RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid - 2015

Klassikaline hüdatidiformne mutt (O01.0), mittetäielik ja osaline hüdatidiformne mutt (O01.1), täpsustamata hüdatidiformne mutt (O01.9)

Sünnitusabi ja günekoloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE PVC kohta "Vabariiklik keskus
tervise areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
kuupäevaga 27. august 2015
Protokoll nr 7

Protokolli nimi: Viljastumise anomaalia

mulllibisemine viitab trofoblastilisele haigusele, on selle healoomuline variant. Tsüstilist mooli iseloomustab süntsütio- ja tsütotrofoblastide vohamine, lima ja stroomaveresoonte kadumine. Täieliku tsüstilise triivi korral haaravad sellised muutused kogu loote muna, embrüo elemente pole. Osalise PZ korral on muutused trofoblastis oma olemuselt fokaalsed, embrüo/loote elemendid võivad säilida.
Molaarse raseduse sagedus on ligikaudu 3:1000 ja 1:1000.
Vesikulaarne mool esineb 1,3 korda sagedamini noorukitel ja 10 korda sagedamini üle 40-aastastel naistel.

Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le:
O01 Bubble libisemine
O01.0 Bubble skid classic
O01.1 Mool, osaline ja mittetäielik
O01.9 Villiline mutt, täpsustamata

Protokollis kasutatud lühendid:
BP - vererõhk
WHO – Maailma Terviseorganisatsioon
PZ - villiline libisemine
TN - trofoblastne neoplasm
Ultraheli - ultraheliuuring
HCG - inimese kooriongonadotropiin
EKG - elektrokardiograafia

Protokolli väljatöötamise kuupäev: 2015. aasta

Protokolli kasutajad:üldarstid, sünnitusabi-günekoloogid, onkogünekoloogid, kiirabiarstid, parameedikud.

Antud soovituste tõendustaseme hindamine.

Tabel nr 1 Tõendustaseme skaala:

A	Kvaliteetne metaanalüüs, RCT-de süstemaatiline ülevaade või suured RCT-d, millel on väga väike eelarvamus (++), mille tulemusi saab üldistada sobivale populatsioonile.
V	Kvaliteetne (++) süstemaatiline ülevaade kohort- või juhtumikontrolluuringutest või kõrgekvaliteedilistest (++) kohordi- või juhtumikontrolluuringutest, millel on väga väike eelarvamuste risk, või RCT-d, millel on madal (+) kallutatuse risk. mida saab üldistada vastavale populatsioonile .
KOOS	Kohort- või juhtumikontroll või kontrollitud uuring ilma randomiseerimiseta madala kallutamise riskiga (+). Tulemused, mida saab üldistada sobivale populatsioonile või RCT-dele, millel on väga madal või madal eelarvamuste risk (++ või +), mida ei saa otseselt üldistada sobivale populatsioonile.
D	Juhtumisarja või kontrollimata uuringu või ekspertarvamuse kirjeldus.
GPP	Parim farmaatsiatava.

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon:
hydatidiform mole classic (täielik);
hüdatidiformne triiv osaline ja mittetäielik.

WHO trofoblastiliste haiguste klassifikatsioon:
vähieelne: osaline ja täielik molaarne rasedus;
pahaloomuline: invasiivne molaarne rasedus, kooriokartsinoom.

Histoloogiline klassifikatsioon :
Täielik hüdatidiformne mutt
· osaline hüdatidiformne mutt;
Invasiivne hüdatidiformne mutt
kooriokartsinoom;
platsenta voodi trofoblastiline kasvaja;
epiteelirakkude trofoblastiline kasvaja.
Märkus. Invasiivset hüdatidiformset mutti, kooriokartsinoomi, platsenta kasvajat ja epiteelirakkude kasvajat nimetatakse trofoblastiliseks kasvajaks (TN).

Kliiniline pilt

Sümptomid, muidugi

Diagnostilised kriteeriumid:

Kaebused ja anamnees:
Kaebused:
määrimine tupest (90%);
Tsüstilise mooli elementide lahkumine (harva);
Valu alakõhus (35%).
Anamnees:
menstruatsiooni hilinemine;
18-20 nädala pärast loote liikumise puudumine (täieliku PZ-ga).

Füüsiline läbivaatus:
Emaka suurus ületab gestatsioonivanuse bimanuaalses uuringus varases staadiumis ja emakapõhja kõrguse määramisel raseduse lõpus (UD - GPP);
Munasarjade suuruse suurenemine, tihe konsistents bimanuaalsel uurimisel;
loote osi ei määrata (raseduse teisel poolel);
loote südamelöögid ei ole kuuldavad;
emaka pehmenenud konsistents (liigne omapärane munand);
erineva intensiivsusega ja kestusega määrimine suguelunditest (UD - GPP), võib esineda vesiikulite eraldumist viinamarjade kujul.

Diagnostika

Põhiliste ja täiendavate diagnostiliste meetmete loetelu

Peamised (kohustuslikud) ambulatoorselt läbiviidavad diagnostilised uuringud:
kaebuste ja anamneesi kogumine;
füüsiline läbivaatus;
peeglite ja tupe uuring;
β-hCG kontsentratsiooni määramine vereseerumis (UD - A);
Vaagnaelundite ultraheli (UD-C).

Täiendavad diagnostilised meetmed ambulatoorsel tasemel

Kopsude röntgen (kui kahtlustatakse kooriokartsinoomi).

Minimaalne uuringute loetelu, mis tuleb teha plaanilisele hospitaliseerimisele suunamisel: vastavalt haigla sisekorraeeskirjale, arvestades tervishoiuvaldkonnas volitatud asutuse kehtivat korraldust.

Haigla tasandil läbiviidavad põhilised (kohustuslikud) diagnostilised uuringuderakorralise haiglaravi ajalja pärast rohkem kui 10 päeva pärast testimise kuupäeva vastavalt Kaitseministeeriumi korraldusele:
β-hCG kontsentratsiooni määramine vereseerumis (UD - A);
Väikese vaagna ultraheli (UD-C);
bioloogilise materjali histoloogiline uurimine.

Kirurgilise ravi ettevalmistamiseks tehtavate uuringute miinimumnimekiri erakorralise hospitaliseerimise korral (minimaalset läbivaatust korratakse, kui uuringu kuupäev on patsiendi plaanilisele haiglaravile suunamisel ületanud 14 päeva ):
· üldine vereanalüüs;
· üldine uriinianalüüs;
· koagulogramm (PTI, fibrinogeen, INR, APTT);
biokeemiline vereanalüüs (üldvalk, bilirubiin, ALT, AST, kreatiniin, jääklämmastik, uurea, suhkur);
Wassermani reaktsioon vereseerumis;
HBsAg määramine vereseerumis ELISA meetodil;
C-hepatiidi viiruse üldantikehade määramine vereseerumis ELISA meetodil;
veregrupi määramine ABO süsteemi järgi;
Vere Rh-faktori määramine;
EKG.

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis tehakse haigla tasandil erakorralise haiglaravi ajal ja pärast rohkem kui 10 päeva pärast testimise kuupäeva vastavalt Kaitseministeeriumi korraldusele:
Vaagnaelundite värviline Doppleri kaardistamine (invasiooni taseme määramiseks);
· ebanormaalse platsenta korral (kahtlustatakse mesenhümaalset platsenta hüperplaasiat) on soovitatav teha sünnieelne test loote karüotüübi (UD-C) määramiseks;
Kõhuõõne organite ultraheli (kui kahtlustatakse kooriokartsinoomi);
kopsude röntgenuuring (kui kahtlustatakse kooriokartsinoomi)

Erakorralise abi etapis võetud diagnostilised meetmed:
kaebuste ja anamneesi kogumine;
Patsiendi seisundi hindamine (BP, pulss, hingamissagedus).

Instrumentaalne uuring:
Vaagna ultraheliuuring: täis PZ-ga visualiseeritakse suurenenud emakas, embrüo puudumine, homogeense väikese tsüstilise koe olemasolu emakaõõnes. Pooltel patsientidest on kahepoolsed luteaalsed munasarjatsüstid. Mittetäieliku PZ korral saab määrata embrüo (sageli arengupeetuse tunnustega) ja koorioni villi fokaalse turse.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:
Onkogünekoloogi konsultatsioon - TN kahtluse korral (hCG tase üle 20 000 RÜ / l 4-8 nädala jooksul pärast eesnäärme eemaldamist, histoloogiliste pahaloomuliste muutuste esinemine bioloogilises materjalis);
Onkoloogi konsultatsioon - metastaaside kahtluse korral elundites;
terapeudi konsultatsioon - patsiendi kirurgilise ravi ettevalmistamisel;
anestesioloog-reanimatoloogi konsultatsioon kirurgilise ravi ettevalmistamisel.

Laboratoorsed diagnostikad

Laboratoorsed uuringud:
- β-hCG taseme määramine vereseerumis; hCG eritumine saavutab maksimumväärtused vahemikus 40–80 raseduspäeva ja eritumise tipp on vahemikus 100 000–500 000 RÜ / päevas. II trimestril väheneb hCG eritumine 5000-1000 U / päevas (kui hCG eritumine teatud perioodiks ei vähene, on see PZ, UD-D kahtluse aluseks);
- biomaterjali histoloogiline uurimine - tuvastatakse villi epiteeli vohamine, villi ja vaheaine turse, turse tõttu nihkuvad rakulised elemendid perifeeriasse, veresooni sageli näha ei ole.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos

Tabel 2 . Hydatidiformse mooli diferentsiaaldiagnostika.

