Vene O. A. haiguse sisemine maalimine ja tervise sisemine pilt patsientidel, kellel on Prikamsky Social Institute'i bülletään. 2016. nr 1 (73). S.60-63.

Russkikh O. A. haiguse sisemine pilt ja tervise sisemine pilt insuldi tagajärjel patsientide joonistel. Bülletään Prikamsky Social Institute. 2016. Ei. 1 (73). PP. 60-63. (Russis.)

O. A. A. Vene keel

City kliiniline haigla nr 4, Perm, Venemaa City kliiniline haigla nr 2. F. H. Grrawa, Permi, Venemaa

Haiguse sisemine maalimine ja tervise sisemine pilt tagajärgedega patsientidel

Insult

Vene Olga Aleksandrovna on meditsiiniline psühholoog.

E-post: [E-posti kaitstud] RU

Artiklis esitatakse kunstiteraapia tulemused patsientidega, kes läbivad lööki ja ravi ja rehabilitatsiooni, mis põhinevad primaarse veresoonte harul patsientide raviks ajuaalse vereringe rikkumisega patsientide raviks, samuti rehabilitatsiooni eraldamise põhjal. Artiklis on rõhutada kunstiterapeutilist tööd haiguse ja tervise sisemiste piltidega. Erinevad visuaalse disaini variandid näitasid, kajastades haiguse sisemise maalide erinevaid komponente.

Märksõnad: kunstiteraapia, rehabilitatsioon, insult, haiguse sisemine värvimine, tervise sisemine pilt.

City kliiniline haigla nr 4, Perm, Venemaa City City Kliiniline haigla nr 2 nimega F. Kh. Gral, Perm, Venemaa

Haiguse sisemine pilt ja tervise sisemine pilt insuldi patsientide joonistel insuldi tagajärgedega

Russkikh Olga A. - Meditsiiniline psühholoog.

Artiklis esitatakse art-ravi tulemused insuldi patsientide ja ravi ja rehabilitatsiooni põhjal tserebraalse vereringe ja rehabilitatsiooni osakonna ägeda rikkumisega. Artiklis oli põhirõhk kunstiterapeutilise tööga haiguse ja tervise sisekujundusega. Tuvastas erinevad visuaalse disaini võimalused, mis kajastavad haiguse erinevaid komponente.

Võtmesõnad: art-ravi, rehabilitatsioon, insult, haiguse sisemine pilt, sisemine tervishoiu pilt.

Arvatakse, et haiguse reageerimise liik on peamiselt seotud patsiendi tema raskusastme hindamisega. Samal ajal saame rääkida haiguse ja haiguse subjektiivse raskusastme objektiivse tõsiduse fenomeeni olemasolust.

© Vene O. A., 2016

Kui rangelt ja täpselt patsient järgib patsienti arsti soovitusi, sõltub suures osas patsiendi patsiendi subjektiivsest hindamisest alates asjaolust, et ta ise mõtleb tema haigusest, mida tõendab sissenõudmise väljavaated ja selle roll selles protsessis. Autorite haiguse subjektiivne külg on näidatud erinevatel viisidel: A. Goldewer kasutab mõistet "Autoplastiline pilt haigusest", V. N. Myasi-Schv ja K. A. Skvortsov - "Suhtumine tõbi", E. K. Krasnhkhk ja L. L. Rokhlin on " Haiguse teadvus ", SS LIBIH kehtib mõiste" mõiste haigus ", ND Lakosina ja GK Ushakov -" reaktsioon haiguse ".

Kõige tavalisem ja üldtunnustatud tähtaeg, mis tähistab patsiendi teadvuses peegeldusi subjektiivset külge, on välja pakutud R. A. A. Luria mõiste "haiguse sisemine maalimine" (WCB). Ta kutsus haiguse sisemise pildi "Kõik, mida ta koges ja kogeb patsienti, kogu oma tunnet, mitte ainult kohalikku valus, vaid ka tema üldist tervist, iseseisvust, selle ideedest nende haiguste kohta, mis on ühendatud Patsiendi jaoks, kellel on tema saabumine arst, on need nähtamatud, kuid patsiendi suuremahuline sisemaailm, mis koosneb väga keerulistest arusaamadest ja tunnetest, emotsioonidest, mõjutab, konflikte, vaimseid kogemusi ja vigastusi "(Ciet) .

Kaasaegses kirjanduses kasutatakse lihtsamat määratlust sagedamini: haiguse sisemine pilt on kogu haigusega seotud tunnete, kogemuste, kogemuste, kogemuste kogus. Haiguse sisemise pildi struktuuris R. A. Luria eraldas nelja komponenti: tundlikud, emotsionaalsed, ratsionaalsed ja motiveerivad või tahted.

Patsiendi jaoks seisneb haiguse sisemine pilt ebameeldivate ja valulike tunnete tekkimise mehhanismidest, hinnates nende tulevaste tähenduste, samuti haiguse vastuse emotsionaalsete kogemuste kujul ja a Meetomeetod ja käitumine inimeste uutes tingimustes. Haiguse objektiivne raskusaste (s.o suremuse kohta pärast sellist häireid, valuliku protsessi keelamise ja häirimise tõenäosus) on üks haiguse sisemise maali moodustamise tegureid. Reeglina usaldab patsient harva täielikult meditsiinilisi andmeid. Ta on kaldunud analüüsima olukorda haiguse subjektiivse tõsiduse prisma kaudu, mis põhineb ainult ohvritel või selle subkultuurigrupis (perekond, mikrokollektsioon) haiguse suhted.

Kliiniline psühholoog võib osaleda haiguse sisemise pildi moodustamises. Adekvaatselt moodustatud abiga arsti ja kliinilise psühholoogi mudel prognoosi ja eeldatavate ravitulemuste mudel on kõige olulisem tegur optimeerides psüühilist ja üldist seisukorda patsiendi kõigil ravi etappidel.

Samaaegselt haiguse sisemise mudeliga, teine, vastupidine mudel on loodud - sisemine pilt tervisliku isiku tervise, omapärane standard tervisliku isiku või tervisliku organi osa keha jne. See standard võib olla keeruline ja sisaldama erinevad elemendid kujuga vaatete ja loogiliste üldisete kujul. Tervise sisemine pildil on kolmekomponentne struktuur ja sisaldab:

1) Ideed tervise kohta,

2) emotsionaalsete kogemuste ja tunnete kompleks,

3) Käitumisreaktsioonid.

Iga haigus iseloomustab spetsiifiliste omaduste komplekt, mis mõjutavad elutähtsate tegevuste elu-olulist sfääri.

Insult - ajuringluse ägeda rikkumise tõttu ajude anumade blokeerimise või purunemiste tõttu, mis viib selle individuaalsete osade lüüasaamiseni. Taastusravi sammaste restaureerimisele, mille eesmärk on taastada häiritud

funktsioonid, sotsiaalsed kontaktid, professionaalsed oskused, patsiendi tagastamine korpus ja akumuleeruv töö on kiireloomuline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem.

Multidistsiplinaarses lähenemisviisis insuldiga patsientide rehabilitatsioonile, psühholoogi rolli nii diagnoroterites kui ka psühhoterapeutilises protsessis. Psühholoogilise taastusravi peamine eesmärk on maksimeerida häiritud kognitiivsete funktsioonide taastamist, haigusest tulenevate isikute muutuste ja negatiivsete emotsionaalsete reaktsioonide ületamist ning patsiendi integratsiooni hõlbustamist ühiskonda.

Mõnedel insuldi mõjuga patsientidel on kõne sensoorse ja mootori funktsiooni rikkumine, mis takistab täieõigusliku verbaalse kontakti. Sellesse kategooriasse on üks juhtivaid psühholoogilise taastusravi juhiseid kunstiga, see annab patsiendile võimaluse väljendada oma sisemist maailma loovuse kaudu ja psühholoog valida optimaalsed meetodid psühholoogiliste ja neuropi-neuroloogiliste häirete parandamiseks.

Kunstiline tegevus tagab sensoorse arengu, võime eristada värvi, kuju, helide, toob sügavamale arusaamale värvide, liinide ja nende kombinatsioonide rikkust, tagab erinevate kunsti keele keele mõistmise. Seetõttu valitakse ülesanded, võttes arvesse kognitiivse puudujäägi struktuuri integreeritud mõjule emotsionaalsete, käitumis- ja kognitiivsetele piirkondadele. On väga oluline märkida, et kunstiline tegevus ei ole vastunäidustusi ja piiranguid. Jooniste protsessis treenitakse patsiendid väikeste motoorsete oskuste, gnostic-protsesside, mälu, kujutlusvõime ja emotsionaalse iseloomuga probleeme.

Jooniste loomisel on võimalik mõista patsiendi väärtuse süsteemi, eriti kuidas ta tajub oma haigust ja mõju tema elule. Art-ravi võib kaasa aidata patsiendi suhtumise muutusele haiguse ja selle ravisse, sealhulgas haiguse tajumise tegemise eesmärgini ja seeläbi suurendada patsiendi motivatsiooni, et saada arstiabi, elustiili korrigeerimine, vastavus arsti soovitustele, st aidata kaasa vastavuse moodustamine.

Mõelge "haiguse" ja "tervise" mõistete pilte insuldi patsientidel. Kõigil patsientidel ei olnud väljendunud kognitiivseid rikkumisi ja olid City kliinilise haigla numbri 4 ja linna kliinilise haigla numbri 2 ravis ja rehabilitatsioonis. F. H. Glory G. Perm. Klassid toimus grupi kujul. Kõiki patsiente kutsuti üles juhtima esimest joonistamist nimega "haigus" ja pärast joonistamist nimega "Tervis". Pärast jooniste valmistamist toimus nende arutelu.

Analüüsiti kokku 25 joonistust. Haiguse ja tervise sisemise pildi kajastavate jooniste analüüs võimaldab meil rääkida järgmistest suundumustest. Enamik teema "haiguse" joonistest on üsna lihtne, need kujutavad standardseid ja spetsiifilisi kujundvaateid: voodis asuva isiku näitaja (viis inimest); Haigla hoone (kaks inimest); mees haigus mis tahes kehaosa (neli inimest); kiirabi masin (kolm inimest); Punane Rist (kolm inimest); Süstlad, tabletid, termomeetrid, mis näitavad temperatuuri (viis inimest). Kolme inimese jaoks iseloomustavad haiguse abstraktsed pildid: pilv vihmaga; Caterpillar, kes jäi ootamatult inimese ja hammustab teda; Välja, kus mees vajub.

Kui haiguse kujutamisel, mõned patsiendid, isegi raskustes, kuid värvitud, kui pildi teemal "Tervis", mõned patsiendid kogenud raskusi. Selle teema joonistel jälgis enamus emotsionaalseid kogemusi (rahulik, rõõm, lõbus) ja käitumisreaktsioonid (püüdlused, konkreetsed tegevused). Niisiis,

kuue patsiendi arvud kujutasid perekonda - kõik koos ja kõik lõbusad; Kaheksa patsienti juhtis inimesi erinevate spordiga tegelevate inimestega; Kaks patsienti kujutasid oma villasid, selgitasid, et kui on olemas tervist, saate vannis ujuma ja aias töötada. Üks patsient tõmmati haigla kodu tee, kaks drew reisi, kus nad saavad minna, olles terve.

See teema põhjustas raskusi kuues patsiendil: nad ei suutnud juhtida tervishoiu kujutist ja selgitada ka seda, et tervishoiu tähendab neid. Raskusaste kogenud pildi loomisel teemal "Tervis", näitab emotsionaalset ebastabiilsust, vähendades psühholoogilist kohandust, oma vastutuse astet oma tervise eest, usu kadumise eest soodsa haiguse võimalusele. Joonistest võib näha, et nende patsientide jaoks on iseloomulik inimsuhete põhiringi ahenemine maailmaga, st huvide vähenemise, motiveeriva sfääri ammendumine. Samuti jälitavad ka meeleheite, abituse, abituse, lootusetuse.

Art-ravi kasutamise tulemused ravi ja rehabilitatsiooniprotsessis näitavad selle meetodi olulist rolli. Saadud andmed viitavad olulise psühhoterapeutilise potentsiaali kunstiterapeutilise töö potentsiaali sisemise pildi haiguse. VKB tuvastatud visuaalsed disainilahendused peegeldavad WCB komponentide erinevat esindatust. Teadmised haiguse sisemise pildi struktuurist võimaldab meil õigesti põhjendada psühhopeedi sündmuste valikut õigesti.

Bibliograafiline nimekiri

1. Bakhtorearov S. E., Latsatrids N. V. Sisemine pildi haigusest terapeutilises praktikas [Elektrooniline ressurss] // Meditsiin: täna: interneti materjalid. Teaduslik Conf. (Chelyabinsk, juuni 2012). Tšeljabinsk: kaks komsomomti, 2012. lk 1-3. URL: http://moluch.ru/conf/ Med / Arhiiv / 52/2481 / (Käitlemise kuupäev: 10/19/2016).

2. Kliiniline psühholoogia / ED. B. D. Karuvarsky. Peterburi: Peter, 2006. 959 lk.

3. Kozokhina S. K., Kopytin A.I. Sisemine maal haigus ja tervise joonistel diabeediga [elektrooniline ressurss] // meditsiiniline psühholoogia Venemaal: elektron. Teaduslik Magazine. 2012. № 3 (14). URL: http://medpsy.ru/mprj/archiv_global/2012_3_14/nomer/nomer02.php (kaebuse esitamise kuupäev: 10/16/2016).

4. Kopytin A. I. Teooria ja praktika kunstiteraapia. Peterburi: Peter, 2002. 368 lk.

5. Mendelievitš V. D. Kliiniline ja meditsiiniline psühholoogia. M.: Medpress, 1999. 592 lk.

1

Psühholoogilisi tunnuseid patsientide ägeda rikkumise ajuringluse peetakse. Sisestatud insult muudab patsiendi elu dramaatiliselt ja paneb hilisemas käitumises jäljendi. Sellega seoses on eriti oluline kujutab endast patsiendi põhjaliku rehabilitatsiooni perioodi. Teoreetilise analüüsi põhjal tehti kindlaks, et haiguse sisemise pildi motiveeriva orientatsiooni omaduste tundmine ja vastupidavuse tase aitab kaasa kõige soodsamale rehabilitatsiooni voolule ajutise vereringe rikkumisega patsientidel. Saadud eksperimentaalse uuringu tulemused võimaldavad järeldada, et haiguse sisemise mudeli komponendi motiveeriv orientatsioon sõltub patsientide võrdlusnäitajatest, kes on läbinud ajuringi rikkumise. Seetõttu on vaja ja see on võimalik moodustada tervise veendumuste isiku patsiendil, kes on läbinud insult ja aktiivne positsioon rehabilitatsiooniga.

stroke riskitegurid

rehabilitatsioon

psühholoogiline rehabilitatsioon

vastus

1. Alexandrova L.A. Psühholoogia // Siberi psühholoogia vastupidavuse mõistele: Teadusliku kogumine. Töö / ed. Mm Gorbatova, A.V. Gray, M.S. Yanitsky. - Kemerovo: Kuzbassvuzdat, 2004. - Vol. 2. - P. 82-90.

