupper hold op amning. Sagen er, at bilirubin udelukkende udskilles fra barnets krop med afføring, det vil sige, at anbefalinger til at supplere med vand i dette tilfælde er ikke kun ubrugelige, men kan endda vise sig at være skadelige. Jo mere barnet drikker vand, jo mindre mælk får han brug for. Derudover må vi ikke glemme, at gulsot gør børn søvnige, og de kan sove selv i en sulten tilstand. Derfor, for at organisere ordentlig ernæring til et sådant barn, er det nødvendigt at vågne op hver 2. time og prøve at påføre det på brystet mindst 8-12 gange om dagen. Derudover kan du prøve at udtømme mælk fra brystet og give det til barnet ved hjælp af en ske eller alternative fodringsanordninger.

Inkompatibilitet i blodgruppen af ​​moderen og barnet. Amning

På uforenelighed i blodgruppen hos mor og barn, der ammer gulsotsforløbet kan være noget forsinket, men i sidste ende vil der være flere fordele ved modermælk end skade, så du bør fodre, fodre og fodre igen. For at fremskynde behandlingen af ​​sygdommen kan du prøve at bruge yderligere metoder til at fjerne bilirubin fra barnets krop. Bilirubin ødelægges af ultraviolette stråler, så udendørs gåture i de første uger efter fødslen er ikke kun ønskelige, men også nødvendige. Selv på den dystreste dag passerer der nok ultraviolet lys gennem skyerne til, at solen kan have sin gavnlige effekt. På en varm sommerdag bliver situationen endnu lettere. Men du behøver ikke tage din baby med ud i solen, bare sidde sammen med ham i den blonde skygge af et træ. Den helbredende effekt lader ikke vente på sig.