Sümptomid	Nosoloogiline vorm
	Mullideta libisemine	mulllibisemine	Abordi oht	Füsioloogiline rasedus
Menstruatsiooni hilinemine	+	+	+	+
Verine eritis tupest	+/-	+/-, mõnikord viinamarju meenutavate PZ elementidega	+/-	-
Valusümptom (tõmbavad/krampivad valud alakõhus)	+/-	harva	+	-
HCG vereseerumis*	alla eeldatava rasedusaja	ületab norminäitajaid 5-10 korda	harva alla normi	vastab rasedusajale
Bimanuaalne uurimine	emaka suurus on väiksem kui rasedusaeg	emaka suurus ületab tavaliselt gestatsiooniiga, emaka konsistents on pehme, kahepoolsed munasarjatsüstid, kergesti rebenevad,	emaka suurus vastab rasedusajale	emaka suurus vastab rasedusajale
Varase toksikoosi ja preeklampsia tunnused	Kadunud	rohkem väljendunud varajase toksikoosi tunnused, varane preeklampsia algus	+/-	+/-
ultraheli	loodet ei visualiseerita	Embrüo/loote puudumine (täieliku PZ-ga), palju homogeenset väikest tsüstilist kudet, kahepoolsed luteaaltsüstid 50%-l	loode vastab gestatsioonieale, paksenemine	loode vastab rasedusajale

Märge*

hCG maksimaalne tõus vereseerumis füsioloogilise raseduse ajal 9-10 rasedusnädalal (mitte kõrgem kui 150 000 mU / ml), siis selle kontsentratsioon väheneb.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

hüdatidiformse mooli kirurgiline eemaldamine emakaõõnest .

Ravi taktika:
PZ kirurgiline eemaldamine;
· pärast PZ eemaldamist (emakaõõne tühjendamine) oksütotsiini sisseviimine 10 ühikut 1000,0 naatriumkloriidi lahuse kohta kiirusega 60 tilka minutis;
β-hCG taseme määramine vereseerumis kuni normatiivsete tulemuste saamiseni (analüüsi korratakse kord nädalas).

Mitteravimite ravi:
Režiim - I, II, III.
Dieet – tabel number 15.

Ravi:
Uterotoonilised ravimid:
Oksütotsiin 10 RÜ 1000,0 naatriumkloriidi lahuse kohta kiirusega 60 tilka minutis pärast emakaõõne (UD-A) tühjendamist.
Antibakteriaalne ravi: vt KP "Abordist põhjustatud tüsistused, emakaväline ja molaarne rasedus" 04.07.2014 protokoll nr 10.

Erakorralise abi staadiumis osutatav uimastiravi:
Naatriumkloriidi lahus 0,9% 400 ml intravenoosselt tilguti infusioon raske emakaverejooksu korral.

Muud tüüpi ravi: ei.

Kirurgiline sekkumine:

Kirurgiline sekkumine haiglas:
· vaakum-PZ evakueerimine emakaõõnest on molaarse raseduse evakueerimise (UD-A) valikmeetod.
· PZ käsitsi aspireerimine emakaõõnest ohutum ja sellega kaasneb väiksem verekaotus (UD-A).
· PP kuretaaž emakaõõnest metallkuretiga suur risk emaka seina perforatsiooniks. Emaka sisu kiireks eemaldamiseks valmistage ette 3 evakueerimissüstalt (LE III-C).

Märge:
· korduv kuretaaž viiakse läbi hCG-ga rohkem kui 5000 ühikut, metastaaside olemasolul ei ole korduv kuretaaž soovitatav (UD -D) .
· pärast evakueerimist2–3% patsientidest võib tekkida trofoblastiline embolisatsioon ägedate hingamisteede häirete (köha, tahhüpnoe, tsüanoos) kliiniku tekkega, sagedamini areneb see välja 4 tundi pärast PZ evakueerimist.
kui esineb ülemäärast verejooksu, tuleb evakueerimist kiirendada ja kaaluda oksütotsiini infusiooni vajadust emboliseerumisohu suhtes.

Ravi efektiivsuse näitajad:
hCG taseme normaliseerimine vereseerumis;
Patoloogiliste muutuste puudumine vaagnaelundites ultraheli ja bimanuaalse uuringu järgi.

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Hospitaliseerimine

Näidustused erakorraliseks haiglaraviks:
verejooks suguelunditest.

Näidustused planeeritud haiglaraviks:
Ultraheli järgi mutiga rasedad naised ilma verejooksuta.

Ärahoidmine

Ennetavad tegevused:
Osalise molaarse raseduse korral, pärast emakaõõne evakueerimist emakaõõnest, on Rh-negatiivse verefaktoriga rasedatel antikehade tiitri puudumisel soovitatav immuniseerida reesusvastase immunoglobuliiniga (UD - D) 72 tundi.

Edasine juhtimine
iganädalane seerumi hCG kuni 3 järjestikuse negatiivse tulemuseni, seejärel iga 8 nädala järel aasta jooksul (LE-B).
Vaagnaelundite ultraheli - pärast PZ evakueerimist 2 nädala pärast, seejärel kord kuus, kuni hCG tase normaliseerub;
Menogrammi kohustuslik hooldus patsiendi poolt vähemalt 3 aastat pärast PZ-d;
Pärast PZ tühjendamist on soovitatav kasutada barjääri rasestumisvastast meetodit kuni standardsete hCG väärtusteni;
pärast hCG väärtuste normaliseerumist on enamiku patsientide (LE-C) valikmeetodiks hormonaalne kontratseptsioon;
· spiraali ei soovitata kasutada emaka perforatsiooni ohu tõttu;
Pärast ambulatoorselt vaatluselt eemaldamist jätkake regulaarseid külastusi günekoloogi juurde (2 korda aastas).

Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
   1. Viited: 1) Woolf SH, Battista RN, Angerson GM, Logan AG, Eel W. Canadian Task Force on Preventive Health Care. Kanada ennetava tervishoiu töörühma soovituste uued hinded. Can Med Assoc J 2003;169(3):207-8. 2) Aylamazyan E.K. 3) Onkoloogia: riiklik juhend / toim. Chissova V.I., Davõdova M.I. 2013.-1072. 4) NAISTE JA VASTASÜNDINUD TERVISHOIUTEENUS. KLIINILISED JUHISED GÜNEKOLOOGILISED RASEDUSE VARASESE EBANORMIAALSUSED. VIITED (STANDARDID) 1. Charing Cross Hospital Trophoblast Disease Service: teave arstidele. 5) Saadaval aadressil http://www.hmole-chorio.org.uk/index.html. 6) Meshcheryakova L.A. Trofoblastilise haiguse standardravi. Praktiline onkoloogia. T.9. nr 3-2008. lk.160-170. 7) American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG). Juhtimine. Gestatsioonilise trofoblastilise haiguse diagnoosimine ja ravi Washington, DC; 2004 juuni 13 lk. (ACOG Bulletin of Practice, nr 53).. . 8) Alessandro Cavaliere, Santina Ermito, Angela Dinatale, Rosa Pedata Molaarse raseduse juhtimine / Journal of Prenatal Medicine 2009; 3(1):15-17. 9) GESTATSIOONI TROFOBLASTILISTE HAIGUSTE HALDAMINE. - Kuninglik sünnitusarstide ja günekoloogide kolledž. Green-topGuidelineNo. 38. veebruar 2010. 10) IVBR; WHO juhised "Keerulise raseduse ja sünnituse eest hoolitsemine"; Genf; 2000.

Teave

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Ryzhkova Svetlana Nikolaevna - meditsiiniteaduste doktor, vabariikliku riigiettevõtte REM-i nimelise ZKGMU kraadiõppe ja täiendõppe teaduskonna sünnitusabi ja günekoloogia osakonna juhataja M. Ospanova, kõrgeima kategooria arst.
2) Layla Altynbekovna Seydullayeva - meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "MUA" praktika sünnitusabi ja günekoloogia osakonna dotsent, kõrgeima kategooria arst
3) Gurtskaya Gulnara Marsovna - meditsiiniteaduste kandidaat, JSC "Astana Medical University" üldfarmakoloogia osakonna dotsent, kliiniline farmakoloog.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad: Kalieva Lira Kabasovna - meditsiiniteaduste doktor, sünnitusabi ja günekoloogia osakonna juhataja nr 2, vabariikliku riigiettevõtte REM “S.D. Asfendiarov".

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: Protokolli läbivaatamine 3 aastat pärast selle avaldamist ja selle jõustumise kuupäevast või kui on olemas uued tõendustasemega meetodid.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Trofoblastiline (rasedushaigus) on üldine termin, mis tähistab trofoblastist tulenevaid rasedusega seotud proliferatiivseid kõrvalekaldeid. Trofoblastilise haiguse oluliseks tunnuseks on munasarjade luteaaltsüstide moodustumine, mida täheldatakse 50% juhtudest. Enamikul patsientidel on kahepoolsed luteaaltsüstid, mis võivad ulatuda suurte mõõtmeteni ja täita kogu kõhuõõne.