2. Ermakova n.g. Patsientide isiksuse tunnused insuldi mõjuga statsionaarse rehabilitatsiooni tingimustes // RGPU uudised. A.I. Herzen. - 2000. - № 11 (68). - lk.32-42.

3. Stroke: diagnostika, ravi, ennetamine / ED. Per. Suslina, ma Piradova. - 2. ed. - m.: Medpress-Informer, 2009. - 288 lk.

4. Kapakhova D.N., BiletsKaya M.P. Isikute psühholoogilise kohandamise tunnused, kes on läbinud isheemilise insult // XXI sajandi psühholoogia: noorte teadlaste rahvusvahelise teadusliku ja praktilise konverentsi materjalid "XXI sajandi psühholoogia" 21.-23, 2011 psühholoogia ". Peterburi / teaduslikus. ed. O. Y. Schelkova. - SPB.: Publishing House S.-Petersburg. Ülikool, 2011. - P. 180-181.

5. Kostenko E.V. Meditsiinilised ja sotsiaalsed aspektid isheemilise insult // Uurali meditsiinilise ajakirjade rehabilitatsiooni meditsiinilised ja sotsiaalsed aspektid. - 2012. - № 13. - P. 23-27.

6. Leontiev D.A., Roguezazov e.i. Ohutustesti. - m.: Tähendus, 2006. - 63 lk.

7. Psühholoogiline diagnoos suhtumise haiguse vastu: arstide käsiraamat / L.I. Wasserman, b.v. Iovlev, E.B. Karpova et al. - St. Petersburg: Peterburi nipni neid. V.M. Bekhereva, 2005. - 32 s.

8. Ranzaskov e.i. Elujõulisuse ja valiku tuleviku protsessi rehabilitatsiooni // humanitaarprobleemide kaasaegse psühholoogia. Uudised Taganrogi riikliku raadiotehnoloogia Uudised. - 2005. - № 7. - P. 124-126.

9. REAN A.A. Psühholoogia isiksuse. Sotsialiseerumine, käitumine, side. - SPB.: Prime-Evronova, 2004. - 416 lk.

10. Rehabilitatsiooni käsiraamat / m.v. Sokolova, V.V. Leonkin, E.v. Sitkaliev et al. - m.: Eksmo, 2008. - 704 lk.

11. ND. ND, GABDRAKHMANOVA N.N. Inimese käitumise ja kaitsemehhanismide kopulatsioonimehhanismide kopsumehhanismide kopsu tuberkuloosiga patsientidel anoognoosi tüüpi suhtumise tüübiga haiguse / / meditsiinilise psühholoogiaga Venemaal: elektron. Teaduslik ajakiri - 2013. - № 3 (20). - URL: http://medpsy.ru (käitlemise kuupäev: 04.10.2016).

12. Shononin A.A., Maltseva M.n., Melnikova E.V., Ivanova G.e. Biopsühhoscial patsiendi mudel insuldiga: keskkonnategurite roll rehabilitatsioonis // Consilium Medicum. - 2016. - T.18. - № 2. - P. 14-20.

Mitme aastakümnete puhul on südame-veresoonkonna haigused suremuse struktuuri peamiseks põhjuseks, 49% kõigist surmajuhtumitest ja 30% alla 65-aastastest surmadest.

Ainult äge aju vereringekahjustus streigid 5,6-6,6 miljoni inimeseni ja kannab 4,6 miljonit inimest üle maailma. Suremus lööki Vene Föderatsioonis on üks kõrgemaid maailmas (175 juhtu 100 tuhande inimese kohta), see on kuni 400 tuhat aastas. On noorendamine insuldi suurenemine oma levimus tööle vanuses - kuni 65 aastat. Mäevagususe ja suremuse insuldi insultide indikaatorid tööealiste inimeste seas Venemaal on viimase 10 aasta jooksul kasvanud rohkem kui 30 protsenti.

Tervise taastamise oluline tegur haiguse olukorras on patsiendi enda aktiivne positsioon, mis on teatud paigaldus ja usku taastumisse, mis võib kaasa aidata patsiendi ravi ja sellele järgneva rehabilitatsiooni tõhususele. Sellega seoses on haiguse sisemise pildi struktuuris motiveeriv osa uurimine täna asjakohane probleem. Kaasaegsed uuringud näitavad, et patsientidel, kellel on rehabilitatsiooniperioodil ajurõivaste rikkumised, on vaja psühholoogilist abi, et suurendada kohanemisvõimalusi ja parandada elukvaliteeti.

Paljud patsiendid, kellel on erinevate rikkumiste tulemusena ülekoormatud OnmK, ei suuda igapäevaseid raskusi toime tulla. Hellituse tunne on psüühikahäirete arengu peamine põhjus ja patsientide kontingendi adaptiivsed reaktsioonid. Subjektiline depressioon ja ärevus esineb 72% -l patsientidest, kes läbivad insuldi.

Vastavalt N.g. Ermukova, patsientide jaoks, kes läbivad insuldi, puudus füüsilise ja psühholoogiliste koormuste tolerantsuse puudus, oluliselt piisava tajumise või elementaarse loogilise mõtlemise võime. Aju ringluse järsku rikkumine on kaasas tavalise elustiili muutus, selle kvaliteedi märkimisväärne vähenemine, sageli sotsiaalse staatuse kaotamine. Patsiendid võivad olla ebakindluse tunne, kontrolli puudumine oma elu üle, mis võib kaasa tuua murettekitava tunde, abituse, hirmu.

D.N. uuringus Kapakhova ja M.P. Bilessky, kelle eesmärk oli uurida isheemilise insuldi isikute kohandamise omadusi, rõhutab, et patsiente iseloomustab asjaolude eitamine, mis põhjustavad ärevust. Autorid märgivad patsientide kalduvus vältida ärevust, lülitudes arengu varasematele etappidele. Seda tõendab eelistatud suhtumise liigid haiguse vastu: tundlik, murettekitav ja paranoiline. OnMC-ga meestele on melanhoolsed ja ataanilised haiguse tüübid iseloomulikumad. OnMC-ga naiste jaoks on haigusseisundi harmoonilised, eotsentrrilised ja halvalaugid suhtumise liigid iseloomulikumad.

Olukord haiguse tõttu oma stressirohke iseloomu võib muuta struktuuri motiveeriva sfääri patsiendi inimese, pannes esiteks selles hierarhias - tervise väärtus. Sellega seoses on äärmiselt oluline motivatsiooni motivatsiooni moodustamine stressitingimustes.

Koostamise käitumise eest vastutavate isiklike muutujate hulgas rõhutab S. Maddi olukordades elujõulisust. Jah. Leonteyev määras elujõulisuse selle kohta, kuidas julgust on stressirohke olukorras või ebakindluse olukord ja samal ajal jäävad samaaegselt sõltumatult sõltumatult oma negatiivsetest kogemustest.

E.I. Lugu oma töös "elujõulisus ja tuleviku valik rehabilitatsiooniprotsessis" järeldab, et olukord trauming, näiteks haiguse, teatud mõttes, on "tugevuse test" inimese uskumusi ja selles Arvesse, motiveeriva ja semantilise sfääri küsimuse ressursse, mida saab kasutada rehabilitatsioonis.

Seetõttu tuleb märkida, et terava kahjustusega patsiendid rehabilitatsiooniperioodil iseloomustavad negatiivsete kogemuste intensiivsus, negatiivsed hoiakud seoses prognoosi ja haiguse vooluga, kasutage psühholoogilise kaitse ebaproduktiivseid mehhanisme, valides Ohverlik, passiivne või indekseerimistaktika, vastutus rehabilitatsiooniprotsessi eest ja teiste ravi tulemus on kaldu otsima informatiivseid ja emotsionaalset toetust kõige enam sotsiaalse keskkonnas, mis näitab isiklike ressursside väiksemat kasutamist. See asjaolu võimaldab meil rääkida vajadusest uurida märkimisväärseid psühholoogilisi tegureid, mis aitavad kaasa kõige soodsamale rehabilitatsiooniga patsientidel OnMK.

Insult juhtus radikaalselt muudab elu patsiendi ja tema sugulased. Isegi minimaalse neuroloogilise defektiga paneb haigla viibimise ajal kaasasolevast patsiendist ja raviprotsessis kaasasolevast patsiendist tulenev raske stress patsiendi käitumisele järgnevatele. Sellega seoses on eriti oluline kujutab endast patsiendi põhjaliku rehabilitatsiooni perioodi.

Taastusravi aluspõhimõtted hõlmavad rehabilitatsioonitegevuse varajast algust, süstemaatikat ja kestust. M. V. SOKOLOVA usub, et OSMK-i patsientide rehabilitatsiooni kõige olulisem põhimõte on kõige aktiivse osalemise kõige patsiendi protsessis, samuti tema lähedastele.

E.V. Kostenko märgib, et insuldi läbivate patsientide kompleksse rehabilitatsiooni oluline koht hõivab psühholoogilist rehabilitatsiooni. See on lahutamatult seotud taastumise meditsiinilise poolega, kuna see aitab parandada psühho-emotsionaalset seisundit ja kohandab patsiente uute elatusvahenditega haiguse olukorras. Selle tulemusena esineb meditsiiniliste kohtumiste tegemise protsendi märkimisväärne suurenemine. Psühhopeetava mõju oluline aspekt, vastavalt E. V. Kostenkole on nende väärtasjade ümberhindamise patsientide väljaõpe, aitab see vähendada negatiivsete kogemuste intensiivsust, pöörata tähelepanu patsiendi elu teistele aspektidele. Oluline on moodustada patsiendi aktiivne eluasend, peamiselt selle haiguse suhtes, mis saavutatakse harmoonilise arengu ja positiivsete sotsiaalsete huvide moodustamisel, st haiguse sisemise pildi parandamine ja ebaõiged ideed voolu ja valede ideede parandamine haiguse prognoos.

Eksperimentaalse uuringu eesmärk oli haiguse sisemise mustri motiveeriva osa eripärade uurimine ja terava kahjustusega patsientide vastupidavus rehabilitatsiooniperioodil terava kahjustusega patsientide vastupanuvõime.

Uuring viidi läbi Krasnojarski neurokuivatuse keskuse, Siberi kliinilise keskuse, Venemaa FMBA FMBA-ga, osaledes neuroloogilise osakonna patsientide taastusravi, mille summas on 30 inimest, millest 14 naist ja 16 mehed. Kõik uuringud on inimesed vanuses 45-77 aastat vana, kellel on haridus keskhariduse erilisest kõrgeimale. Uuring viidi läbi individuaalselt ja vabatahtlikult.

Esialgu tehti uuritavat uurimist valida toor-tehnika heakskiitmine (haiguse suhtumise tüüp). Pärast seda esitasid need tehnikate kaupa: "D. Test" D.A. Leontiev, E.I. Lugu ja küsimustik A.A. Rean (moon) "edu motivatsioon ja hirm ebaõnnestumise hirm". Täitmise ajal tehnikaid ei olnud piiratud. Uurimismeetodite valimisel läksime välja selle küsitluse individuaalsetest omadustest.

Saadud katsenäitajad haiguse suhtumise liikide näitajad näitavad, et ISC-ga patsiendid rehabilitatsiooniperioodi jooksul diagnoositakse haiguse suhtes erinevaid hoiakuid. Eelkõige patsientidel isheemilised löögid, selline hoiakud haiguse, näiteks tundlike, egropaatiliste, häirivate ja hüpoknondria. See näitab võimetus piisavalt taluma ebameeldivaid ja valu paranemise ootuses, mis aitab vähendada ravi ja rehabilitatsiooni tootlikkust. Patsiente eristatakse suurenenud emotsionaalse haavatavusega. Nad võivad olla ärevuse tõttu ebatõenäolise probleemide tõttu, ehitades seeläbi psühholoogilise kaitse mehhanisme ja ei teata tegelikke probleeme.

Selle tulemusena meie psühhodiagnostic uuring resistentsuse indikaatorid patsientidel onmK rehabilitatsiooniperioodil ilmnes, et vastupanuvõime patsientidel onMK-d rehabilitatsiooniperioodi jooksul iseloomustab regulatiivsed ja madalad näitajad, see võib tähendada madala kohanemisvõimet Stressi olukord, mis on haigus. Patsiente on raske seista raskusi, toime tulla valitsevate negatiivsete emotsioone ja võtta aktiivse positsiooni seoses taastumisega. See võib mõjutada rehabilitatsiooni ja ravi tõhusust.

Küsimustiku tulemused "Edu motivatsioon ja hirm ebaõnnestumise hirm" (Moon) A.A. REAN võimaldab meil öelda, et selles valim patsientidel onMK rehabilitatsioonperioodil, madala motiveeriva taseme valitseb. See viitab sellele, et enamik uuringujärgseid patsientidest kardavad juba võimalik ebaõnnestumist, oodata negatiivseid tagajärgi stressirohke olukorras ja selle tulemusena mõtlevad selle hüpoteetilise ebaõnnestumise vältimise teedele ja mitte sellest, kuidas saavutada võimalik edu. Neid eristuvad ka suurenenud ärevuse ja madala usalduse tõttu nende vägede vastu.

Meie uuringu järgmisel etapil viisime läbi uuritava funktsioonide vahelise korrelatsiooni analüüsi, mille jaoks Pearsoni korrelatsiooni koefitsienti kasutati.

Korrelatsioonianalüüsi käigus näitasime üldise eluea näitajate olulist seost ja südame motivatsiooni taseme vahel isheemilise insuldiga patsientidel rehabilitatsiooniperioodil (R \u003d 0,767, p≤0,01). Samuti on otsene seos resistentsuse ja motivatsiooni komponentide vahel. Suurendab oluliselt korreleerub edu motivatsiooniga (R \u003d 0,726, p≤0,01). Kontrollikoefitsient motivatsioonitasemega oli olulisuse tasemel 0,653 p ≤0.01. Otsene seos riskide võtmise ja edu motivatsiooni (R \u003d 0,695, p≤01). See tähendab, et seda suurem on motivatsiooni tase, seda kõrgem on võrdlusnäitajad ja vastupidi, ebaõnnestumise hirmu motivatsioon on positiivne suhe patsientide madala vastupidavusega.

Sümptomite motivatsiooni või suhtumise tüübi sümptomite sümptomite vahel oli usaldusväärselt: OnMK-ga patsientidel kõrge motivatsiooni tase on otseselt seotud esimese (adaptiivse) ploki haigusseisundiga seotud suhtumise tüübiga , samas kui madal motivatsiooni tase on seotud intrapsise (murettekitava, hüpoknondria, neurasteeniliste) ja interpsypsychic (paraneraalsete, düsforic) plokkidega.

Märkimisväärne motiveeriva orientatsiooni oluline korrelatsioon mõningase suhtumisega haiguse suhtes on ilmnenud, nimelt see on harmooniline, egropaatiline, häiriv, hüpoknondriaalsed, neuratsheenilised, halvakesed, düsfoorid tüübid. Edu motivatsioon on otseselt seotud harmoonilise (R \u003d 0,436, p ≤0.05) ja ergopaatilise suhtumise tüübi haiguse suhtes (R \u003d 0,623, p -0,01).

Negatiivne seos motivatsiooni taseme ja murettekitava suhtumise tüübi vahel haigusseisundi selgub (R \u003d -0.509 ja APPROON≤0.01). Madala motivatsioon suurendab tõenäosust haiguse ebasoodsa kursuse tõttu, võimalike tüsistuste, ebatõhususe ja isegi ravi, ärevuse ja rõhutud meeleolu ohtude suhtes.

Tagasiside ilmneb motivatsiooni kõrge taseme ja hüpohondriaalse suhtumise tüübi vahel haiguse suhtes (R \u003d -0,383, p ≤0.05). Madalad motiveeritud patsiendid on liigselt keskendunud valulikele tunnetele, mis kinnitavad suurt tähtsust kõigile ebameeldivatele ilmingutele, liialdage nende intensiivsust, püüdes neid arstidele ja meditsiinitöötajatele teatada. Eelistab töödelda autoriteetsete arste, uuringud korduvalt läbivad, kuid nad ei usu edu ja tõhususe ravi.

Tagasiside ilmneb kõrgetasemelise motivatsiooni ja neurastheenilise haiguse tüübi vahel (R \u003d -0,383, p ≤0.05).

Kõrge motiveeriv tase on negatiivne seos haiguse olukorras (R \u003d -0,410, p≤0,05) paralüroonse tüübiga. Edu motivatsioon on tagasiside haiguse düsfoorilise tüübiga (R \u003d -0,410, p ≤0.05). Motiveeritud hirmuäratavatele ebaõnnestumistele, kellel on ASMK-ga patsiendid, näitavad düsfoori tüübi märke: kalduvad süüdistama oma haiguse teiste inimeste haiguses seoses, mille puhul on haiguspuhangud. Nad vajavad erilist tähelepanu iseendale ja kahtlustatavatele kurja kavatsustega ümbritsevatele isikutele.

Seega aitab motiveerivas keskenduda edu saavutamisele, mis vastab kõrgetasemelisele motivatsiooni tasemele rehabilitatsiooniperioodil ISMK-ga patsientidel, kes aitavad kaasa oma tugevusele oma tugevusele, aktiivse osalemise kaudu rehabilitatsiooniprotsessis, võimalust mõjutada patsiendiga otseselt esinevate sündmuste arendamine. Nad valivad haigussemalt adaptiivsemat suhtumist, samas kui motivatsioon hirmu ebaõnnestumise pärast, mis vastab madalale motivatsiooni tasemele, viib patsiente haiguse leviva sisemise pildi moodustamiseni ja seega suhtumise liigid. Patsiendid, kellel on sellesse kategooriat, iseloomustab madal vastupidavuse tase, ei usu oma tegevuse edukusesse, tuua oma võimeid, suunata vaimset tegevust negatiivsete kogemuste ja ärevuse suunamiseks ning mitte ravi ja rehabilitatsiooni protsessile.

Uuringu ja kirjeldatud järelduste põhjal koostati mitmeid praktilisi soovitusi kodumaiste psühholoogiliste ressursside kohandamise kohta, mis aitavad kaasa rehabilitatsioonitegevuse tõhususe parandamisele. Mõju psühhoriseerimismeetodite kaudu motiveeriv käitumisvaldkonnas aitab kaasa tervisekindluse moodustamisele patsiendile, kes on läbinud insuldi, aktiivse positsiooni moodustumise rehabilitatsiooni suhtes.

Bibliograafiline viide

Chupina V.B., Popenko N.V. Omadused haiguse sisemise pildi motiveeriva orientatsiooni ja vastupidavuse tasemele patsientidel, kellel esineb ajurõivaste ägedas rikkumises rehabilitatsiooniperioodil // kaasaegsed teaduse ja hariduse kaasaegsed probleemid. - 2016. - № 6.;
URL: http: // sait / ... et / artikkel / Vaata? Id \u003d 25495 (käitlemise kuupäev: 02/01/2020).

Me toome teie tähelepanu ajakirjade avaldamisele kirjastus "Loodusteaduste Akadeemia"

Mis on insult? Seda mõistet nimetatakse äge vereringehäire, mis esineb ajus. Toitumise ja hapniku mitte-ravi tõttu surevad rakud, mis põhjustavad seeläbi pöördumatuid tagajärgi.

Mis on insult? Stsenaariumide haiguse arengu stsenaariumid

Insulutuses kaotavad aju rakkude osa oma funktsioonide, kuna neurotsüütide, närvisrakkude rakud surevad nendel saitidel. Haiguse areng võib võtta kolm stsenaariumi:

1. Hemorraagia (hemorraagiline insult).
2. Isheemia (isheemiline insult).
3. Subarajanoidne element.

Meditsiinis on see riik jagatud kolme liiki valguseni raskeks. Samuti väärib märkimist, et insult võib olla fookuskaugused, avalduvad eraldi kudedes või ulatuslikult, mis hõlmab mitmeid läheduses asuvaid saite.

Haiguse arendamise mehhanism

Aju esinevad patogeensed muutused viivad neuroloogiliste rikkumisteni. Selle tulemusena teatud ajutsoonid kaotavad oma funktsionaalse võime, selline rikkumine avaldab negatiivset mõju elunditele, mida kontrollitakse otse selliste saitide poolt. Selleks, et tunnistada, mis on toimunud insult võib: häirida koordineerimist, ei ole tundlikkust, üldist ega osalist paralüüsi liikuvust. Haiguse arengu patogenees sõltub otseselt apopleksi tüübist.

Mis on hemorraagiline insult?

Kliinilise pildi sõnul iseloomustab hemorraagiline insuldi tüüp sisemine verejooks, mis esineb ajukoes. Kõige sagedamini on sellised kahjustused fikseeritud ja esinevad suurte arterite puhul järjekindlalt suurenenud rõhu, nõrkade anumate seinte ja nende läbilaskvuse tõttu.

Selline patoloogia jagatakse järgmistesse tüüpidesse:

1. Arachnoidne. Tema jaoks on see iseloomulik vere moodustumise purunemisele laevade seintele. Lokaliseerimise peamine asukoht on ämblikuala.
2. Parenhüümi. Seda peetakse tõsiseks verejooksuks, kus ajurakkude "töötajate" mõjutab. Selline rikkumine hõlmab asutuse olulisi tsoone.
3. Subarajanodaalne insult. Kõige sagedamini on vigastuste põhjus. Seda tüüpi insult peatame rohkem.

Mida subarakhnoidaalne insult?

Subaraknoidi kliinilise pildiga tekib hemorraaž röga kesta ja pehmete kudede vahel. Hakka selliste kahjustusteks:

• peaala vigastused;
• rõhu järsu suurenemine;
• venoosse väljavoolu hääldamine;
• katastroof aneurysm.

Lisaks sellele tüüpi insuldi peamistele põhjustele võib hemorraagia põhjuseks: aneemia, narkootiliste kasutamine, suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

"Läbimurdete" lokaliseerimise peamine koht on aju alumine osa, templi osa, ajujala osad. Sa võid kohtuda subarachnoid insuldi üleshooned.

Mis on isheemiline insult?

On teada, et seda tüüpi patoloogia on kõige sagedamini hõivatud umbes 80% insuldi juhtudest. Statistika näitab, et mõju areng enamikul juhtudel on eakatel fikseeritud. Fakt on see, et vere omaduste muutumise vanusega muutub see viskoostiks, kaltsifikatsiooni võib esineda või sklerootilised naastud, laevade seinad eristuvad suurenenud ebakindluse tõttu. Kõik need tegurid viivad ajukahjustuse maksejõuetuseni, mis tekitab isheemilise insuldi arengut.

Patoloogia arengu mehhanism on järgmine. Laeva passivsus on katki, lumeni muutub vähem ja kaob üldse (võib-olla ummistumise). Meditsiin eristage järgmisi aju isheemiatüüpi (insult):

1. Ulatuslik. Mida ta esindab? Selline kahju hõlmab olulist aju tsooni ja taastusravi pärast peatumishäirete tekkimist esineb üsna pikka aega.
2. Progresseeruv. Selline insult on omadused suurendada hemorraagia krundi järk-järgult, mis toob kaasa neuroloogiliste düsfunktsioonide, mis tekivad pärast kriisihäirete leevendamist.
3. Väike insult. Mis see on? Häired hõlmavad väikest osa ajust ja patsient taastatakse üle 20 päeva.
4. Transistori isheemiline rünnak. Mis on selline rikkumine? Seda peetakse lihtsaimaks insuldi vormi, mis kutsub üsna sageli sellist mikroinõustamist. Transistori rünnakuga mõjutavad väikesed kudede osad, mis võivad piirduda esimesel päeval pärast hemorraagiat.

Samuti tuleb märkida, et haiguse liigitatakse endiselt selliste tüüpidega:

• trombemboolia- Seda iseloomustab trombi olemasolu ateroskleroosi või embooliaga kompleksis. Enamikul neist löögist on suurenenud ja kestab umbes 24 tundi;
• lünkaar - lõhe tekib väikeste laevade puhul, mis asuvad subkontseerimispiirkondades, on sageli tingitud hüpertensiooni olemasolust. Kaunistuste fookustamine ei ületa 15 mm;
• hemodünaamika - See on spasm, mille jooksul laevade seinad kitsenevad, mis põhjustab toitainete aju rakkude stressi katkestamise. Selline riik võib tekkida dramaatiliselt või arendada etappide.

Patoloogia välimuse põhjused

Kui me räägime sellisest probleemist insuldi arendamiseks, võib patoloogilise protsessi põhjuseks nimetada:

1. Hüpertensioon. Patoloogia ilmingus suureneb surve laevade seintele, mis toob kaasa läbimurde. Põhjus võib olla läbilaskvus, ebakindlus, suurenenud anuma ebakindlus.
2. Kõige tavalisematel põhjustel kuulub meditsiin ateroskleroos. Selline haigus ilmneb aterosklerootiliste naastude arterite seintel, mis kitsendab nende luumeni. Seega verevarustus süveneb ja trombi moodustumise korral kaob see üldse.
3. Trombophlebit. Haigus sügava veenide jalad. Komplikatsioonides verehüünt, see võtab maha veeni seinast ja vere komplekteeritud peatub arterites aju, mis viib insuldi.
4. Suurenenud vere hüübimine. Sellise geneetilise või omandatud lümfotsüütide kõrvalekaldega, trombotsüütide ja muude lümfide komponentide kõrvalekalle, jääda üksteisele, mis viib verehüüvete moodustumiseni, mis võivad põhjustada hemorraagiat.
5. Healoomuline laev kasvaja - väärareng. Kaasasündinud haigus, mis võtab teatud protsendi kõigist juhtumitest.

Tuleb märkida, et lisaks haigustele võib patoloogia insuldi kujul tekitada:

• ebatervislik elustiil;
• halb harjumused tubaka ja alkoholi kujul;
• ebaõige toitumine;
• liigne kaal.

Kõik need põhjused võivad olla süvendavate tagajärgede käigu väljatöötamise tõuke.

Mis on insult? Kuidas ära tunda oma sümptomeid?

Kohe tuleb märkida, et haiguse arengu mis tahes vormiga, järsku algus kiiresti arenevate sümptomitega, mis võivad tekkida mõne minuti paari, kerge vormiga, kuni kaks päeva ulatusliku käiguga. Sümptomite prognoosimiseks, mis võivad tähendada patogeensuse algust ajus, võib olla tingitud:

• tugevad peavalud, mis on kaasas iiveldus;
• ülemäärase erutuse või inhibeerimisega väljendatud närvhäired;
• pearinglus ja desorientatsioon kosmoses, mis võib põhjustada teadvuse kadumist;
• tahhükardia.

Te saate õppida insult vastavalt eripärale. Nad on sellised:

1. Näoerituste kõne ja asümmeetria rikkumine. See juhtub näolihaste halvatuse tõttu, mis raskendab sõnade hääldamist.
2. DüsfunktsioonichictionMis väljendatakse keha iseteenindusena, squinting.
3. Rõhu järsu suurenemine. Enne löömist ilmub hüpertensioon ja millele on kaasas iiveldus, oksendamine, nõrk on võimalik.
4. Tundlikkuse jäsemete puudumine, nahk. Keha kontrollimatu kontrollimatu võib tekitada tahtmatut urineerimist, defekteerimist. Samuti täheldas disorientatsiooni, ruumi kadu.
5. Tugev peavalu. Valu sündroomil on spetsiifiline iseloom, mida saab võrrelda "kuuma" valu levikuga. Esitades ka valgustundlikkus, lendab enne silmade pimestamist.

Patoloogiline protsess võib alata kõikjal ja varasem patsient muutub kvalifitseeritud abi, seda suurem on täieliku taastumise võimalus. Hapniku aju pikaajaline kaotamine toob kaasa destruktiivseid muutusi, mis esimesel minutil pärast ajurakkude nekroosi on endiselt pöörduvad.