ICD-10 kood

O01 Villiline libisemine

Epidemioloogia

Trofoblastiliste haiguste esinemissagedusel on teatud geograafiline muster – vahemikus 0,36% Aasia riikides kuni 0,008% Euroopa riikides (seoses raseduste arvuga). Seda epidemioloogiat seostatakse immuunseisundi rikkumisega naistel, kellel on suur hulk rasedusi ja nendevaheline lühike intervall. Täpset seletust sellele faktile pole aga veel leitud.

, , , , , , , , , , , ,

Trofoblastilise haiguse sümptomid

Trofoblastilise haiguse juhtiv sümptom - pärast amenorröa tekib emakaverejooks, millega mõnikord kaasneb paljude läbipaistva sisuga vesiikulite vabanemine.

Muud trofoblastilise haiguse sümptomid:

• väljendunud varajane preeklampsia (iiveldus, oksendamine), preeklampsia;
• emaka suurus ületab eeldatava rasedusaja;
• tupeuuringu ajal - emakas on tiheda elastse konsistentsiga, pikem kui eeldatav rasedus;
• emaka palpatsioon (suurte suurustega - loote tunnused puuduvad);
• südamelöögi ja loote liikumise puudumine;
• loote tunnuste puudumine emakaõõnes (ultraheli järgi);
• kooriongonadotropiini kvalitatiivne ja kvantitatiivne tuvastamine uriinis ja veres (tsüstilise triivi korral ületab kooriongonadotropiini tase normaalse raseduse ajal 50–100 korda).
• valu alakõhus koos koorionkartsinoomi tekkega;
• sümptomid, mis on tingitud kasvaja metastaaside domineerivast lokaliseerimisest (hemoptüüs, neuroloogilised sümptomid jne).

Vormid

Trofoblastiline haigus hõlmab:

• villid,
• invasiivne (pahaloomuline) triiv,
• koorionikartsinoom,
• platsenta asukoha trofoblastiline kasvaja.

, , , , , , , , , ,

mulllibisemine

Tsüstilist triivi iseloomustab turse ja platsenta villi suurenemine koos trofoblasti mõlema kihi hüperplaasiaga. Sellel on kaks sorti - täielik ja osaline; viimast eristab loote või selle osade olemasolu koos tervete villidega.

Invasiivne triiv - tsüstiline triiv koos müomeetriumi idanemisega, trofoblastide hüperplaasia ja villi platsenta struktuuri säilimine.

Hüdatidiformse mooli korral võivad luteaaltsüstid ilmneda esimese 2 nädala jooksul. Nende olemasolu on ebasoodne prognostiline märk. Luteaaltsüstide vastupidist arengut täheldatakse 3 kuu jooksul. pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist.

Platsenta koha trofoblastiline kasvaja

Trofoblastne kasvaja platsenta kohas tekib platsenta voodi trofoblastist ja koosneb peamiselt tsütotrofoblastirakkudest, see võib olla madala ja kõrge pahaloomulisuse astmega.

koorionikartsinoom

Rasedusega kaasnev koorionikartsinoom tekib tsüto- ja süntsütiotrofoblastist, st mõlemast trofoblasti kihist, lokaliseerub kõige sagedamini emakas, võib tekkida nii normaalse või patoloogilise raseduse ajal kui ka pärast seda (abort, raseduse katkemine, sünnitus, tsüstiline rasedus). triiv, emakaväline rasedus). Emakavälise raseduse korral lokaliseerub see torus või munasarjas, mis on äärmiselt haruldane. Munasarja kooriokartsinoom võib areneda sugurakkudest, see ei ole seotud rasedusega ja kuulub sugurakkude kasvajate hulka (st ei ole trofoblastiline).

Makroskoopiliselt võib kooriokartsinoom esineda sõlmelise kasvaja kujul, mis paikneb emakaõõne sisepinnal, lihastevaheliselt, seroosse katte all või hajuskasvajatena. Kasvaja on tumelilla värvusega, pehme tekstuuriga, ei sisalda veresooni, suurus on 0,5–12 või enam sentimeetrit. Enamasti paikneb see submukoosselt.

Mikroskoopiliselt on koorionikartsinoomil 3 histotüüpi: süntsütiaalne, tsütotrofoblastne ja segatud. Iseloomustab koorioni epiteeli invasioon, ulatuslikud nekroosi- ja hemorraagiaväljad, isoleeritud Langhansi rakkude klastrid.

, , , , , ,

Trofoblastilise haiguse diagnoosimine

Trofoblastilise haiguse diagnoos põhineb järgmistel andmetel:

• ajalugu;
• kliiniline läbivaatus;
• kiiritus-, histoloogilised ja hormonaalsed uurimismeetodid.

Kliiniliselt oluline: üksikasjalik ajalugu, günekoloogiline läbivaatus tupe ja emakakaela limaskestade tsüanoosi tuvastamisega, emaka suurenemine ja hellus, võimalikud metastaasid.

Kiirgusdiagnostika hõlmab ultraheli, dopplerograafiat, angiograafiat, magnetresonantstomograafiat (MRI) ja röntgen-kompuutertomograafiat (CT).

Ultraheli ja dopplerograafia on informatiivsed, lihtsad, usaldusväärsed ning nende abil saab diagnoosida tsüstilise ja invasiivse mooli- ja koorionikartsinoomi, samuti metastaase maksas, neerudes ja munasarjades. Kuna need on mitteinvasiivsed ja kahjutud, on need keemiaravi efektiivsuse jälgimiseks hädavajalikud. Kontrastne angiograafia võimaldab selgitada kooriokartsinoomi diagnoosi, eriti endomeetriumi kraapide ja trofoblastiliste hormoonide histoloogilise uuringu negatiivsete andmetega.

, , , ,

Trofoblastilise haiguse ravi

Trofoblastiline haigus on üks haruldasi pahaloomuliste haiguste vorme, mida iseloomustab kõrge paranemismäär keemiaraviga isegi kaugete metastaaside korral.

Trofoblastilise haiguse peamine ravimeetod on keemiaravi, mida kasutatakse nii iseseisvalt kui ka kompleksravis. Trofoblastilise haiguse teatud vormide kompleksravis kasutatakse kirurgilist ja kiiritusravi.

Hüdatidiformse muti ravi põhimõtted

1. Hüdatidiformse mooli vaakum-aspiratsioon või eemaldamine emaka kuretaažiga koos emaka kokkutõmbumisainete (intravenoosne oksütotsiin jne) määramisega.
2. Hüsterektoomia suurte hüdatidiformsete moolidega, märkimisväärne verejooks, tingimuste puudumine emaka tühjendamiseks; naise vastumeelsus tulevikus rasestuda. Teco-luteaaltsüstidega munasarju ei eemaldata.
3. Pärast libisemise eemaldamist viiakse läbi vaatlus kahe aasta jooksul (kooriongonadotropiini sisalduse jälgimine uriinis kord kuus).
4. Profülaktiline keemiaravi (metotreksaat) tehakse pärast hüdatidiformse mooli tühjendamist vaakumaspiratsiooniga järgmistel juhtudel: vanus üle 40 aasta, emaka suuruse mittevastavus eeldatavale rasedusele, luteaaltsüstide esinemine hüdatidiformse muti perioodil. , kooriongonadotropiini taseme tõus üle 20 000 RÜ / ml pärast 2-3 evakueerimist või pärast invasiivse mooli kirurgilist ravi, kooriongonadotropiini taseme dünaamilise kontrolli puudumine.

Kooriokartsinoomi ravi põhimõtted

1. 1. rea keemiaravi (metotreksaat, aktinomütsiin D, kloorambutsiil, 6-merkaptopuriin, adriamütsiin, plaatinapreparaadid ja alkaloidid).
2. Kirurgia. Näidustused: tugev emakaverejooks, kasvaja kalduvus perforatsioonile, suur emaka suurus, kasvaja resistentsus käimasoleva keemiaravi suhtes. Operatsiooni ulatus: noortel naistel, kellel on metastaasideta kasvaja - emaka ekstirpatsioon ilma lisanditeta, pärast 40 aastat - emaka ekstirpatsioon koos lisanditega.
3. Väljavõte tehakse pärast 3 negatiivset kooriongonadotropiini testi, mis tehakse 1-nädalase intervalliga.
4. vaatlus. 3 kuu jooksul kooriongonadotropiini tiitri määramine (1 kord 2 nädala jooksul), seejärel 2 aastat 1 kord 6 kuu jooksul. Rindkere röntgen 1 kord 3 kuu jooksul. (aasta jooksul). Rasestumisvastaseid vahendeid (COC) soovitatakse kasutada aasta jooksul.

Praegu tehakse raviskeemi valikul WHO skaala järgi kasvaja kemoteraapia suhtes resistentsuse tekke riski.

WHO skaala järgi eristatakse 3 resistentsuse kujunemise riskiastet: madal (punktide summa on alla 5), ​​keskmine (5-7 punkti) ja kõrge (8 või enam punkti).

Madala riskiga kasvaja keemiaravi suhtes resistentsuse tekkeks (metastaaside puudumine, väike, kuni 3 cm, emakakasvaja suurus, madal hCG tase vereseerumis ja haiguse kestus alla 4 kuu), monokemoteraapia "esimene" rida viiakse läbi metotreksaadi või daktinomütsiini abil. Monokemoteraapia efektiivsus on vahemikus 68,7 kuni 100%.

Varaseim märk kasvaja resistentsusest keemiaravi suhtes on seerumi hCG vähenemise või suurenemise puudumine kahe korduva analüüsi käigus, mille intervall on 1 nädal.