Patoloogilise seisundi ravi peaks algama kohe. Esimesel märke instea, helistage õrnalt kiirabi, sest Selle patoloogia ajakaotus toob kaasa tõsiste tagajärgi. Arst hindab lokaliseerimist, samuti riigi raskust. Saadud andmete põhjal näeb ette narkootikumide töötlemise või operatiivse sekkumise, et taastada ajuringluse ja luua või säilitada elutähtsate funktsioonide töö.

Patsiendi rehabilitatsioon pärast ravi jätkab sageli väga pikki ja kõvasti. Mitte haruldased on juhtumid, kui täielikult ei suuda taastuda.

Kuidas vältida patoloogiat? Ennetamise meetodid

Profülaktika meetodite puhul võib neid nimetada standardiks. Nende hulka kuuluvad järgmised:

• peamise haiguse jälgimine, kui see on olemas;
• survet normaalsel tasandil;
• ratsionaalse toitumise hoidmine (ärge ülestage);
• aktiivse elustiili läbiviimine;
• Ärge koormata ennast kas moraalselt ega füüsiliselt.

Kui insult üle kanti, rehabilitatsiooniperiood võib olla üsna pikk. Väga sageli peate otsima abi asjakohastele spetsialistidele.

Igaüks teab, et haigus on mõtteviisi, kui tema tagajärgede raviks ja kõrvaldamiseks. Artiklist saime sellest, mis insult on, nagu see tulu ja millised tagajärjed võivad selle patoloogiaga olla. Oluline on meeles pidada, et Dysn tervislik ja aktiivne pilt on viis tervisele ja kaitsele paljude haiguste vastu!

Kontaktis

Väitekirja abstraktne.vastavalt meditsiinile kliiniliste ilmingute teema ja isheemilise insuldi kursuse kohta komorbiidi depressiivsete häiretega, võttes arvesse põhiseadusliku bioloogilist tegurit

Richlic Capital

Levin Anastasia Jõyevna

Kliinilised ilmingud ja isheemilise insuldi kursuse komorbiidi depressiivsete häiretega, võttes arvesse põhiseaduslikku bioloogilist tegurit

14.00.13 - Närvhaigused 14.00.18 - psühhiaatria

väited meditsiiniteaduste kandidaadi aste

Novosibirsk-2004.

Töö viidi läbi Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kõrgema erialase hariduse neuroloogia osakonna tööosakonnas. "Siberi riigi meditsiiniline ülikool *".

Teaduslikud juhid:

arst Medical Sciences, professor Alifirov

Valentina Mikhailovna

Austatud teaduse töötaja

arst Medical Sciences, professor Kornetov

Nikolai Alekseevitš

Ametlikud vastased:

arst of Medical Sciences, professor Pavlenko

Sergei SergeEvich

arst Medical Sciences, professor Zavyalov

Vladimir Yurevich

Juhtiv teadusasutus: sõjaväe meditsiiniakadeemia Peterburi.

Kaitse toimub 2004. aasta juuni 2004. aasta juunis väitekirjanõukogu kohtumisel 208,062.01 Novosibirski riigiakadeemias (630090, Novosibirsk, Red Avenue, 52)

Väitekiri võib leida Novosibirski riigiakadeemia raamatukogust.

Väitekirjateaduse teadusminister, arstiteaduste arst, dotsent

Gribacheva Irina Alekseevna

Töö üldkirjeldus

Teadusuuringute teema asjakohasus.

Praegu suureneb tserebrovaskulaarsed kahjustused, mis hõivab üks juhtivaid kohti elanikkonna suremuse ja töövõimetuse põhjuste seas (M. M. M., Yeh seadmed. A., 1999; Gusev E.I., Skvortsova V. I., 2001; Feigin., Nikitin Yu.p., 2001; EliSeev OM, Oshchenpova EV, 2002; Vilensky B. C, 2002; VEESHCHAGIN NV 2003). Saadaval insuldi probleemid on kahjustatud patsientide füüsilisele ja psühhosotsiaalsele ja psühhosotsiaalsele staatusele, vähendades elukvaliteeti (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

Viimastel aastatel on näidatud ägeda aju vereringe ja kliiniliselt väljendunud depressioonide ägedate rikkumiste kombinatsiooni kõrgsagedus, mis sõltuvalt kogusejärgse perioodi iseloomustamisest vahemikus 30 kuni 56% (Starkstein SE, Robinson RG, 1989 ; Kikumoto 0,1990, Sharpe M. et al., 1994; Burvill Ga et al., 1995). Need häired varieeruvad sügavusest suurest depressioonist väikeste depressioonide mooniliste häirete ja sümptomiteni (Starkstein et al., 1984; Francisco G.S., 1993). Afektiivsete häirete tunnustamine on sageli raske, mis on seotud selliste häirete mõlema polümorfismiga ja nende maskeerimise võimalusi teiste haiguste ilmingutega (Sinitsky V.N., 1986; Jarikov N.M., Gindikin V.Ya., 1996; Reisis A. R., 1996; SMLEVIć AB, 1997).

Arvatakse, et depressiivsed häired on neuroloogiliste ja somaatiliste haiguste tõsine tüsistus. See põhjustab ühiste psühhoneuroloogiliste uuringute kasvatamise ja suuremat tähelepanu vaimsete ja käitumishäirete hoolduse ja käitumishäirete taktika andmetele peamistes kroonilistes mittekavantseerivates haigustes ja nende tunnustamise üldises üliõpilaspraktikas (Spelevich AB, 1994; Kornetov 1998. aastal; 2001; Krasnov in., 1999; asjata A.M. koos SOVATiga, 1999; 2002). Üldised suundumused nendes küsimustes määratakse depressiooni rahvusvaheliste diagnostiliste kriteeriumide muutus ICD-10 klassifitseerimisel ja uute ravimeetodite väljatöötamine nii neuroloogias kui ka psühhiaatrias (Mosolov SN, 1995; Yakhno NN, 1999 2001; Vane A.M., 2002; Korolenko TSP., 2003). Koos selle kliinilise polümorfismi kõige post-staatilise seisundi ja ristumiskoht selliste sümptomite nagu väsimus, valu, unehäired, mitmesuguste vegetatiivsete häirete ja seisundi välimus fookuskauguse sümptomid kliinikus depressiivse

| G I-UC National I Raamatukogu |

häired kujutavad endast olulist keerukust neuroloogilises praktikas. (Vane AM, Vozsesenskaya T.g., Golubev V.P., Dyukova G.M., 2002; Filatova nt. Et al., 2003; Kadykov A.S., 2003; Mayou R. et al., 1988).

Tundmatu depressioon pärast katsejärgses perioodis lasub patsiendile ja selle sugulastele täiendava rasket lasti suurendab tserebrovaskulaarsete häirete ravi, vähendab ravi tõhusust, raskendab rehabilitatsiooni ja taastumisperioodi, mis suurendab tervishoiu ja ühiskonna majanduslikke kulusid Tervis (Belova An, 2000; Shklovsky V.M., 2003; Verbovsky La jt., 1993; Krishnan K. R. 2000; Fruhwald S. et al., 2001). Metastav depressioon võib sõltumatult koostada intelligentseid häireid, subkopressi atroofiat (maja A, Dennis M., Warlow C, 1988). Raske depressioon võib põhjustada patsienti suitsidaalsetele toimingutele.

Sellega seoses on afektiivsete häirete õigeaegne identifitseerimine ja ravi isheemilise insultiga patsientidel kiireloomuline probleem.

Paljudes isiklikel tegurites mängides rolli arengus, moodustamisel, kursusel, haiguse prognoosi, haiguse peegeldamise tunnuste tunnused patsiendi kogemustes (Karussky BD, 1982) on väga oluline. Hoolimata haiguse haiguse ja isiklike sätete sisemise pildiga seotud probleemide suurest tööst (Kvašhenko A. V., Zubarev Yu. G. 1980; Smirnov V.M., REZNIKOVA T. 1980; Ivanov N. I. 1980; Kabanov mm, Persiako AE, Smirnov VM, 1983; Volkov V. t et al., 1995), paljude probleemide aspektid jäävad ja täna ei ole piisavalt arenenud.

Somaatiliste haiguste ja vaimsete häirete kliiniline antropoloogia mustrite moodustumise uuringud ja erinevate haiguste voolu peegeldab terviklikku lähenemisviisi meditsiinis (Nikityuk B.a., Kornetov, 1998). Uuringud kliiniliste ja põhiseaduslike mustrite ilming mitmekordse skleroosi neuroloogia (Doronin B.M., 1990; Gribacheva I.A., 2002), Psühhiaatria afektiivsed häired (resident E.D., 2001; Simutekin G.g., 2002), näidata patogeneetilist, kliinilist ja prognostilist tähtsust See uurimispiirkond.

Kirjanduse analüüs näitas sammaste uurimise praktilist puudumist, sõltuvalt patsientide põhiseaduse morfinofüfenotüübist, depressiivsete rikkumiste olemasolu või puudumisest, võttes arvesse VKB-d. Sellega seoses on huvitav uurida kliinilisi ilminguid ja isheemilise insuldi voolu

komorbit Depressioon erinevate somatotüüpide ja WCB-dega patsientidel, et avalikustada täiendavad võimalused selle haiguse kursuse prognoosimiseks ja nende patsientide ravi optimeerimiseks taastumisperioodil.

Uuringu eesmärk. Kliiniliste ilmingute ja isheemilise insuldi omaduste kehtestamine komorbiidi depressiooniga erinevate põhiseaduslike morfoloogiliste liikidega patsientidel. Teadusuuringute eesmärgid

2. kehtestada depressiivsete häirete varajase diagnoosi väärtus patsientidel, kes on depressiivsetes isheemilise insuldi terava perioodi jooksul, et optimeerida raviperioodi jooksul ravi.

Kaitseküsimused:

1. Aju insuldi läbivatel patsientidel tuvastatakse depressiivsete häirete kõrge sageduse. On vaja varakult avastada depressiivseid riike selles kategoorias patsientide eesmärgiga õigeaegselt korrigeerida ravi ja parandada nende sotsiaalset kohandamist.

Teaduslik uudsus.

Uuriti depressiivsete häirete mõju kliinilistele ilmingutele ja isheemilise insuldi kursusele. Depressiivsete häirete varajase diagnoosimise väärtus patsientidel, kes on depressiivsete häirete diagnoosimise diagnoosi korral taastumisperioodil ravi optimeerimiseks.

Esmakordselt uuriti haiguse sisemise pildi depressiivsete häiretega patsientidel ja ilma nendeta uuritud.

Uuriiti põhiseadusliku bioloogilise teguri mõju kliinilistele ilmingutele ja isheemilise insuldi kursusele komorbiidi depressiivsete häiretega.

Praktiline tähtsus töö.

Uuringu tulemusena saadud andmed võimaldasid sõnastada soovitusi depressiivsete häirete varajaseks avastamiseks terava käiguperioodi jooksul, et optimeerida olemasolevaid patsiendi rehabilitatsiooniprogramme ja õigeaegset korrigeerimist. Antidepressantide määramine aitab kaasa insuldi vähendusaja soodsamale voolule.

Saadud andmed põhiseaduslike bioloogiliste omaduste mõju kohta kliinilistele ilmingutele ja insuldi voolule aitab ennustada selle haiguse tekkimist, muidugi ja tulemusi erinevate põhiseaduslike morfoloogiliste liikidega patsientidel. Rakendamine: uuringu tulemused tutvustati neuroloogia, psühhiaatria, narkoloogia ja PPK psühhoteraapia ja PPK SIBGMU haridusprotsessile, kasutatakse neuroloogilise kliiniku diagnostika- ja meditsiinilistes protsessides, mida kasutatakse asjakohaseid rakendamistoiminguid.

Väitekirjade kinnitamine.

Peamised sätted väitekirja teatatud ja arutletud üldhariduse sümpoosionide "depressiivsed häired meditsiinipraktika: kannatada või hallata?" (Tomsk, 1999 - 2001); Psühhiaatrite 13. kongressil (Moskva, 2000); 8. all-vene neuroloogide kongressil (Kazan, 2001); 4. kongressil "palliatiivne ravim ja rehabilitatsioon", (Moskva, 2002); Vene riiklikus kongressil "mees ja meditsiin" (Moskva, 2002); Rahvusvahelise osalusega teaduskonverentsil: "depressiivsed häired (põhilised, kliinilised, hariduslikud ja eksistentsiaalsed probleemid)" (Tomsk, 2003); TNTS Su Rams vaimse tervise 11. teadusliku aruandluse istungil (Tomsk, 2003); ettevõtte koosolekul, neuroloogid (2003); Venemaa konverentsil "Afektiivsed ja skisoafektiivsed häired (Moskva, 2003); 3. kõik-vene psühholoogide kongressil (Peterburg, 2003). Väljaanded.

Vastavalt väitekirjade avaldatud 15 tööd, 3 neist - keskse tihendiga; Käsiraamat arstide "afektiivne rikkumiste neuroloogiliste patsientide vastavalt" sõeluuringute "valmistati, mis kiideti heaks sektsiooni koosolekul närvishaiguste teadusministeeriumi Teadusministeerium Venemaa. Maht ja struktuuri töö .

Lõputöö säilitatakse 168 leheküljel masinalähedava teksti, illustreeritud 14 tabelit ja 9 joonistust ja koosneb manustamist,

kirjanduse, peatükkide "materjali- ja uurimismeetodite ülevaade", 3 oma teadusuuringute tulemuste juhid, järeldused, järeldused, praktilised soovitused. Bibliograafiline pointer sisaldab 83 kodumaist ja 98 välismaist allikat.

Materjalid ja uurimismeetodid

Kliinilise materjali omadused. Uuringu objektiks oli 130 patsienti vanuses 26-78 aastat (keskmine vanus), kes kannatasid isheemilise insuldi. Insuldi diagnoos loodi üldtunnustatud diagnostiliste kriteeriumide alusel vastavalt X Review-haiguste rahvusvahelisele klassifikatsioonile. 50% patsientidest kinnitatakse fookuse esinemine CT ja MRI aju abil. Enamik patsiente (120 inimest) uuritakse terava insultis, 10 - kaugperioodil. Ressbraalse ringluse korduv rikkumine on registreeritud 27 patsiendil (20,8%). Insuldi pärilik laadi ilmnes 75 patsiendil (57,7%). Enamikus patsientidel tausthaigused olid arteriaalse hüpertensiooni ja aju ateroskleroosi.

Peamine rühm oli 65 patsienti, kes on läbinud isheemilised löögid depressiivsete häirete (29 meest, 36 naist). Keskmine vanus patsientide oli 55,95 ± 1,2 aastat (mehed - 53,9 ± 1,6 aastat, naiste - 57,6 ± 1,7 aastat). Keskmine skoor bek skaala grupis osutus võrdseks 24,97 ± 0,66 (naistel - 25,06 ± 0,64, mehed -24,8 ± 1,27). Seal oli 32 patsienti, kellel on lüüasaamist sisemise unearteri basseinis, 26 - kahjustusega selgroode basilar basseinis. 7 inimeses täheldati lüüasaamist kahes basseinis.

Võrdlusrühmas täheldati 65 inimest: 36 meest ja 29 naist. Keskmine patsientide keskmine vanus on 56,2 ± 1,48 aastat (meestel - 56, b ± 1,89 aastat, naised - 55,7 ± 2,37 aastat). Keskmine väärtus bek skaalal rühmas oli 16,35 ± 0,24 (meestel - 16,1 ± 0,32, naistel - 16,7 ± 0,36). Väärtüli basilar basseini lüüasaamist täheldati 27 patsiendil, sisemise unearteri bassein - 36 inimesel. 2 patsiendil oli kaks basseini lüüasaamist.

Arvestades mootorihäirete tõsidust, jagati patsiendid kaheks rühmaks: kergete mootorite häiretega patsiendid (85 inimest), raskete häiretega patsiendid (29 inimest). Samuti eraldatakse ka 3 rühma, sõltuvalt valitseva kahjustuse sündroomi: Bulbari (11 inimest), vestibulotaktika (40 inimest), aficat (19 inimest).

Uuringu peamine meetod oli kliiniline, mis hõlmas neuroloogiliste ja vaimsete staatuste täielikku uuringut. Eksperimentaalsed psühholoogilised uurimismeetodid. Vaimse sfääri uuringut täiendati katseliste psühholoogiliste tehnikate kasutamisega. Koos kliiniliste kriteeriumide depressiivse episoodi ICD-10 (1994), uurides patsientide, BEKA skaala kasutati (Beck, 1961), mis võimaldab teil tuvastada sümptomid maskeeritud depressiooni patsientidel somaatiline patoloogia ja depressiivsete häirete tase. Hindamine tehti punkte. Kui punktide kogus on väiksem või võrdne 19-ga, diagnoositi depressiivsete häirete puudumine. Mis kujutab punkte 20-24, depressiivne häire valguse kraadi diagnoositi, mille koguse punktid 25-29 - mõõduka depressiivne häire, 30 punkti ja diagnoositud raske depressioonhäire diagnoositi.

Põhirühmas eraldati 2 patsientide alarühma: antidepressantide (40 inimese) kasutamisega ja ilma antidepressantide kasutamiseta (25 inimest). Esimeses alarühmades määrati ravimit thiandiinis 24 patsienti annuses 37,5 mg / päevas, 16 patsienti said fluouksuksamiini preparaadi annuses 50-100 mg / päevas. Kõik patsiendid, keda me uurisime bek skaalal dünaamika (3-4 nädala pärast).

Üksikisikute preporbid funktsioone hinnati Aizenka küsimustike analüüsi põhjal (ekstroversioonide, intraverti ja neurootmi) ja leongi määratlemine (isiksuse rõhutamise tuvastamine). Haiguse hoiakute liigid loodi vastavalt logi küsimustiku tulemustele (Personal A.e., Ivanov N.ya., 1980).

Antropomeetrilised uurimismeetodid. Patsientide põhiseaduslike parameetrite uurimiseks kasutati antropoloogia poolt nende poolt vastu võetud antropomeetria meetodit (1941). Di. Anuchi MSU neid. M.V. Lomonosov.

Antropomeetriline õppekava sisaldab 6 mõõtmist: keha pikkus, kehakaal, bioloogiline läbimõõt, põiki rinna läbimõõt, sagitaal suurus, bicrystal läbimõõt. Somatotype viidi läbi Rees-Eyencki indeksi (1945) alusel N.A muutmisega Kornitov (1986) määrata diskreetsete piiride somatotüübi varieeruvuse käesoleva indeksi all.

Keha pikkus 100_

põhiseaduslike morfoloogiliste tüüpide varieeruvuse piiriülest läbimõõt arvutati antropoloogias vastu võetud ruuthälve jaotamise põhimõtte alusel (lugejad V.P.,

1978). KMT regulatiivsed piirid määrati täpsusega ± 0,6 standardhälbe.

Diskreetsete rühmade piirid indeksis (REES-EYENK, 1945):

meeste:

naistele:

picnicky Normostic asteheniline

picnic Normostic asteheniline

< 89,9 89,9 - 97,7

< 88,3 88,3-99,1

Antropomeetriline uuring sisaldab 114 inimest.

Statistilised uurimismeetodid. Statistilised andmetöötlusmeetodid sisaldasid lineaarseid regressioonimeetodeid, korrelatsiooni analüüsi, T-statistikat, mitteparameetrilisi meetodeid. Andmete analüüs viidi läbi Statistika 6.0 ja Origin -5 programmi abil.

Teadusuuringute ja arutelu tulemused

Insuldi kliiniliste ilmingute analüüs komorbiidi depressiivsete häiretega näitas, et pärast patsientide depressiooni depressioon raskendab rehabilitatsiooni

taaskasutamise periood toob kaasa sotsiaalse kohanemise rikkumise, vähendab patsientide elukvaliteeti. Depressiivsed häired sageli (50,8%) tegutses sõltumatu insuldi riskitegurina.

Põhirühmas täheldati 10 inimeses tõsist depressiivset episoodi (5 naist, 5 meest), mõõdukat depressiivse episoodi täheldati 14 patsiendil (11 naist, 3 meest), kerge depressiivse episoodi - 41 inimeses (20 naist , 21 meest). Valguse depressiivsete häiretega patsientidest oli märkimisväärne ülekaalus (P<0,01).

Raske depressiivne episood. Raske DE-ga patsientidel oli bek skaala keskmise skoori 34,9 + 1,85. Selles alarühmas valitses valgusmootorite häiretega patsiendid. Patsiente eristati suurenenud ärevuse, meeleolu võrreldavusega. Seal on olnud plastilisust, pühendunud, apaatia, halb uni, kahjustuse vähenemine. Mõtted oma abituse kohta, väärtusetusest. Patsiendid kasteid iseendasse, oma tunded olid pikka aega voodis pärast piirangute eemaldamist, kartes halvenemist. 2 naisel olid öise hirmu rünnakud, taas insuldi hirm. Vaatamata väikestele

neuroloogilise puudujäägi raskusaste, selle alamrühma patsientidel tuvastati tõsine depressiivne häire. Peavalud, pearinglus ja paljud teised kaebused säilitati ka pikka aega. Analüüs depressiooni kaalud Beck näitas kõige levinum näidustusi väsimus "kõike", võimetus töötada, pettunud iseenesest, pidev süütunnet, olemasolu suitsidaalsete mõtete, tuleviku lootusetus. Mõõdukas depressiivne episood. Keskmine skoor bek skaalal mõõduka depressiivse episoodiga patsientidel oli 26,8 ± 0,35. Selle rühma patsiendid valitsesid ka kerge mootori häired. Patsiendid valitsevad aju barreli kahjustusega. Nad on märkinud järgmisi depressiivseid sümptomeid: meeleolu depressioon, emotsioonide, ärrituvuse, plastilisuse, unehäirete ja söögiisu labiilsus. Lisaks mõned patsiendid esitasid palju somaatilisi kaebusi (ebasoodustunnetes kehas, peavalu ilma selge lokaliseerimiseta, soojuse tunne, laeva rippus peaga). Spontaansed väited vaese tuju, apaatia, lootusetuse kohta, mida varem küsitletud olid harva täheldatud, mõnedes nende riikides määratleti need riigid suuliselt, enamik neist avastati aktiivse küsimusega. Haiglas enam otsivad patsiendid hakkasid hiljem aktiivsuse režiimi laiendama. Bek skaalal patsientide testimisel tuvastati kõige sagedamini järgmised kaebused: enesehinnangu vähenemine, varasema meeldiva tegevuse kaotus, otsuste tegemise, hirmu ja ebakindluse vähenemine tuleviku vastu, huvi teiste vastu inimesed.

Lihtne depressiivne episood. Lihtne depressiivne episood ilmnes 41 patsiendil. Bek skaala keskmine skoor oli 21,9 ± 0,23. Valguse mootori häiretega patsiendid valitsesid (29 inimest). Depressiivsete häirete kliinilised ilmingud olid oluliselt vähem väljendunud kui kahes eelmises grupis. Järgmised sümptomid täheldati: vähenemine enesehinnangu, suurenenud väsimus, ärrituvus, naudingu vähenemine varem meeldiv tegevus. Mõnikord ei näidanud selliste patsientidega vestlus, tüüpilised depressiivsed sümptomid ise. Ainult täiendav uuring ja katsetamine BEK skaalal tuvastati näidustused peidetud depressiivse sümptomite jaoks. Nende patsientide tüüpilised kaebused (BEKA skaalal): vähendatud meeleolu, suurenenud väsimus, enesehinnangu vähenemine.

Selgus, et teatud patsientide preporbid eripärasid mõjutasid depressiivsete häirete tekkimist, \\ t

eelkõige melanhoolne temperament, kõrge neurotismi, emotsionaalsete labiilsete ja sünnitusliigi iseloomuga.

On kindlaks tehtud, et depressiivsete häirete struktuuris osales postijärgsetel patsientidel sageli somaatilise komponendiga, st patsientidel esitasid patsiendid eelistatavalt somaatilisi kaebusi, mis raskendasid diagnoosimist. Depressiivset häireid võib identifitseerida ainult spetsiaalse uuringu ja katsetamisega.

Depressiivsete häirete raskusaste, sõltuvalt neuroloogilise puudujäägi iseloomust. Selgus, et kerge depressiivne episood (keskmine skoor BEK skaala - 23,3 ± 0,8 punkti) on mõnevõrra sagedamini vestibulaarse sündroomiga patsientidel. Raskete mootorihäirete korral täheldati peamiselt mõõdukat depressiivset episoodi (BEKA skaala keskmine skoor - 25,5 ± 2,8 punkti). Bulbari sündroomiga patsientidel täheldati BEK skaalal suure väärtusi (keskmine skoor oli 28 ± 2,5 punkti, mis vastab mõõdukale depressiivsele episoodile). Siiski ei tuvastatud statistiliselt usaldusväärset erinevust nende alamrühmade vahel (p\u003e 0,05).

Seega tehti kindlaks, et neuroloogiliste sümptomite olemus on vähese mõju depressiivse häire astmele.

Avastati statistiliselt usaldusväärne erinevus kahjustuste erineva lokaliseerimise alarühmade vahel (p\u003e 0,05). Depressiivsete häirete raskusastme sõltuvus kahjustuse fookuse lokaliseerimisest ajus ei ole asutatud. See on kooskõlas Robinson et al., 1984 autoride uurimisega; Sinyor et al., 1986; House et al., 1990; Sharpe et al., 1990; Astrom et al., 1993; Burvill et al., 1994; Herrmann et al., 1995.

Samal ajal näitas see uuring, et depressiivsed häired post-sammastes on erinevad kliinilised ilmingud sõltuvalt kahjustuse fookuse lokaliseerimisest.

52,9% juhtudest kohtusid depressiivsed häired apasiaga patsientidel. Neid hääldati ja Bek skaalal vastas UDE-le (keskmine väärtus - 26,8 + 3,07 punkti). Reeglina olid patsiendid väga mures kõne kaotuse pärast, häbelik nende defekt. Selle defektist on suurem teadlikkus kui patsiendid, kellel on parempoolse poolkera lüüasaamist.

Mitmetel patsientidel, kellel on assomootori apaasia ja võimetus, reageerivad BEKA skaala küsimustele, diagnoositi depressiivse häire ainult kliiniliselt käitumisharjumustel (kannatanud, intensiivne näopressioon, \\ t

negatiivne suhtumine meditsiinitöötajatele, sugulastele, toidu tagasilükkamisele, narkootikumide vastuvõtmisele). Patsiendid olid ärritunud, kuum-karastatud, mõnikord agressiivsed, mures, et nad ei mõistnud. Pange tähele oma vigu, patsiendid vähendasid nende katseid rääkida ja sageli keeldus kõnele. Pärast antidepressantide ametisse nimetamist ex Juvantibus muutunud patsientide meeleolu paremaks, nad said rahulikumaks, Walile'i kontakteeruda, suurenenud tõhususe suurenenud klasside ajal kõveropeeritud-afaasiikoloogiga.

Aphasiata patsientidel oli BEK skaala keskmine väärtus 24,1 ± 1,4 punkti. Kuid usaldusväärne erinevus kahe alamgrupi vahel ei saa, kuigi on kalduvus suurendada keskmist liiteseadis BEKA skaala Aphasiaga patsientidel võrreldes Aphasiata. Tuleb märkida, et BEK skaalal küsitletud patsientide hindamise objektiivsus on mõnevõrra kaheldav, selle tulemusena kaalume nende patsientide depressiivsete häirete kliinilist hindamist usaldusväärsemaks.

Parema poolkera lüüasaamise all patsientidel täheldati psühhopatoloogilisi sündmusi sageli paranoidi suundumuste, suitsidaalsete mõtete kujul. Samuti avastati indoognosia sageli indoognesi.

Aju pagasiruumi kahjustustega ja selle pearingluse, iivelduse ja paljude teiste tunnete tõttu täheldati patsientidel erinevat depressiooni hüpoknondria.

Kõigist uuritavate depressiivsete häiretega patsientidest, kes on küsitletud, 48 inimest (73,8%) valitsevad kerge mootori häired (p<0,001). Средний балл по шкале Бека у этих пациентов составил 24,9+0,82. Двигательные нарушения средней степени тяжести и грубые моторные нарушения наблюдались у 17 пациентов (26,15%). Из-за небольшого числа пациентов мы объединили их в одну группу, которую назвали: пациенты с выраженными моторными нарушениями. Средний балл по шкале Бека у этих больных составил 25,1+1,1. Статистически доказано, что клинические проявления депрессивных расстройств не зависели от степени выраженности моторного дефицита (р>0,05). Samuti tuvastati ka usaldusväärne erinevus nende patsientide rühmade vahel ja Beka skaalal testimisel (p\u003e 0,05).