WHO skaala kooriokartsinoomi resistentsuse määramiseks keemiaravi suhtes

riskifaktor	Punktide arv
Vanus, aastad
Eelmise raseduse tulemus	mulllibisemine
Intervall*, kuu
HCG tase, RÜ/l
veregrupp
Suurim kasvaja, sealhulgas emakakasvaja	Vähem kui 3 cm		Rohkem kui 5 cm
Metastaaside lokaliseerimine		Põrn, neer	Seedetrakt, maks	Aju
Metastaaside arv
Eelnev keemiaravi			1 ravim	2 tsütostaatikumi või rohkem

• * Intervall eelmise raseduse lõpu ja keemiaravi alguse vahel.
• ** Inimese kooriongonadotropiini madal tase võib olla platsentapiirkonna trofoblastiliste kasvajate korral.

Resistentsete kasvajavormidega patsientide raviks kasutatakse erinevaid keemiaravi režiime (2. rida), suurendades manustatavate ravimite annust ja kursuste sagedust.

Mõõduka ja kõrge kasvajaresistentsuse tekke riskiga (metastaaside olemasolu, kasvaja suurus on üle 3 cm, inimese kooriongonadotropiini kõrge tase, sümptomite kestus on üle 4 kuu, haiguse algus kohe pärast kohaletoimetamine), kasutatakse kombineeritud polükemoteraapiat erinevate skeemide järgi: MAC (metotreksaat, daktinomütsiin, kloorambutsiin) ; EMA-CO (etoposiiddaktinomütsiin, metotreksaat, vinkristiin, tsüklofosfamiid, leukovoriin), CHAMOSA (hüdroksüuurea, daktinomütsiin, metotreksaat, leukovoriin, vinkristiin, tsüklofosfamiid, doksorubitsiin); PVB (tsisplatiin, vinblastiin, bleomütsiin), ENMMAC (etoposiid, hüdroksüuurea, daktinomütsiin, metotreksaat, vinkristiin). Kõige tõhusam ja vähem toksiline 2. rea ravimite kombinatsioon on EMA-CO režiim.

Resistentsete kasvajakollete ravis on oluline nende kirurgilise eemaldamise ja 2. rea keemiaravi kombinatsioon. Kaugmetastaasidega ajus tehakse kombineeritud polükemoteraapiat koos kiiritusraviga kogu ajule; parameetri metastaasidega on võimalik kiiritusravi.

Seega on täiendavateks ravimeetoditeks kirurgiline ravi ja kiiritusravi.

Ärahoidmine

Patsientide kliiniline läbivaatus pärast tsüstilise triivimist viiakse läbi 4 aastat. See on suunatud võimaliku koorionikartsinoomi varajasele diagnoosimisele ja sisaldab järgmist: menstruaaltsükli jälgimine, rasestumisvastased vahendid 2 aasta jooksul, üldine läbivaatus ja günekoloogiline läbivaatus, hCG taseme määramine vereseerumis I iga 2 nädala järel. kuni näitajate normaliseerumiseni ja seejärel iga 6 nädala järel. esimese kuue kuu jooksul, seejärel iga 8 nädala järel. järgmise 6 kuu jooksul.

1 kord 4 kuu jooksul. - teisel aastal ning kord aastas kolmanda ja neljanda aasta jooksul; Vaagnaelundite ultraheli ja kopsude radiograafia 2 nädala pärast. pärast tsüstilise triivi evakueerimist ja seejärel 1 kord aastas esimese kahe aasta jooksul. Patsientidel, kes said profülaktilist keemiaravi pärast hüdatidiformset muti, soovitatakse järgmisi jälgimisperioode: esimesed 3 kuud. - 1 kord 2 nädala jooksul, seejärel 3 kuud. - igakuiselt, seejärel - vastavalt määratud skeemile.

Koorionikartsinoomiga patsientide arstlik läbivaatus viiakse läbi 5 aastat ja see hõlmab ka menogrammi säilitamist, rasestumisvastaseid vahendeid 2 aastat, üldist läbivaatust koos piimanäärmete uuringuga, günekoloogilist läbivaatust, hCG taseme määramist veres. vereseerum esimesel aastal kord kuus, 1 kord 3 kuu jooksul. 2 aastat, 1 kord 4 kuu jooksul kolmandal aastal ja 2 korda aastas neljandal ja viiendal aastal, seejärel 1 kord aastas. Vaagnaelundite ultraheli ja kopsude radiograafia ehk CT 1 kord 2 kuu jooksul. esimesel aastal ja seejärel 1 kord aastas ambulatoorse vaatluse ajal.

mulllibisemine- seisund, millega kaasneb trofoblastide (embrüorakkude väliskiht, mis osaleb embrüo implanteerimisel emakaseinasse ja platsenta moodustumisel) vohamine, mis täidab emakaõõnde. Vesikulaarne triiv võib olla täielik (klassikaline) või mittetäielik (osaline). Täieliku tsüstilise triivi korral haaravad muutused kogu koorioni, osalise - ainult osa sellest. Lisaks eristatakse hüdatidiformse mooli pahaloomulist vormi - hävitavat hüdatidiformset mutti.

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

Statistilised andmed. USA-s esineb 1 hüdatidiformse triivi juhtum 1200 rasedusest, Kaug-Ida riikides - 1 juhtum 120 rasedusest, Venemaal - 1 juhtum 820-3000 sünnitusest. Valdav vanus on kuni 30 aastat. Sagedamini esineb rasedusaegne trofoblastiline haigus (sh hüdatidiformne mutt, pahaloomulised trofoblasti kasvajad ja platsenta asukoha trofoblastiline kasvaja) madala sotsiaalmajandusliku staatusega naistel, aga ka vähearenenud piirkondades (näiteks Kagu-Aasias).

Põhjused

Etioloogia. Täielik mool tekib uniparentaalse disoomia korral, kui teadmata põhjustel toimub ema geenide kadu ja isa haploidse genoomi dubleerimine (sügoodi kariotüüp on 46,XX). Mõnikord (5%) põhjustab täieliku muti "tühja" (tuumaga) munaraku viljastamine kahe spermaga, mille tulemuseks on 46,XY või 46,XX karüotüüp. Embrüo sureb arengu varases staadiumis, enne platsenta vereringe teket. Mittetäieliku hüdatidiformse muti põhjustab triploidsus, mis tuleneb munaraku viljastumisest kahe spermatosoidiga (düspermia) koos ema kromosoomide haploidse komplekti hilinemisega. Kontseptusrakud sisaldavad ühte haploidset ema kromosoomide komplekti ja diploidset isa kromosoomide komplekti – karüotüüp võib olla 69,XXY, 69,XXX või 69,XYY. Loode sureb.

Patomorfoloogia. Täielik ehk klassikaline hüdatidiformne triiv Tugev turse ja läbipaistva sisuga villi suurenemine Villi veresoonte kadumine Villi trofoblastse voodri vohamine, palju harvem degeneratsioon Loote, nabanööri või amnionimembraani puudumine Normaalne karüotüüp ( tavaliselt XX, harvemini XY). Mittetäielik või osaline mutt Villi väljendunud turse koos trofoblastirakkude atroofiaga Normaalsete villide olemasolu Loote, nabanööri ja lootevee membraani esinemine Ebanormaalne karüotüüp, tavaliselt triploidsus või trisoomia.

Sümptomid (märgid)

kliiniline pilt. Verejooks, mis esineb tavaliselt raseduse esimesel trimestril. Emakas on suurem, kui võiks eeldada, arvestades viimase menstruatsiooni kuupäeva antud rasedusajal. Iiveldus ja oksendamine, mis esinevad ligikaudu kolmandikul patsientidest. Preeklampsia nähud raseduse esimesel trimestril. Loote osade, südamelöökide, loote liigutuste määramisel, ultraheliga emakas ei ole usaldusväärseid raseduse tunnuseid, loote puudumisel tuvastatakse ainult väike tsüstiline kude. Mõnikord areneb hüpertüreoidism. Arvatakse, et HCG taseme ülemäärase tõusuga seondub see hormoon TSH retseptoritega, põhjustades kilpnäärme hüperfunktsiooni. Kõhuvalu häirib 15% patsientidest. Valu põhjuseks on 50% patsientidest CHT mõjul tekalüuteiini tsüstide moodustumine.

Hüdatidiformse mooli hävitav vorm. Hüdatidiformse mooli kude tungib läbi emaka seina paksuse ja annab metastaase kopsudesse, tuppe, parameetrilistesse kiududesse. Kliiniline pilt on pidev verine eritis emakast pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist; emakas ei tõmbu kokku; püsib valu alakõhus, ristluus, alaseljas; idanemisega kõhukelmele - pilt "ägedast kõhust"; kaluteiini tsüstid ei taandu, HCG tase on kõrge. Ravi – vt Gestatsiooniline trofoblastiline haigus.

Diagnostika

Diagnostika. Peamine tõend hüdatiidikujulise triivi kohta on paljude selge sisuga vesiikulite esinemine tupest eritises. HCG sisalduse suurenemine üle 100 000 mIU / ml koos emaka suurenemise ja verejooksuga. Ultrahelis ei ole normaalse raseduskotti ega loote märke.

TNM klassifikatsioon- vt Gestatsiooniline trofoblastiline haigus.