Seega meie uuringus ei ole otsene sõltuvus depressiivsete häirete raskusest mootorihäirete astmest, mis näitavad ka Starksteini autorit S.E., Robinson R.G., (1986) autorid. Sellest tuleneb, et insultist tulenevad mootorihäired ei põhjusta depressiooni arengust otseselt.

Sellega seoses tuleb märkida, et komorbiidi käigu depressiivsed häired, erinevalt haiguse vastusest on sõltumatu haigus, mis vajab ravi alustava haiguse raviga.

Depressiivsete häirete ravi. 65 patsienti komorbiidi depressiivse häiretega, 40 inimest said antidepressandid varajases tööjärgse perioodi jooksul (esimesed 4 nädalat) taustal põhiteravi. Ettevalmistused olid ette nähtud peamiselt teisel nädalal pärast kannatanud isheemilise insuldi. Tehtud ravimi valikut võeti arvesse valitsevaid kliinilisi sümptomeid ja patsiendi võimalusi selle ravimi kasutamiseks järgnevates b kuu jooksul. Tianteptini valmistamine annuses 37,5 mg / päevas. (Jagatud kolme vastuvõtusena) sai 24 inimest. 16 patsienti raviti fluouxamiini ravimiga annuses 50-100 mg ööpäevas öösel.

Ligikaudu 4-5-päevasel ravipäeval thiandiiniga. Peaaegu kõigil patsientidel oli täheldatud ärevuse vähenemist, depressiooni. Tulevikus (umbes keskel teisel nädalal), oli järkjärguline paranemine meeleolu, patsientidel muutus aktiivsemaks, ärkas huvi teiste vastu. Patsiendid kaebasid palju vähem peavalu, ebamugavustunne kehas. Nad hakkasid aktiivselt tegelema meditsiinilise võimlemine, suhelda teistega. Kui re-testimine bek skaalal (pärast kolme nädala pärast), depressiooni sümptomite vähenemist täheldati 100% patsientidest. Bek skaala punktides on vähenemine 25,8 ± 0,90 kuni 20,9 ± 0,93 (märkimisväärne erinevus<0,001). Больным рекомендовался прием препарата от 3 до 9 месяцев в зависимости от тяжести депрессивного эпизода. Отмечена очень хорошая переносимость данного препарата больными. Побочные явления встречались крайне редко (2 случая) и исчезали при уменьшении дозы препарата.

Esimese kolme päeva jooksul oli patsientidel patsientidel paranenud esimese kolme päeva jooksul patsientidel: kiire uinumine, sügavam uni, varajase ärkamise puudumine. Esimese nädala jooksul vähenes ärevus ja ärevus, vähenenud vererõhk vähenes. 2 nädala pärast paranes meeleolu, füüsilise ja vaimse ja vaimse ja vaimse tegevuse suurenenud, huvi ümbritseva tegevuse vastu ilmnes ürituste taastamiseks. Tulevikus täheldati depressiooni somaatiliste sümptomite vähendamist. Mõnedel patsientidel juba 7. päeval vastuvõtt narkootikumide on märkinud paranemist meeleolu.

Ravimi kõrvaltoimeid täheldati 3 (18,8%) patsiendil. 81,3% juhtudest (13 patsiendil) täheldati riigi selget paranemist. Bek skaala väärtuste vähendamine vastavalt rühmale - 24,8 ± 0,97 kuni 20,75 ± 0,62

punktid (erinevuste usaldusväärsus<0,001). При хорошей динамике процесса пациентам рекомендовалось продолжить прием препарата в течение 6 месяцев.

Patsientidel, kes võtsid antidepressante, oli peavalu vähenemine, varem režiimi laiendanud patsiendid olid aktiivsemad. Patsiendid muutusid rahulikumaks, kuulus ilmselt nende riigile. Suurenenud taastamise motivatsioon, ravi. Nad väikestele tundsid oma sõltuvust teistest, mis on optimistlikus tujus.

Patsiendid, kes ei aktsepteerinud antidepressandid (25 inimest) olid palju pikemad voodis. Lisaks sellele esitasid patsiendid sageli palju somaatilisi kaebusi. Seal oli unehäire, söögiisu. Bek skaala keskmise skoori muutused dünaamika ajal ei tuvastatud: esmase testimise ajal - 24,8 ± 0,79, pärast 3 nädala pärast 24,5 ± 0,87 punkti. Seega märgiti, et Antidepressantide määramine terava käiguperioodi jooksul aitab kaasa patsientide seisundi optimeerimisele, suurendab nende tegevust ja taastamise motivatsiooni, parandab sotsiaalset kohandamist.

Saadud andmete põhjal tuleb varasematel aegadel alustada töötaktiliste meeleoluhäirete diagnoosimist. See võimaldab õigeaegse korrigeerimise korrigeerimist antidepressantide abil, mis aitab kaasa redutseeriva agendi soodsamale voolule.

Haiguse sisemine maal. Haiguse (WCB) sisemise maali uurimisel ilmnes see, et patsientidel, kes on läbinud isheemilised löögid, on võrdselt levinud järgmistele suhtumisliigidele haiguse vastu: obsessiiv-foobic, tundlik, halvik.

Depressiivsete häiretega patsientide grupis on see usaldusväärselt sagedamini (p<0,01) по сравнению с другой группой выявлялись неврастенический, тревожный и ипохондрический типы ВКБ, то есть типы отношения к заболеванию, характеризующиеся наличием социальной дезадаптации.

Võrdlusgrupis olid WCB tüübid suhtelise sotsiaalse kohanemisega usaldusväärselt sagedamini: ergopaatiline (P<0,01), эйфорический (р<0,05), отмечалось преобладание анозогнозического типа ВКБ.

Esimene plokk, mis sisaldab WBB tüüpi suhtelise sotsiaalse kohanemisega, suure sagedusega (75%) esineb depressiivsete häireteta patsientidel (erinevuste usaldusväärsus)<0,001) по сравнению с группой пациентов с депрессией (32,5%).

Teine plokk, mis sisaldab WBBS-i tüüpi Intraxichesky suunamissuunaga, on depressiivsete häiretega patsientidel kõige enam väljendunud (82,5%) võrreldes teise rühma patsientidega (P< 0,01).

Kolmas plokk, milles WBB tüübid on kaasatud interphilise võrdlussuunaga, praktiliselt sama sagedusega, mis on esitatud mõlema rühma patsientidel. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et selles plokis sisalduvate WCB-de tüübid peegeldavad peamiselt patsientide premoromaatilisi omadusi.

WBBS-i moodustamine sõltuvalt kahjustuse fookuse lokaliseerimisest. Aju kahjustuse lokaliseerimise mõju WBB tüübi moodustamisele. Poolkera kahjustuse kahjustuste kahjustuste kahjustustel patsientidel, kellel ei ole depressiivseid häireid, määrati haiguse sisekujundus peamiselt eufoorilise (40%), ansognosihase (30%), tundliku (30%), neuraasteesi- (30%) tüübid. 50% -l nendest patsientidest ilmnes WCB ergopaatiline tüüp.

Depressiivsete häiretega patsientidel avaldati esiplaanil parempoolse poolkera, neuroasteenilise (66,7%) ja murettekitava (50%) tüübide ajal. See vähendas ergopaatilise tüübi sagedust. Samuti märkis ka "kadumise" TheoSognoossed ja eufoorilised WCBS-i kadumine.

Kahjustusega vasakpoolkeral patsientidel ilma depressiivsete häireteta patsientidel WBB struktuuris tuvastati eelistatult ergopaatilised (72,7%), tundlik ja paralüaleous (63,6%) tüübid. Depressiivsete häiretega patsientidel oli neuratshenic'i sageduse järsk tõus (62,5%) ja murettekitava (50%) tüüpi WCB tüüpi. Samal ajal täheldati tundlike, paraneraalsete ja ergopaatiliste WBB sageduse vähenemist.

Kui protsess on lokaliseeritud aju barrel, murettekitavad ja tundlikud VKB tüüpi sageli tuvastatud (mõlemas grupis). VKB hüpohondriaalset tüüpi tähistati ainult aju barreli kahjustusega inimestel (P<0,05) в группе больных с депрессивными расстройствами. Это свидетельствует о том, что у больных с поражением ствола головного мозга в структуре ВКБ преобладает сенсорный и эмоциональный уровни. Таким образом, установлено, что на формирование типов ВКБ оказывают влияние не только депрессивные расстройства, но и локализация очага поражения.

Korrelatsiooni analüüs viidi läbi depressiivsete häirete raskusaste, sõltuvalt WCB tüübist. Ta näitas, et apaatilise mõjuga patsientidel leiti raskemad depressiivsed häired (BEKA skaala keskmine väärtus - 27 punkti) ja

hüpokondrid WCB tüübid (263 punkti). Tulevikus vähenes depressiivsete häirete tase järgmises järjestuses: obsessiiv-foobic, egocentar (25,6 kuni 25,2 punkti), mis vastab mõõduka depressiivse episoodiga. Järgmised WCB tüübid vastavad kerge depressiivsele episoodile: neurasteenilise, murettekitava (24,5 - 24,4 punkti), halvaronaalsete, tundlike, ergopaatilise, ansognosic - (23,3 kuni 23 punkti). Seal on selgelt väljendatud negatiivne lineaarne sõltuvus määratud WCB-st depressiivsete häirete raskusest. Lineaarne regressioonianalüüsi mudel kinnitab seda avaldust (korrelatsioonikoefitsient g \u003d 0,97). (Jn1)

Keskmine lihtne kraad

TIG "WBB ja Aleurityicity DR - mudel Y \u003d A + WK korrelatsioon 97, P<3 0001 Коэффмцкмты мадепг А=27.29 Ошибка=0.28 В=Ч35 0шивга=004 \ ч \ ч \ ч \ \ч \ ч \ ч -1-1-1-■-1

1-A, 2-H, 3-0,4 - I, 5-H, 6-t, 7-P, 8-C, 9-P, 10-3

Joonis 1 suhe WBB tüübi ja depressiivsete häirete tõsiduse vahel.

Selgus, et patsientide identiteedi eelprepliivate sümptomite arendamine tööjärgse perioodi jooksul mõjutavad premorbidi omadused. Depressiivsete häiretega patsientide rühmas, mis on kõrge neurootmi ja introversiooniga inimeste usaldusväärne ülekaalus (P<0,05).

Haiguse sisekujundusjärgse patsientide sisemine pilt vajab piisavat korrigeerimist. See on vajalik sotsiaalse toimimise edasise rehabilitatsiooni ja optimeerimise jaoks. CBB korrektsioon on rakendada psühhoterapeutilisi ja psühhofarmakoloogilisi meetodeid.

Somatotüübi mõju kliinilistele ilmingutele ja insuldi voolule.

Põhiseadusliku bioloogilise teguri mõju uurimisel ilmnes mõned funktsioonid insuldi tekkimisele ja voolule. Somatotyping küsitletud grupis andis järgmise jaotuse: Picanic Somatotype - 33 inimest (28,9%), Normostic Somatotype - 49 inimest (42,9%), asteeni - 32 inimest (28,1%).

Keskmine vanus haiguse alguseni pücnic somatotype oli 56 ± 1,5 aastat, normostic - 55,5 ± 1,4 aastat, asteheniline - 52,6 ± 2,45 aastat. Lineaarse regressiooni tulemuste analüüsi põhjal oleme välja töötanud antropomeetrilistest näitajatest insuldi vanusele kvantitatiivse lähenemisviisi (tabel 1).

Tabel 1

Koefitsiendid mudeli põhiseadusliku diferentseerimise vanuse ja sugu volatiilsuse ajast

Põhiseaduse tüüp Paul Mudeli koefitsient (B)

Picnic m 2,73.

Normostic M I.

Asteeniline m 3,57

Märkus tabelile 1: B on aastiku varieeruvuse põhiseadusliku diferentseerimise koefitsient insuldi esinemise ajani. Tabelis 1 on kujutatud koefitsiente

vanuse ja seksuaalse varieeruvuse põhiseadusliku diferentseerimise uuringud insuldi aja jooksul.

Statistilised arvutused näitasid olulisi erinevusi insuldi vanuses sõltuvalt patsientide somatotüübi omadustest (P<0.0001). У пациентов астенического типа телосложения инсульт возникает в более молодом возрасте.

Patsientide vanuse korrelatsiooni analüüs haiguse algusse ja mõned patsientide individuaalsed antropomeetrilised omadused viidi läbi. Korrelatsiooni koefitsiendid näitasid, et pikniku kehaosa inimeste vanusega oli keha pikkuse vähenemine, rindkere ja kehakaalu ristsuuruses vähenemine. Samal ajal täheldati bioloogiliste bicrystaalsete läbimõõdude ja sagitaalse suuruse suurenemist.

Asteenilise kehaga inimestel esines vanusega vähenemine keha pikkus ja rindkere põiksuuruses, kuid koos kehakaalu suurenemisega. Samuti täheldati bioloogiliste, bicrystal läbimõõdu ja sagitaalse suuruse suurenemist.

Norrostic Somatotype'i inimestel vanuse vähenemise vähenemine kere pikkus ja rindkere põiksuuruses, kerge suurenemise kehakaalu suurenemine meestel ja naiste kehakaalu vähenemine naistel. Samuti täheldati bioloogiliste, bikrivate läbimõõdude ja sagitaalse suuruse suurenemist, nagu pikniku- ja asteeniliste hoonete isikud, vaid vähemal määral.

Seega on Normostic Somatotype'i inimestel väiksem sõltuvus antropomeetriliste parameetrite muutusest alates vanusest erinevalt pikniku- ja asteenilistest somatotüüpide isikutest. Mootori puudujäägi raskusaste sõltuvalt KMT-st.

Kui analüüsitakse mootori puuduse raskust erinevates somatotüüpides, ilmnes, et pikniku- ja astenotüübidega inimestel täheldati suurimat protsenti hääldatavate mootorite häirete puhul: vastavalt 39,4% ja 25%. Normostic somatotüübiga inimestel on mootori funktsioonide väljendunud rikkumised vähem levinud (16,3%). Näitas usaldusväärseid erinevusi (P<0,05) между группами пациентов пикнического и нормостенического соматотипов по данному параметру.

Norrostic ja asteeniliste somatotüüpide patsientide rühmades domineerivad valgusfunktsioonide valguse kahjustamisega (p<0,001). В группе пациентов с пикническим соматотипом отмечено увеличение удельного веса выраженных моторных нарушений. Несмотря на это, у данной группы обследованных выявлено хорошее восстановление в 61,5%.

Asteenilise somatotüübiga inimestel oli mootori funktsioonide väljendunud häirete osakaal 25%. Samal ajal märgiti, et taastumine on palju aeglasem kui pikniku somatotüübi. Suurema protsendi juhtudest (62,5%), resistentsed jääknähtused täheldatakse. Normostic Somatotype'i isikud vastavalt taastumisastele hõivatud polar KMT vahel vahepealse asendi.

Depressiivsete häirete raskusaste sõltuvalt KMT-st.

Depressiivsete häirete tõsiduse analüüsimisel täheldati erinevates somatotüüpides järgmisi funktsioone: uuritava antropomeetrilise meetodi koguarvust avastati depressiivsed häired 52,6% patsientidest. Neist leiti depressiivsete häirete suurim protsent normostic (22,8%) somatotüübiga inimestel. Picnicients Picnic KMT, depressiivsed häired täheldati 16,7%, asteeni somatotüübi inimestel - 13,2% juhtudest. Norrostic somatotüübi inimestel kliinilises pildis valitseb kerge depressiivne episood (p<0,01) в сравнении с умеренными и тяжелыми депрессивными расстройствами. У пациентов пикнического телосложения также наблюдается преобладание легких депрессивных расстройств (р<0,05). У больных с астеническим конституционально-морфологическим типом не отмечается достоверной разницы между тяжелыми и легкими депрессивными расстройствами. Наблюдается тенденция к увеличению удельного веса тяжелого и умеренного депрессивного эпизода, по сравнению с двумя предыдущими группами.

Seega saavutatud tulemused, mis on saadud isheemilise insuldi omapärade iseärasuste sõltuvuse sõltuvuses komorbiidi depressiivse häiretega, sõltuvalt põhiseadusliku bioloogilisest tegurist, võttes arvesse haiguse sisemist maalimist. See asjaolu võimaldab teil individualiseerida selle haiguse prognoosi ja ravi kliinilise hindamise lähenemisviisi.

2. depressiivsete häirete õigeaegne identifitseerimine ja ravi

patsiendid, kes läbivad insuldi optimeerib nende seisundit taastumisperioodil, suurendab sissenõudmise motivatsiooni, parandab sotsiaalset kohandamist.

6. Kliinilised ilmingud ja insuldi voolu sõltub põhiseaduse-morfoloogilisest tüübist.

Asteenilise somatotüübiga inimestel areneb insult väiksemas eas ja seda iseloomustab häiritud funktsioonide aeglane taastumine. Depressiivsete häirete sagedus on suhteliselt väiksem, väljendunud raskusega.

Pikniku somatotüübiga inimestel areneb insult hiljem ajastul mõõdukate ja raskete mootorihäirete ja soodsama tulemuse arendamisega. Seal on kiirem vähenemine suhteliselt väiksema sagedusega jääknähtuste ja suurema sagedusega valguse ilmingute depressiivse häirete, võrreldes patsientide asteenilise somatotüübi.

Normostic somatotüübiga inimestel on mootori funktsioonide väljendunud häirete sagedus kui pikniku somatüübiga need. Vastavalt häiritud funktsioonide vähendamise tasemele täheldatakse vahepealset asendit võrreldes polaarse põhiseaduslike morfoloogiliste liikidega: piknik ja asteeniline. Valguse depressiivsete häirete ilming on suur sagedus.

1. Mineraalse homeostaasi seisund veres vaskulaarse patoloogia ja depressiivsete häiretega patsientide // tegelikke probleeme mitte-nakkumatute haiguste ennetamise probleemid: kõigi Venemaa konverentsi menetlus. - Moskva, 1999. - Tom II. - lk.156-157 (ETA. Kataeva N.g., Katav S.g., Ivanova E.V., Baranova O.V.)

2. Afektiivsed häired poststroke patsientidel COAXYL // EUROPEN neuropenhopharmacology ravi, 2000. - Vol. 10. - lk. 375. (Al. Kataeva. N.g., Tatkina E. G., Denchic E.B.)

3. Depressiivsed häired neuroloogilistel patsientidel / 13 psühhiaatrite kongress: aruannete teesid. - Moskva, 2000. - Lk 81 (et al. Kataeva N.g., Tatcheina nt.)

4. Omadused sisemise pildi haiguse ja afektiivsete häirete neuroloogilistel patsientidel // materjalide 8. kõik-vene neuroloogide kongress: Arutelude kokkuvõtted. - Kazan, 2001. - Lk 445 (et al. Kataeva N.g., Tatkina, nt.)

5. Mineraalse homeostaasi omadused aju insuldiga

// Kaasaegsed bioloogia ja meditsiini aspektid: Vinüüli 40. aastapäevale pühendatud teadus- ja praktilise konverentsi materjalid. - Tomsk, 2002. - P. 4-5 (ETA. Kataeva N.g., Baranova OV, Katav S.G., Polyshchuk N.V.

6. Epidemioloogia afektiivne häirete neuroloogilistel patsientidel vastavalt sõeluuringutele aastatel 1999-2001. // 4. kongressi materjalid "palliatiivmeditsiin ja rehabilitatsioon" .- № 2-3 - Moskva, 2002. - Lk 44 (et al. Kataeva N.g., Tatkina, Polesuk N.V., Yezhzhina N.N.)

7. selektiivse inhibiitori kasutamine serotoniini fekariini inhibiitori inhibiitori kasutamist arvutamisejärgse depressioonijärgse depressiooni ravis // Vene rahvusliku kongressi "MAN ja meditsiin": aruannete teesid. - Moskva, 2002. - Lk.199 (et al. Kataeva N.g., Kornetov N.a.)

8. Siozs Fekariini tõhusus rallijärgse depressiooni all / / Siberi vaimse psühhiaatria ja narkoloogia all. - Tomsk, 2002. - №3. - Lk 66 (et al. Kataeva n.g.)

9. Mõiste depressiivsete häirete diagnoosimise meetod aju ägeda ja kroonilise vaskulaarse patoloogiaga patsientidel. - Leiutise patent nr 2210778 // leiutise bülletään. - Moskva, 2003. - № 23. - Lk 158 (et al. Kataeva N.g., Kornetov N.A., Baranova OV, Ivanova E.V., Kataev SP, Tatkina E.g.)

10. Depressioon patsientidel, kes läbivad insult // Rahvusvahelise teadus- ja praktilise konverentsi materjalid "depressiivsed häired: (põhilised, kliinilised, hariduslikud ja eksistentsiaalsed probleemid). - Tomsk, 2003 - lk.162-167 (et al. Kataeva n.g.)

11. haiguse sisemine pilt patsientidel, kellel on postuge depressioon // psühhiaatria- ja narkoloogia tegelikud küsimused: TNTS-i vaimse tervise 11. teadusliku aruandluse istungmaterjalid Tomski 400. aastapäevale pühendatud Ramsiga. - Nädal.11 - Tomsk, 2003. -S.137-140.

12. Psühhofarmakoterapeutilised lähenemisviisid depressiooni raviks pärast psühhiaatria ja narkoloogia tegelikke küsimusi:

XI-de teadusliku aruandluse istungi materjalid TNTS-i vaimse tervise kohta RAM-dega, mis on pühendatud Tomski 400. aastapäevale. - nädal. - Tomsk, 2003. - S. 126-130 (et al. Kataeva n.g.)

13. Katsejärgse rikkumise korral katsejärgsel perioodil. // Venemaa konverentsi materjalid "afektiivsed ja skisoafektiivsed häired". - Moskva, 2003. - S.51 (et al. Kataeva n.g.)

14. Neuropsühholoogilise rehabilitatsiooni sammaste kõnehäirete // Materjalide 3. kõik-vene kongressi psühholoogid. - Peterburi, 2003. - T. 4. - P. 200-203 (et al. Kataeva N.g., Olenikova O.V.)

15. Kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid depressiivsete häirete ja kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste diagnoosimiseks patsientidel // intellektuaalse toote registreeritud FSUE "Ottitz" 16. veebruaril 2004 arvule 72200400014. (et al. Katava N.A., Kornetov N.A., Katav SG)

Lühendite loetelu

WCB - sisemine maalihaigus

DR - depressiivsed häired

KMT-Morfoloogiline tüüp

CT - arvutitomograafia

MRI - magnetresonantstomograafia

LDE - kerge depressiivne episood

UDE - Mõõdukas depressiivne episood

TDE - raske depressiivne episood

VKB tüübid: a-apaatiline ja - hüpokondrid

O - obsessiiv-foobic, ma olen egocentric, n - neurasteeniline,

T - murettekitav, p - paranoiline, S - tundlik,

R-ergopaatiline, 3 - ansognosic.

Allkirjastatud trükkimises 06.05.04. STL. 1.5. Ringlus 100. Tellimus 382.

Tomski riiklik juhtimissüsteemide ülikool ja raadioelektroonika Tomsk, Lenin Ave., 40

I peatükis I. Cerebrovaskulaarse patoloogia ja depressiivsed häired. Seos põhiseaduslike morfoloogiliste tüüpide ja somatopsühhiaatriliste häirete vahel (kirjanduse läbivaatamine).

1.1. Depressiivsed häired vaskulaarse aju patoloogiaga patsientidel.

1.2. Depressiivsed häired lööki patsientidel.

1.3. Konstitutsiooniliste bioloogiliste tegurite kaasaegsed uuringud teatud haigustes.

1.3.1. Põhiseadus ja somaatiline patoloogia.

1.3.2. Põhiseadus ja vaimne patoloogia.

1.4. Haiguse sisemise maali kaasaegne mõiste.

II peatükk. Materjalid ja uurimismeetodid

2.1. Isheemilise insuldi patsientide kliinilised omadused.

2.2. Täiendavate uurimismeetodite omadused.

2.2.1. Depressiivsete häirete uurimine.

2.2.2. Isiksuse omaduste uurimine.

2.2.3. Haiguse sisemise maalimise uurimine.

2.2.4. Antropomeetriline uuring.

III peatükk. Depressiivsete häirete mõju kliinilistele ilmingutele ja isheemilise insuldi kursusele.

3.1. Depressiivsete häirete omadused sõltuvalt raskusastmest.

3.2. Isheemilise insuldi kliinilised ilmingud komorbiidi depressiivsete häiretega sõltuvalt kahjustuse fookuse lokaliseerimisest.

3.2.1. Patsientide kliinilised omadused aju barreli kahjustusega.

3.2.2. Vasakpoolkera kahjustuste kliinilised omadused.

3.2.3. Patsientide kliinilised omadused parema poolkera lüüasaamisega.

3.2.4 Mitme kahjustusega patsientide kliinilised omadused.

3.3. Mootorihäirete mõju depressiivsete häirete raskusele.

3.4. Varase diagnoosi mõju depressiivsetele häirete diagnoosijärgsetele sammastele ravi ja rehabilitatsiooniperioodi optimeerimiseni.

IV peatükk. Haiguse sisemine pilt ja selle ilmingute omadused patsientidel tööjärgse perioodi jooksul.

4.1. Depressiivsed häired ja nende mõju haiguse sisemise maali moodustamisele katsejärgsel perioodil.

4.2. Haiguse sisemise maalimise ja neuroloogilise puudujäägi aste suhe.

4.3. Haiguse sisemise mudeli tüüpide moodustamine sõltuvalt ajukahjustuste lokaliseerimisest ajus.

4.4. Patsiendi isikupära enneaegsed tunnused ja nende mõju depressiivsete häirete tekkimisejärgse perioodi jooksul ja haiguse sisemise maalimise tüübi moodustamisele.

V PEATÜKK INSURNI KLIINILISED ERALDUSED Sõltuvalt patsientide põhiseaduse-morfoloogilisest tüübist

5.1. Insuldi vanus sõltuvalt patsientide somatotüüpilistest omadustest.

5.2. Mootori puudujäägi raskusaste sõltuvalt põhiseaduse-morfoloogilisest tüübist.

5.3. Suhe Somatotüübi ja depressiivsete häirete suhe post-sammastes.

Väitekirja tutvustusnärvishaigused, Levin, Anastasia Juryevna, autori abstraktne

Teadusuuringute teema asjakohasus. Praegu suureneb tserebrovaskulaarsed kahjustused, mis hõivab üks juhtivaid kohti elanikkonna surma ja puude põhjuste hulgas (Gusev E.I., Skvortsova V. I., 1997; Veshchagin N. V. 1997; Odinak M. M., Rezhenka ja. A., 1999; A., 1999; Faigin b.jl, nikitin yu.p., 2001; EliSeev OM, Oshchenkova EV, 2002; Vilensky BS, 2002). Saadaval insuldi probleemid on kahjustatud patsientide füüsilisele ja psühhosotsiaalsele ja psühhosotsiaalsele staatusele, vähendades elukvaliteeti (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).

Viimastel aastatel on ajude vereringe ja kliiniliselt väljendunud depressioonide ägedate rikkumiste kombinatsiooni kõrge sagedus, mis sõltuvalt post-post-perioodi ajalisest omadustest vahemikus 30 kuni 56% (Starkstein SE, Robinson RG, 1989; Kikumoto Oh, 1990, Sharpe M. et al., 1994; Burvill Ga et al., 1995).

Need häired varieeruvad sügavusest suurest depressioonist väikeste depressioonide mooniliste häirete ja sümptomiteni (Starkstein et al., 1984; Francisco G.S., 1993). R. G. Robinson koos kaasautoriga (1983) leidis, et umbes 50% patsientidest lähimast lähijärgu perioodil tuvastavad depressiooni erinevad märgid. Nagu näidatud 7-aastaste Katimnese (Dam N., 2001) andmetega, asendatakse ägeda mesimispensiumi kliiniliselt kirjeldatud afektiivsed häired, kuna aju veresoonte haiguse dünaamika asendatakse meeleolu nähtustega , ärrituvus ja muud kroonilise subomampose depressiooni või dirtiumi märgid.

Depressiooni arengu patofüsioloogilised mehhanismid on seotud kesknärvisüsteemi vähenemisega monoamiinide - norepinenaliini, serotoniini, dopamiini (Liebowitz M.r. et al., 1990; Brown

S.L., Van PRAAG H.M., 1990; Kandel E.r., 1991; Clark D.E. 1992; Mosolov C.h., 1995; Fuller R.W, 1995; Iznak A.F., 1997; Alexopoulos A.S., 1999).