Ravi

RAVI

. Vaakum – aspiratsioon. Mooli eemaldamiseks kasutatakse seda sagedamini kui teisi meetodeid, isegi kui emakas on suurendatud 20 rasedusnädalale vastava suuruseni.Pärast vaakumaspiratsiooni manustatakse oksütotsiini intravenoosselt, et paremini vähendada müomeetriumi.Võib teha laparotoomia koos hüsterektoomiaga. .

. esmane hüsterektoomia. Kui naine ei soovi tulevikus lapsi saada, võib teha hüsterektoomia. Munasarju ei eemaldata. Kui munasarjades on mitu kaluteiini tsüsti, taanduvad need pärast HCG taseme langust.

. profülaktiline keemiaravi. Profülaktiline keemiaravi viiakse läbi pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist, kui HCG tiiter suureneb või püsib pikka aega konstantsel tasemel, samuti metastaaside tuvastamisel. 80% -l hüdatidiformse mooliga patsientidest toimub spontaanne remissioon ilma täiendava ravita. HCG sisalduse süstemaatiline määramine aitab õigeaegselt tuvastada arenevat koorionepitelioomi; seetõttu, arvestades toksiliste mõjude suurt tõenäosust, ei teostata profülaktilist kemoteraapiat kõigil patsientidel.

vaatlus. HCG täieliku eliminatsiooni aeg (keskmiselt 73 päeva) sõltub HCG algkontsentratsioonist, vaakum-aspiratsioonist järele jäänud elujõulise trofoblastkoe hulgast ja HCG poolestusajast. Patsientide jälgimine pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist hõlmab mitmeid tegevusi. HCG taseme määramine intervalliga 1-2 nädalat kuni 2 negatiivse tulemuse saamiseni. Seejärel viiakse uuringud läbi igakuiselt 2 aasta jooksul. Patsientidel soovitatakse kaitsta end raseduse eest 2 aastat suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega, mis vähendavad LH taset. Vaagnaelundite füüsiline läbivaatus iga 2 nädala järel kuni remissioonini, seejärel iga 3 kuu järel 1 aasta jooksul. HCG tiitri languse puudumisel tehakse kopsude metastaaside välistamiseks rindkere organite röntgenuuring.

Tüsistused. Trofoblasti pahaloomuliste kasvajate (destruktiivne või invasiivne, hüdatidiformne mool, kooriokartsinoom) areng metastaasidega või ilma. Verejooks. DIC on sündroom. Kopsuarteri harude emboolia trofoblastirakkude poolt.

Prognoos. 20% juhtudest täieliku hüdatidiformse triivi korral täheldatakse tulevikus pahaloomulise kasvaja arengut.

Sünonüümid. koorionadenoom. Haigus on püsiv trofoblastiline. Triiv on invasiivne.

RHK-10. O01 Villiline libisemine.

Trofoblastiline haigus - trofoblasti patoloogilise seisundiga seotud vormid: lihtne hüdatidiformne mutt, invasiivne hüdatidiformne mutt, koorionikartsinoom, platsenta voodi kasvaja ja epiteelirakkude trofoblastiline kasvaja. Klassifikatsiooni viimases läbivaatamises 2000. aastal soovitab FIGO asendada termini trofoblastilised kasvajad trofoblastiliste neoplaasiatega (TN).

ICD-10 KOOD
M910 Trofoblastilised kasvajad.
O01 Villiline libisemine.
O01.0 Klassikaline villide teke.
O01.1 Mool, mittetäielik ja osaline.
O01,9 Mool, täpsustamata.
O02 Muud ebanormaalsed viljastumisproduktid.

EPIDEMIOLOOGIA

Euroopas esineb TN sagedusega 0,6–1,1 1000 raseduse kohta, USA-s - 1 juhtu 1200 kohta, Aasias ja Ladina-Ameerikas - 1 juhtu 200 kohta, Jaapanis - 2 juhtu 1000 raseduse kohta.

Trofoblastiliste haiguste erinevate vormide esinemissagedus ühe suurima trofoblastilise keskuse järgi (piirkondadevaheline keskus Sheffieldis, Ühendkuningriik): täielik mool - 72,2%, osaline mool - 5%, kooriokartsinoom - 17,5%, muud vormid - 5,3%.

KLASSIFIKATSIOON

Tsüstilisi triivisid on kahte tüüpi: täielik ja osaline. Kõige tavalisem hüdatidiformne mutt on täielik hüdatidiformne mutt.

Täielik hüdatidiformne mutt tuvastatakse 11–25 rasedusnädalal, sageli osutub see diploidseks - see sisaldab 46XX kromosoomikomplekti, mõlemad isapoolsed kromosoomid. 3–13% juhtudest esineb 46XY kombinatsioon. Täielikku mooli iseloomustab embrüonaalse ja embrüonaalse arengu tunnuste puudumine. Pahaloomuline transformatsioon toimub 20% juhtudest, 46XY kromosoomide komplekti korral tekib metastaatiline kasvaja sagedamini. Esimene kliiniline tunnus on lahknevus emaka suuruse ja rasedusaja vahel (emaka suurus ületab rasedusaja). Makroskoopiliselt paljastada tursed koorioni villid, vesiikulid.

Osaline hüdatidiformne mutt tuvastatakse 25–74% kõigist hüdatidiformsete muttide puhul, tavaliselt 9–34 rasedusnädalal. Osalised hüdatidiformsed moolirakud on alati triploidsed, samas kui diploidne komplekt pärineb isalt, haploidne kogum emalt (sagedamini 69XXY, 69XXX, harvem 69XYY). Võib-olla normaalse platsenta ja loote fragmentide areng. Varem arvati, et osaline hüdatidiformne mool ei ole pahaloomuline. Praeguseks on tõestatud pahaloomulise transformatsiooni võimalus (kuni 5%). Kliiniliselt on emaka suurus väiksem või vastab gestatsioonieale, makroskoopiliselt määratakse loote fragmendid, platsenta ja turse koorioni villi.

TN histoloogiline klassifikatsioon (FIGO, 2000)
Bubble libisemine (ICD-10 kood M9100/0):
- täielik hüdatidiformne mutt;
- osaline hüdatidiformne mool (ICD-10 kood M9103/0).
Invasiivne hüdatidiformne mutt (ICD-10 kood M9100/1).
Kooriokartsinoom (ICD-10 kood M9100/3).
Platsenta voodi trofoblastiline kasvaja (ICD-10 kood M9104/1).
Epiteelirakkude trofoblastiline kasvaja (ICD-10 kood M9105/3).

Trofoblastilise kasvaja histoloogilisel vormil on oluline prognostiline väärtus. Invasiivne hüdatidiformne mutt, kooriokartsinoom, platsenta voodikasvaja ja epiteelirakkude kasvaja on kõik pahaloomulised trofoblastilised kasvajad (MTT).

TN-i kaasaegne kliiniline klassifikatsioon (tabel 50-3) ühendab kasvaja kasvu etapid ja kasvajaresistentsuse tekke riskirühmad - peamine prognostiline kriteerium.

Tabel 50-3. Trofoblastiliste neoplasmide klassifikatsioon FIGO ja WHO, 2000

Lava	Neoplasmi lokaliseerimine
ma	Haigus on piiratud emakaga
II	Kasvaja levik väljaspool emakat, kuid piirdub suguelunditega (adnexa, emaka lai side, tupp)
III	Kopsu metastaasid koos suguelundite kaasamisega või ilma
IV	Kõik muud metastaasid
	Punktide arv
	0	1	2	4
Vanus, aastad	kuni 40 aastat	> 40 aastat	–	–
Eelmise raseduse tulemus	mulllibisemine	Abort	sünnitus	–
Intervall*, kuud	<4	4–6	7–12	>12
HCG tase, RÜ/l	<10 3 **	10 3 –10 4	10 4 –10 5	>10 5
Suurim kasvaja, sealhulgas emakakasvaja, cm	<3	3–5	>5	–
Metastaaside lokaliseerimine	Kopsud	Põrn, neer	seedetrakti	maksa aju
Metastaaside arv	–	1–4	5–8	>8
Eelnev keemiaravi	–	–	1 ravim	Kaks või enam tsütostaatikumi

Märkus: *intervall eelmise raseduse lõpu ja keemiaravi alguse vahel; ** hCG madal tase võib olla platsenta voodi trofoblastilise kasvajaga.
Punktide summa< 6 соответствует низкому риску развития резистентности опухоли, ³7 баллов - высокому.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Vesikulaarne triiv on kõige levinum trofoblastkasvajate hulgas (1:1000 rasedust), selle tekke põhjuseks on raseduse geneetilised häired. Tsüstiline triiv lokaliseerub emakas (harvemini munajuhas), esineb sagedamini noortel ja eakatel rasedatel, kehvas sotsiaalmajanduslikus keskkonnas. Tsüstilisel libisemisel ei ole invasiivset kasvu, see ei anna metastaase. Ravimäär on 100%.

TN on raseduse geneetiliste häirete tagajärg, mille puhul puuduv või inaktiveeritud munaraku tuum viljastatakse kas kahe spermatosoidiga (koos kromosoomide komplekti 46XX või 46XY moodustumisega) või toimub isa geneetilise materjali dubleerimine. Selle tulemusena areneb embrüo mesodermist tsüstiline mool (vastavalt viimastele ideedele haiguse tekke kohta).

TN-i iseloomustavad kaks erinevat bioloogilist protsessi: trofoblastiliste rakkude püsimine ema kehas pärast rasedust (nähtus esineb kõige sagedamini pärast osalist või täielikku hüdatidiformset mutti) ja trofoblastne pahaloomuline kasvaja (invasiivne hüdatidiformne mutt, kooriokartsinoom, platsenta voodi kasvaja, epiteelirakkude kasvaja) . Trofoblasti elementide (tsüto-, süntsütiotrofoblast, vaherakud) pahaloomuline transformatsioon võib toimuda nii raseduse ajal (normaalne ja emakaväline) kui ka pärast selle lõppemist (sünnitus, abort), kuid enamasti toimub see pärast täielikku mooli.

TN moodustab 1% onkogünekoloogilistest kasvajatest ja mõjutab peamiselt reproduktiivses eas naisi. TN on oma bioloogilise käitumise ja kliiniliste ilmingute poolest ainulaadsed kasvajad, mida iseloomustavad kõrge pahaloomulisuse määr, kiired kauged metastaasid ja samal ajal kõrge paranemismäär ainult keemiaraviga, isegi kaugete metastaaside korral. Pärast ravi säilib enamiku noorte naiste reproduktiivfunktsioon.

OST areneb 50% juhtudest pärast hüdatidiformset muti, 25% - pärast normaalset rasedust ja sünnitust, 25% - pärast aborti ja emakavälist rasedust. Raseduste arvu suurenedes suureneb OST-i väljakujunemise risk.

Invasiivne hüdatidiformne mutt võib areneda samaaegselt lihtsa (kõhuõõne) hüdatidiformse mutiga. Invasiivse mooli morfoloogiline kinnitus on võimalik ainult kaugemal asuvas emakas või metastaatilises fookuses (villuse invasiooni tunnused müomeetriumi ja teistesse kudedesse). Invasiivset tsüstilist triivi iseloomustab tursete koorioni villi olemasolu, embrüonaalsete veresoonte puudumine ning tsüto- ja süntsütiotrofoblastide prolifereeruvate elementide invasioon müomeetriumi. Kasvajal on võime tungida kiiresti ja sügavalt müomeetriumi ning see võib põhjustada tõsist intraperitoneaalset verejooksu.

Trofoblastiline koorionikartsinoom on trofoblastide epiteeli segastruktuuriga, tsüto-, süntsütiotrofoblastide ja vaherakkude elementidega, villid puuduvad. Kasvaja on võimeline kiiresti ja sügavalt tungima ümbritsevatesse kudedesse ja veresoonte seintesse. Kasvaja kiire kasvuga kaasneb ulatuslik tsentraalne nekroos koos elujõuliste rakkude säilimisega perifeerias.

Platsenta kihi trofoblastiline kasvaja on haruldane mittevillane kasvaja, mis tekib trofoblasti platsentaosas peamiselt süntsütiotrofoblastirakkudest. Kasvaja on võimeline infiltreeruma kasvu, tungima veresoone seina ja asendama nende silelihaselemendid hüaliinse materjaliga. Sageli esineb emaka seroosse membraani hävimise ja massilise verejooksuga. Platsenta voodi trofoblastilist kasvajat iseloomustab hCG kontsentratsiooni kerge tõus, PL informatiivsem määramine vereseerumis ja eemaldatud kudede immunohistokeemiline uuring PL-ga.

Epiteelirakkude trofoblastiline kasvaja – morfoloogide poolt esmakordselt kirjeldatud 1995. aastal, kõige haruldasem TO, areneb trofoblastide vaherakkudest, seda iseloomustab villi puudumine, atüüpiliste mononukleaarsete trofoblastiliste rakkude ja süntsütiotrofoblasti elementide kuhjumine, välimuselt sarnane epiteelirakkudega. Mikroskoopia paljastab trofoblastiliste rakkude "saared", mida ümbritseb ulatuslik nekroos ja mis on omavahel ühendatud hüaliiniga sarnaste struktuuridega, luues "geograafilise kaardi" mustri. Epiteelirakkude trofoblastilise kasvaja immunohistokeemiline uuring on positiivne α-inhibiini, tsütokeratiini, epidermise kasvufaktori olemasolu suhtes ning ainult kasvaja keskosa on PL ja hCG suhtes positiivne. Kasvajat iseloomustab müomeetriumi sissetungiga sõlmeline kasvuvorm, ilma nekroosi ja hemorraagiateta.

TROFOBLASTILISE HAIGUSE KLIINILINE PILT (SÜMPTOMID).

Hüdatidiformse muti peamised kliinilised sümptomid ilmnevad tavaliselt enne 18. rasedusnädalat:
Vaginaalne verejooks (rohkem kui 90% juhtudest);
Emaka suurus ületab antud rasedusaja jaoks sobiva suuruse (50% juhtudest);
Kahepoolsed kaluteiini tsüstid 8 cm või rohkem (20–40%).

Tsüstilise triivi korral võivad tekkida mitmesugused tüsistused:
Rasedate naiste kontrollimatu oksendamine (20-30% juhtudest);
Hüpertensioon, preeklampsia (10–30%);
hüpertüreoidismi sümptomid [soe nahk, tahhükardia, treemor, kilpnäärme suurenemine (2–7%)];
Munasarjatsüstide rebend, verejooks, nakkuslikud tüsistused;
Trofoblastiline embolisatsioon esineb 2–3% -l ägedate hingamisteede häiretega (köha, tahhüpnoe, tsüanoos) patsientidest, kelle emaka suurus vastab perioodile 20 või enam nädalat (sagedamini areneb pärast 4-tunnist PZ evakueerimist);
JÄÄ.

IPD kliinilised tunnused:
Kasvaja on tavaliselt lokaalne, invasiivse kasvuga ja harva metastaase (20-40%) – peamiselt tupes, häbemes, kopsudes;
Oluliselt sagedamini kui lihtsa hüdatidiformse mooli puhul muutub see kooriokartsinoomiks;
Võimalik on kasvaja spontaanne regressioon;
Peamine kliiniline marker on hCG kontsentratsiooni tõus vereseerumis;
Peamine kasvaja visualiseerimise meetod on ultraheli CT;

paraneb 100% juhtudest.

Trofoblastilise koorionikartsinoomi kliinilised tunnused:
Esineb sagedusega 1:20 000 rasedust (1:160 000 normaalset sünnitust, 1:15 380 aborti, 1:5 330 emakavälist rasedust, 1:40 tsüstilist triivi);
Primaarne kasvaja kasvab kiiresti, on võimeline sügavalt tungima emaka seina ja hävitama selle koos verejooksu tekkega;
Metastaaside kõrge sagedus kaugematesse elunditesse (kopsud - 80%, tupp - 30%, vaagnaelundid - 20%, maks, aju - 10%, põrn, magu, neerud - 5%);
Esimesed kliinilised sümptomid - verejooks või kaugete metastaaside kasvu sümptomid;
kõrge tundlikkus keemiaravi suhtes;
ravib 90% juhtudest.

Platsenta voodi trofoblastilise kasvaja kliinilised tunnused:
95% juhtudest toimub pärast sünnitust;
sagedamini - emakaõõne luumenis kasvav tahke kasvaja, mis tungib emaka müomeetriumi ja seroosmembraani, samuti külgnevatesse organitesse;
ettearvamatu kliiniline kulg (90% juhtudest see kas taandub või on ravitav, 10% juhtudest metastaseerub ja on standardse keemiaravi suhtes halvasti tundlik);
· primaarse tuumori optimaalne ravi – hüsterektoomia, metastaatiliste kahjustustega – keemiaravi suure kasvaja resistentsuse riski korral.

Epiteelirakkude trofoblastilise kasvaja kliinilised tunnused:
Kasvaja lokaliseerub sagedamini emakapõhjas, maakitsuses või emakakaela kanali limaskestas (viimane lokaliseerimine võib simuleerida pilti emakakaela kanali vähist);
Kliinilised ilmingud arenevad sageli reproduktiivses eas, kuid on võimalikud ka hilisemas eas
periood, aastaid pärast viimast rasedust;
haiguse võimalik ilming kaugete metastaaside kujul (ilma emaka esmase kahjustuse tunnusteta);
Diferentseeritud diagnoosimiseks on vaja määrata hCG kontsentratsioon vereseerumis, viia läbi eemaldatud kudede histoloogiline ja immunohistokeemiline uuring markeritega;
· optimaalne ravi – primaarse kasvaja ja metastaaside kirurgiline eemaldamine keemiaraviga kõrge riskiga kasvajaresistentsuse korral;
Prognoosi on raske ennustada.

DIAGNOSTIKA

Hüdatidiformse mooli diagnoosimiseks peate:
hinnata kliinilisi sümptomeid raseduse ajal;
Tehke ultraheli, vaagnaelundite CT;
määrake hCG kontsentratsioon vereseerumis (tavalise raseduse ajal täheldatakse hCG tipphetki 9–10 nädala pärast, see ei ole suurem kui 150 000 mIU / ml ja seejärel kontsentratsioon väheneb).

Pahaloomuliste TROFOBLASTILISTE KASVAJATE DIAGNOSTIKA

ANAMNEES

Kõige sagedamini esineb haigus reproduktiivses eas naistel, kuigi see võib esineda ka perimenopausis patsientidel. Anamneesis rasedus, mis lõppes sünnitusega, abordiga (kunstlik või spontaanne), sealhulgas emakaväline, on diagnoosi tegemisel vajalik kriteerium. Kasvaja võib tekkida ka ajal
arenev rasedus. Kuid sagedamini areneb OST pärast eelmist hüdatidiformset mooli.

Kaebused

Valdav enamus OST-ga reproduktiivses eas naisi kaebab menstruaaltsükli häirete üle (amenorröa, atsükliline verejooks, oligomenorröa, erineva intensiivsusega ja kestusega emakaverejooks). Patsiendi menogrammi andmed pärast raseduse lõppu võivad anda kasulikku teavet õigeaegseks diagnoosimiseks.

Harvem kurdavad patsiendid valu alakõhus, rinnus, köha, hemoptüüsi, peavalu, rasedate naiste toksikoosi erinevaid ilminguid, türeotoksikoosi sümptomeid. Mõnel juhul tuvastavad patsiendid iseseisvalt metastaase tupes või kasvaja väikeses vaagnas, mis on palpeeritavad läbi eesmise kõhuseina.

FÜÜSILINE LÄBIVAATUS

Günekoloogilisel läbivaatusel on sageli võimalik tuvastada emaka suuruse suurenemist, nendevahelist mittevastavust, mis on tingitud antud rasedusajast või sünnitusjärgse perioodi kestusest. Lisaks on võimalik palpeerida kasvajamoodustisi emaka seinas, väikeses vaagnas, tupes (sagedamini avastatakse need peeglitest vaadates).

TN-i patognoomiliseks tunnuseks on tekaluteiini munasarjatsüstid, sageli väga suured. Sellega seoses on võimalik tsüsti jala torsioon ja "ägeda kõhu" kliiniku areng.

Haiguse välised ilmingud ilmnevad ainult kasvaja olulise leviku ja pika kulgemise korral.

Patsiendi üldine seisund reeglina ei ole häiritud, välja arvatud harvaesinevad vaatlused patsientidel, kellel on kasvaja märkimisväärne levik (kopsude, aju, maksa ja muude organite massiline kahjustus).

LABORATOORNE UURIMUS

HCG kontsentratsiooni määramine vereseerumis

Tavaliselt moodustub hCG platsenta süntsütiotrofoblastilistes rakkudes, mis põhjustab rasedatel hormooni kõrge kontsentratsiooni. On teada, et hCG taseme tõus, mis ei ole seotud areneva rasedusega, näitab TN esinemist. HCG diagnostiline tundlikkus TN-is on 100% lähedal.

Teatud raskused on TN diagnoosimisel raseduse ajal. Üks diagnostilisi kriteeriume võib olla hCG taseme languse puudumine vereseerumis pärast 12 rasedusnädalat. Soovitatav on hinnata teise rasedushormooni – AFP – kasvu dünaamikat, mille kontsentratsioon tavaliselt alates 11. nädalast hakkab järk-järgult tõusma. Kui hCG sisaldus tõuseb pärast 11 rasedusnädalat ja samal ajal väheneb AFP kontsentratsioon, võib mõelda TN esinemisele. Samal ajal on hCG kontsentratsioon vereseerumis mitu korda kõrgem kui sellele perioodile vastav norm.

Reproduktiivses eas patsiendi menstruaaltsükli häirete, atsüklilise verejooksu ja anamneesis raseduse esinemine nõuab alati hCG kontsentratsiooni määramist, et välistada tema TN.

Platoo või hCG taseme tõus kolmes järgnevas uuringus 14 päeva jooksul näitab OST arengut.

PL kontsentratsiooni määramine

Sellist uuringut saab läbi viia, kui kahtlustatakse platsenta voodi trofoblastilist kasvajat või epiteelirakkude trofoblastilist kasvajat - haruldane TN, mida iseloomustab hCG madal kontsentratsioon isegi laialt levinud protsessi ja PL olulise ekspressiooniga. Need seosed on diferentsiaaldiagnostika aluseks. Kuid sel juhul on kõige informatiivsem immunohistokeemiline uuring PL esinemise kohta kasvajakoes.

"Trofoblastilise neoplaasia" diagnoosimise kriteeriumid (WHO ja FIGO soovitused, 2000):
platoo või hCG kontsentratsiooni tõus vereseerumis pärast muti eemaldamist kolmes järjestikuses uuringus 2 nädala jooksul (uuringu 1., 7., 14. päev);
hCG kõrge tase 6 või enam kuud pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist;
kasvaja histoloogiline kontroll (koorionkartsinoom, platsenta voodi trofoblastne kasvaja, epiteelirakkude trofoblastiline kasvaja).

Trofoblastilise kasvaja arengu varaseim märk on hCG kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis dünaamilise kontrolli ajal patsientidel, kellel on anamneesis rasedus.

Kõik naised, kellel on erinevad menstruaaltsükli häired ja anamneesis rasedus, samuti avastatud ebaselge etioloogiaga metastaasid, peaksid määrama hCG kontsentratsiooni vereseerumis.

INSTRUMENTAALÕPINGUD

Morfoloogilise uuringu andmed

TN on ainsad kasvajad, mille morfoloogilist kontrolli ei nõuta. Sellele vaatamata on fertiilses eas naiste eemaldatud kudede põhjalik morfoloogiline uuring (emakaõõne kureteerimisel, tupeseinas olevate moodustiste väljalõikamisel jne) TN varajaseks avastamiseks.

Morfoloogiline materjal tuleks säilitada parafiiniplokkide kujul, võimaldades vajadusel teha täiendavaid (immunohistokeemilisi) uuringuid diagnoosi täpsustamiseks.

Enamikul patsientidest tehakse TN-i diagnoos morfoloogilise uuringu andmete põhjal. Tsüstilise triivi diagnoosimine ei tekita morfoloogile raskusi.

Kooriokartsinoomi tuvastamine on sageli keeruline, kuna emakaõõne kraapimisel ei satu kasvajakude (sageli emakaseinas interstitsiaalselt) sageli kraapimise sisse. Korduv kuretaaž on seotud suure kasvaja hävimise ja sellele järgnenud tugeva emakaverejooksu või kasvaja poolt infiltreerunud emakaseina perforatsiooni riskiga ning sisemise verejooksu tekkega.

IPD morfoloogiline diagnoos on võimalik ainult eemaldatud emakas või kasvaja metastaasides.

Epiteelirakulise trofoblastse kasvaja morfoloogiline diagnoosimine on raskendatud morfoloogide kogemuste puudumise tõttu, kellel sageli puuduvad andmed kirjanduses alles viimastel aastatel kirjeldatud haruldaste vaatluste kohta.

Morfoloogiliste uuringute roll kasvaja kaugemate metastaaside uurimisel suureneb. Sageli on see diagnoosi seadmise võti patsientidel, kelle haiguspilt on kustutatud, aga ka menopausis patsientidel.

Eemaldatud kudede immunohistokeemiline uurimine kasvajamarkeritega annab olulise panuse OST diagnoosimisse ebatüüpilise kliinilise kulu korral.

Ultraheli kompuutertomograafia

Primaarse emakakasvaja diagnoosimisel koos hCG kontsentratsiooni määramisega kasutatakse tingimata ultraheli-CT-d - väga informatiivset ja absoluutselt ligipääsetavat meetodit.

Kõrgsageduslike transvaginaalsete andurite kasutamine võimaldab avastada trofoblastkasvajat (minimaalne läbimõõt 4 mm) juba patsiendi läbivaatuse esimeses etapis, välistades täielikult vajaduse invasiivsete uurimismeetodite järele (korduv kuretaaž, laparoskoopia, hüsteroskoopia). , vaagna angiograafia).

Ultraheli CT võimaldab kiiresti ja tõhusalt diagnoosida metastaase vaagnaelundites, kõhuõõnes ja retroperitoneaalses ruumis.

Metastaaside tuvastamine

TO metastaaside (FIGO) tuvastamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid.
Kopsu metastaaside diagnoosimiseks ja haiguse staadiumi määramiseks - rindkereõõne röntgen. Kasutada võib ka kopsude CT-d.
Metastaasid maksas (ja teistes kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi organites) tuvastatakse röntgeni- või ultraheli-CT abil.
· Ajumetastaasid tuvastatakse MRI või röntgen-CT abil.

Kopsude röntgenuuring viiakse tingimata läbi nende patsientide esmasel uurimisel, kellel on TN-i areng.

Trofoblastkasvajate metastaasid kopsudesse on kõige levinumad ja moodustavad kuni 80% kõigist metastaaside juhtudest. Sõltuvalt leviku astmest võib metastaase kopsudes määrata üksikute fookuste, fookusvarjude või mitme metastaasina kuni kopsukoe täieliku kahjustuseni. Mõnel patsiendil ei pruugita emaka esmast kasvajat tuvastada.

Röntgen-CT on väga informatiivne meetod kopsu metastaaside, OST metastaaside diagnoosimiseks parenhüümsetes organites, mediastiinumis ja retroperitoneaalses ruumis, samuti ajus.

Trofoblastiliste keskuste arstide poolt vastu võetud kokkuleppe kohaselt peavad kõik patsiendid, kellel on kõrge TO-resistentsuse risk (vastavalt FIGO skaalale), kellel on metastaasid kopsudes ja teistes elundites, läbima aju röntgen-CT.

MRI-d kasutatakse OST metastaaside diagnoosimiseks ajus. MRI diagnostiline väärtus on oluliselt parem kui röntgen-CT, eriti kui seda tehakse kontrastainega.

Positronemissioontomograafia on uudne meetod trofoblastiliste kasvajatega patsientide uurimisel, mis võimaldab üksikvaatlustel tuvastada kasvajakoldeid, mida standardsete uurimismeetoditega ei tuvastatud.

SKREENING

Viiakse läbi pärast tsüstilise triivi eemaldamist - hCG kontsentratsiooni vereseerumis uuritakse kord kuus aasta jooksul.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

TN-i tuleks eristada tavalisest rasedusest. Ultraheli CT ja hCG dünaamiline uuring vereseerumis võimaldavad kahtlustada TN-i tekkimist õigeaegselt (esimene märk on hCG kontsentratsiooni ja rasedusaja vaheline lahknevus).

Reproduktiivses eas naistel on kopsude, aju-, maksa-, neeru- ja muude organite kasvajate tuvastamisel alati vaja välistada trofoblasti kasvajad, määrates hCG kontsentratsiooni vereseerumis.

Näidustused on ekstragenitaalsele kasvaja lokaliseerimisele iseloomulikud sümptomid (metastaasid kesknärvisüsteemis, neerudes, mao seinas, maksas jne). Vajalik on konsulteerida neurokirurgiga, kõhukirurgiga, uroloogiga jne.

DIAGNOOSI SÕNASTAMISE NÄIDE

Emaka trofoblastiline kasvaja, I staadium.
Emaka trofoblastiline kasvaja, mitmed metastaasid kopsudes ja ajus, IV staadium.

NÄHTAVA MORAALI KÄSITLEMINE

Hüdatidiformse mutiga arsti taktika:
Hüdatidiformse mooli vaakumekstraheerimine kontroll-ägeda kuretaažiga;
materjali histoloogiline uurimine;
• Rh-negatiivse vere ja osalise hüdatidiformse mutiga patsiendid peaksid saama Rh0-(anti-D)-Ig;
· Seejärel hoolikas jälgimine aastaringselt.

Jälgimine pärast mooli eemaldamist:
hCG kontsentratsiooni määramine vereseerumis iganädalaselt kuni kolme järjestikuse negatiivse tulemuse saamiseni, seejärel kord kuus kuni 6 kuu jooksul, seejärel 1 kord 2 kuu jooksul järgmise 6 kuu jooksul;
· Vaagnaelundite ultraheli CT-uuring 2 nädalat pärast mooli eemaldamist, seejärel igakuine hCG sisalduse normaliseerimine;
Kopsude röntgenuuring pärast hüdatidivormi triivi evakueerimist, seejärel 4 ja 8 nädala pärast hCG dünaamilise vähenemisega;
Menogrammi kohustuslik hooldus patsiendi poolt vähemalt kolm aastat pärast hüdatidiformset mooli.

Tavaliselt normaliseerub hCG kontsentratsioon vereplasmas 4–8 nädalat pärast hüdatidiformse mooli ekstraheerimist.

HCG suurenenud kontsentratsioon 8 nädala pärast võib viidata OST arengule, mis nõuab patsiendi kohustuslikku uuesti läbivaatust (günekoloogiline läbivaatus, vaagnaelundite ultraheli-CT ja kopsude radiograafia). Keemiaravi pärast hüdatidiformse triivi eemaldamist koos hCG kontsentratsiooni dünaamilise vähenemisega normaalväärtuseni ei teostata. Erandiks on patsiendid, kelle jälgimine ei ole pärast PZ eemaldamist võimalik. Sel juhul soovitatakse standardskeemis läbida kolm keemiaravi kuuri (profülaktilisel eesmärgil metotreksaat, kaltsiumfolinaat).

Rasestumisvastased vahendid on kohustuslikud aasta jooksul pärast hCG kontsentratsiooni normaliseerumist, eelistatavalt suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega.

TROFOBLASTILISTE HAIGUSTE RAVI RASEDUSEL

RAVI EESMÄRGID

Saavutada ravi patsientidele, säilitades noorte patsientide reproduktiivfunktsiooni.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

Patsiendi elu ohustavad seisundid (verejooks, aju metastaaside sümptomid, siseorganite ulatuslik kasvaja kahjustus jne);
Ambulatoorse läbivaatuse ja ravi võimaluste puudumine (patsiendi kaugema elukoha või üldise seisundi tõttu);
statsionaarset viibimist vajav ravi (kombineeritud keemiaravi, kirurgiline ravi, kesknärvisüsteemi metastaaside kiiritusravi);
Eluohtlike tüsistuste oht (sagedamini - suurte kasvajate ravi esimesel kuul).

OST-ga patsientide konsulteerimine ja ravi peaks toimuma ainult spetsialiseeritud kliinikus, millel on kõik kaasaegsed diagnostikavõimalused ja mis kõige tähtsam, kogemus selliste patsientide edukaks raviks.

RAVI

Ravi algab alati standardse esmavaliku keemiaraviga (tabel 50-4), mille raviskeemi määrab FIGO skaala 2000 järgi kasvajaresistentsuse tekke riskirühm (vt eespool).

Patsiendid, kes on varem saanud mittestandardseid keemiaravi, peaksid pärast riskirühma hindamist kindlasti alustama standardse keemiaraviga.

Verejooks kasvajast ei ole vastunäidustuseks keemiaravi alustamisele, mida tuleb läbi viia paralleelselt intensiivse hemostaatilise raviga.

Tabel 50-4. Ma järgin keemiaravi standardeid

Ravi käigus teostatakse iganädalane dünaamiline hCG kontsentratsiooni jälgimine vereplasmas, et hinnata ravi efektiivsust ja varakult tuvastada kasvaja resistentsust.

KIRURGIA

Näidustused kirurgiliseks raviks:
Verejooks primaarsest kasvajast või metastaasist, mis ohustab patsiendi elu;
Emaka seina kasvaja perforatsioon;
primaarse kasvaja resistentsus;
üksikute metastaaside resistentsus.

Optimaalne töömaht:
Elundeid säilitav hüsterotoomia koos kasvaja ekstsisiooniga tervetes kudedes reproduktiivses eas patsientidel;
Tervetes kudedes resistentsete metastaasidega kahjustatud organi resektsioon (võimalik, et endoskoopiliselt).

NÄIDUSTUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

OST-i metastaaside arengu sümptomite esinemine ajus, kõhuõõnes, retroperitoneaalses ruumis.

TÖÖVÕIMETUSLIKUD AJAD

TN-le madala resistentsuse riskiga patsientidel efektiivse ravi korral ilma tüsistusteta töövõimetuse periood kestab 3 kuud, kõrge riskiga patsientidel ilma kesknärvisüsteemi kahjustusteta ja tüsistusteta efektiivse ravi korral - 4–5 kuud.

EDASINE JUHTIMINE

Jälgige kindlasti:
HCG kontsentratsioon vereplasmas 1 kord 2 nädala jooksul esimese kolme kuu jooksul, seejärel kord kuus kuni kuuenda kuuni, seejärel 1 kord 2 kuu jooksul kuni aastani, teisel aastal - üks kord 2–3 kuu jooksul, kolmas - 1 kord 6 kuu vanuselt;
menstruaalfunktsioon - patsient peab läbi viima menogrammi (menstruaaltsükli rikkumise korral määratakse hCG);
Vaagnaelundite seisundid - kontroll-ultraheli CT tehakse üks kord iga 2 kuu tagant, kuni ultraheli pilt normaliseerub, seejärel - vastavalt näidustustele;
kopsuhaigused - kord aastas tehakse kopsude röntgenuuring;
Muutused kesknärvisüsteemis (aju metastaasidega patsientidele) - aju MRI tehakse 1 kord 6 kuu jooksul - kahe aasta jooksul.

Rasedus on lubatud 1 aasta pärast ravi lõppu - haiguse I-III staadiumiga patsientidele; 2 aasta pärast - IV staadiumiga patsiendid.

ÄRAHOIDMINE

Hetkel arendamata.

TEAVE PATSIENDILE

On vaja teada, et õige ja õigeaegse raviga spetsialiseeritud asutuses on trofoblastiline haigus valdav enamikul juhtudel ravitav, olenemata staadiumist. Samas on noortel patsientidel võimalik säilitada fertiilsusfunktsioon. Edu peamine tingimus on kõigi arsti soovituste range järgimine nii ravi ajal kui ka pärast selle lõppu. Säilitage kindlasti menogramm, läbivaatus soovitatud ajal ja sellele järgnev rasestumisvastane vahend. Menstruaaltsükli rikkumise korral pärast ravi lõppu peate viivitamatult pöörduma onkogünekoloogi poole.

PROGNOOS

Hüdatidiformse triiviga patsientide ravi pärast selle eemaldamist toimub 80% juhtudest, 20% juhtudest on võimalik OST areng.

Madala TN-i resistentsuse riskiga patsientidel on paranemise tõenäosus 100%, kõrge kesknärvisüsteemi ja maksa metastaasideta resistentsuse riskiga patsientidel - 90%, maksa- ja ajukahjustusega patsientidel on paranemine. võimalik 50–80% juhtudest. Korduva OST-ga patsientide paranemise määr on 75%.

Enamiku patsientide TN-i prognoosi määrab esmase keemiaravi valik, mis on praegu standardne ja aktsepteeritud kõigis maailma trofoblastilistes keskustes.