Afektiivsete häirete tunnustamine on sageli raske, mis on seotud selliste häirete mõlema polümorfismiga ja nende maskeerimise võimalusi teiste haiguste ilmingutega (Sinitsky V.N., 1986; Jarikov N.M., Gindikin V.Ya., 1996; Reisis A. R., 1996; SMLEVIć AB, 1997). Paljude aastate jooksul selliseid ilminguid pärast kokkusurumise lõppu, kui apaatiat, vähendatud meeleolu, unehäiret, söögiisu tõlgendati psühholoogilise reaktsioonina rasketele puudustele haigusele (Warlow S.r. et al., 1998).

Arvatakse, et depressiivsed häired on neuroloogiliste ja somaatiliste haiguste tõsine tüsistus. See põhjustab ühiste psühhoneuroloogiliste uuringute tõusu ja suuremat tähelepanu vaimsete ja käitumishäirete taktikate ja ravi andmete põhjal peamistes kroonilistes mittekauparents haiguste ja nende tunnustamise üldises üliõpilaspraktikas (Spevlevich

A.B., 1994, 2000; Kornetov N.A. 1998; 2001; Krasnov V.n., 1999; Vane A.M. SOVAT, 1999, 2002). Üldised suundumused nendes küsimustes määratakse kindlaks rahvusvaheliste depressiooni diagnostiliste kriteeriumide muutmisega ICD-10 klassifikatsioonis ja uute ravimeetodite väljatöötamine nii neuroloogias kui psühhiaatias. (Mosolov S.n., 1995; Yakhno N. N., 1999, 2001; Vane A.M., 2002; Korolenko TSP., 2003). Koos selle kliinilise polümorfismi vererpressiivse seisundi ja selle sümptomite ristumiskoha nagu väsimus, valu, unehäired, mitmesuguste vegetatiivsete häirete ja seisund stressi tekkimist fookuskauguse sümptomite tekkimist depressiivsete häirete kliinikuga kujutavad endast olulist keerukust neuroloogilises praktikas. (Vane A.M., Voznesenskaya T.g., Golubev

B.jl, Dyukova G.M., 2002; Filatova E.g. et al., 2003; Kadykov A.S., 2003; Maceou R. et al., 1988; Edwards G.J., 1989).

Ulustamata depressioonjärgse perioodi jooksul seisneb patsiendile ja selle sugulastele täiendava rasket lasti, suurendab tserebrovaskulaarsete häirete ravi, vähendab ravi tõhusust, raskendab rehabilitatsiooni ja taastumisperioodi, mis suurendab tervishoiu ja ühiskonna majanduslikke kulusid Tervis (Belova An, 2000; Shklovsky V.M., 2003; Verbovsky La jt., 1993; Krishnan K. R. 2000; Fruhwald S. et al., 2001).

Prognoosi depressiooni tekkimise pärast insult on hinnanguliselt erinevates töödes erinevalt. Epidemioloogilises töös ilmnes, et umbes 60% depressiooniga patsientidest taastatakse 1-4 kuud pärast insuldi (Astrom et al., 1993; Burvill et al., 1995). Siiski võivad patsiendid jäänud depressiivseks pärast aasta pärast insultist võib olla vastupidav ravile (Astrom et al., 1993). Metastav depressioon võib sõltumatult koostada intelligentseid häireid, subkopressi atroofiat (House A., Dennis M., Warlow S., 1988). Raske depressioon võib põhjustada patsienti suitsidaalsetele toimingutele.

Seega on insuldi mõju probleem muutumas üha olulisemaks suremuse kõrge taseme tõttu patsientide kõrge taseme tõttu (Schmidt E.V., et al., 1975, Vilensky BC, 1989, Gusev E.I. et al., 1993). Sellega seoses on afektiivsete häirete õigeaegne identifitseerimine ja ravi isheemilise insultiga patsientidel kiireloomuline probleem.

Mitmetes isiklikel teguritel, kus mängivad rolli arengus, moodustamisel, kursusel, haiguse prognoosimisel patsiendi kogemustele, on Ra Luria määratluse kohaselt haiguse sisemine pilt (\\ t CARVASARSKY BD, 1982). Haiguse sisemise maali ehitamisega seotud kogemused (WCB) on suunatud oma sisemaailma ühtlustamisele, et taastada haiguse häiritud vaimse tasakaalu, et aktsepteerida kriitilist olukorda (Gubachev Yu.M. alates Sovist. 1990 ). Vaatamata suurele arvule tööle WCB-de ja isiklike seadistustega seotud küsimuste uurimise kohta (piiratud R. ja Brouthal M. 1974; Zaitsev V. Lk 1975; Matveev V. F. 1975; Ushakov G. K. 1978; Vinogradova t. V., 1979; Kvašhenko AV, Zubarev Yu. G. 1980; Smirnov VM, Reznikova TN 1980; Ivanov N. Ya. 1980; Kabanov mm, Persiako Ae, Smirnov VM, 1983; Volkov V. t koos sovtiga., 1995), selle palju aspektid Probleem jääb ja täna ei ole piisavalt arenenud. Mõned kõige avastatud ja asjakohased on küsimused WCB struktuuri kohta sõltuvalt kliiniliste, isiklike ja sotsiaalsete tegurite omadustest (CARVASAR B. D., 1982).

Tänu suurele levimusele afektiivne häirete tekkimise pärast insulti, see on huvitav uurida patsiendi isikupära, selle WCB, mis on vajalik selleks, et optimeerida patsiendi seisundit pärast pillas perioodi, et aidata tal taastada oma Sotsiaalsed funktsioonid. On huvitav uurida mõju enneaegsete omaduste mõju tekkimise, depressiivsete häirete arengujärgse aja jooksul ja WCB tüübi moodustamisele.

Somaatiliste haiguste ja vaimsete häirete kliiniline antropoloogia mustrite moodustumise ja erinevate haiguste voolu uuringud peegeldab terviklikku lähenemisviisi meditsiinile (Nikityuk B.a., Kornetov N.A., 1998). Uuringud kliiniliste ja põhiseaduslike mustrite ilming mitmekordse skleroosi neuroloogia (Doronin B.M., 1990; Gribacheva I.A., 2002), Psühhiaatria afektiivsed häired (resident E.D., 2001; Simutekin G.g., 2002), näidata patogeneetilist, kliinilist ja prognostilist tähtsust See uurimispiirkond.

Samal ajal ei ole kirjanduses praktiliselt andmeid keha põhiseaduslike bioloogiliste omaduste suhete suhete ja ajutise vereringe rikkumise tekkimise ja arendamisega. Samuti sisaldab see kirjandus ebapiisavat teavet afektiivsete häirete mõju kohta insuldi jaoks. Sellega seoses on huvitav uurida isheemilise insuldi iseärasusi erinevate somatotüübiga patsientidel komorbiidi depressiooniga, et avalikustada täiendavad võimalused selle haiguse voolu prognoosimiseks ja nende patsientide ravi optimeerimiseks.

Selle uuringu eesmärk. Et tuvastada kliiniliste ilmingute ja isheemilise insuldi voolu funktsioonide omaduste ja erinevate põhiseaduslike morfoloogiliste ainete depressiooniga patsientidel. Teadusuuringute ülesanded.

1. Uurige depressiivsete häirete mõju kliinilistele ilmingutele ja peamiste riikide läheduse käigule.

2. Kehtestada depressiivsete häirete varajase diagnoosi mõju patsientidel, kes on depressiivse häirete diagnoosi mõju isheemilise insult, et optimeerida raviperioodi jooksul ravi.

3. Uurige haiguse sisemist pildi sammastejärgsete depressiivsete häiretega sammastes.

4. Eemaldage kliiniku omadused ja post-ühilduvate riikide voolu sõltuvalt patsiendi põhiseadusliku morfoloogilisest liigist.

Kaitsega kaasnevad peamised sätted.

1. Superiorsete häirete kõrge sagedusega patsiendid tuvastatakse depressiivsete häirete kõrge sagedusega. On vaja varakult avastada depressiivseid riike post-sambaid, mille eesmärk on õigeaegne parandus ja parandada nende sotsiaalset kohandamist.

2. Depressiivsete häirete mõjul patsientidel moodustuvad WBB tüübid, mida iseloomustavad sotsiaalsed disadateerimise tunnused. WCB tüübid peegeldavad depressiivsete häirete raskust patsientidel.

3. insuldi esinemise ja voolu mõjutavad põhiseaduslike tegurite kompleksiga määratud patsientide individuaalseid-tüpoloogilisi omadusi.

Teaduslik uudsus. Uuriti depressiivsete häirete mõju kliinilistele ilmingutele ja isheemilise insuldi kursusele. Kehtestatakse depressiivsete häirete varajase diagnoosi mõju isheemilise insuldi terava perioodiga, et optimeerida ravi taaskasutamisperioodi jooksul.

Haiguse sisemine värvimine depressiivsete häiretega patsientidel ja ilma nendeta uuritati.

Uuriti põhiseaduslike bioloogiliste omaduste mõju mõju kliinilistele ilmingutele ja isheemilise insuldi kursusele komorbiidi depressiivsete häiretega.

Uuringu praktiline tähtsus. Uuringu tulemusena saadud andmed võimaldavad sõnastada soovitusi depressiivsete häirete varajaseks avastamiseks ägedate insultide perioodil, et optimeerida nende patsientide rehabilitatsiooni olemasolevaid programme, mis võimaldab ravida õigesti õiget parandamist. Antidepressantide eesmärk aitab kaasa insuldi vähendusaasta soodsamale voolule, vähendades patsiendi viibimise aega haiglasse.

Saadud andmed põhiseaduslike bioloogiliste omaduste mõju kohta kliinilistele ilmingutele ja insuldi voolule aitab ennustada selle haiguse tekkimist, muidugi ja tulemusi erinevate põhiseaduslike morfoloogiliste liikidega patsientidel.

Töö heakskiitmine. Peamised sätted väitekirja teatatud ja arutletud üldhariduse sümpoosionide "depressiivsed häired meditsiinipraktika: kannatada või hallata?" (Tomsk, 1999 - 2001); Psühhiaatrite 13. kongressil (Moskva, 2000); 8. all-vene neuroloogide kongressil (Kazan, 2001); 4. kongressil "palliatiivne ravim ja rehabilitatsioon", (Moskva, 2002); Vene riigi kongressi "mees ja ravim", (Moskva,

2002); Rahvusvahelise osalusega teaduskonverentsil: "depressiivsed häired (põhilised, kliinilised, hariduslikud ja eksistentsiaalsed probleemid)" (Tomsk, 2003); TNTS Su Rams vaimse tervise 11. teadusliku aruandluse istungil (Tomsk, 2003); Neuroloogide ühiskonna koosolekul (2003); Vene konverentsil "afektiivne ja skisoafektiivsed häired (Moskva,

2003); 3. kõik-vene psühholoogide kongressil (Peterburg, 2003).

Väljaanded. Vastavalt väitekirjade avaldatud 15 tööd, 3 neist - keskse tihendiga; Valmistatud on metoodiline käsiraamat "Neuroloogiliste patsientide mõjutavad rikkumised sõeluuringute järgi", mis on heaks kiidetud Venemaa Terviseministeeriumi teadusnõukogu närviliste haiguste sektsiooni koosolekul. Töö maht ja struktuur.

Lõputöö on märgitud 168 leheküljel masinalähedava teksti, koosneb kasutusele, ülevaatamise kirjanduse, peatükkide "materjali ja uurimismeetodite", 3 peatükki oma uuringute tulemuste, järeldusi, järeldusi, praktilisi soovitusi, mida illustreerib 14 tabelid ja 9 numbrit. Bibliograafiline pointer sisaldab 83 kodumaist ja 98 välismaist allikat.

Väitekirjade järeldusteemal "kliinilised ilmingud ja isheemilise insuldi käigus komorbiidi depressiivsete häiretega, võttes arvesse põhiseadusliku bioloogilist tegurit"

1. Spetsialiseeritud neuroloogilise osakonnajärgse depressiivsete häirete depressiivsete häirete esinemise sagedus on 50%. Depressiivsete riikide raskusaste ei sõltu aju kahjustuse lokaliseerimisest, nende raskusastme ja neuroloogilise puudujäägi olemusest.

2. Õigeaegne tuvastamine ja ravi depressiivsete häirete ravi patsientidel, kes läbivad insuldi optimeerib nende seisundit taastumisperioodil, suurendab taastumise motivatsiooni, parandab sotsiaalset kohandamist.

3. Depressiivsed häired mõjutavad haiguse sisemise maali tüübi moodustumist ja põhjustada patsientidel sotsiaalset disadateerimist. Intrapsühhüüruse ja interpsühhilise vastuse tüübid tuvastatakse märkimisväärselt sagedamini. Ilma depressiivsete häireteta patsientidel domineerivad WCB struktuuris oluliselt suhteliselt kompenseeritud sotsiaalse kohandamise tüübid.

4. WBB tüüp sõltub depressiivsete häirete ekspressiooni astmest. Rasked depressiivsed häired täheldatakse patsientidel apaatiliste, hüpoktondriaalsete, obsessiiv-foobi- ja egotsentrilise WCB-ga patsientidel. Valguse depressiivne episood on levinumate patsientide patsientidel neurasteeniliste, ärevuste, halvalaalsete, tundlike ja ergopaatiliste suhtumisega haiguse suhtes.

5. Patsientidel, kellel on kõrgel tasemel inpressiooni ja neurotismi suurenenud tõenäosusega depressiivsete häirete ilmnemise tõenäosusjärgsesse. Enneaegseid funktsioone depressiivsetele häiretele eelsoodustamisel väljendatakse kliiniliselt melanhoolseid, moonutuslikke ja emotsionaalseid labiilseid funktsioone.

6. Kliinilised ilmingud ja insult sõltub KMT-st. Asteenilise somatotüübiga inimestel areneb insult väiksemas eas ja seda iseloomustab häiritud funktsioonide aeglane taastumine. Depressiivsete häirete sagedus on suhteliselt väiksem, väljendunud raskusega. Pikniku somatotüübiga inimestel esineb käik hilisemal vanuses ja see avaldub mõõdukate ja raskete mootorihäirete suure sagedusega. Seal on parem taastamine suhteliselt madalama sagedusega jääknähtajate ja suurema sageduse valguse ilmingud depressiivse häirete, võrreldes patsientidega asteenilise somatotüübi. Normostic somatotüübiga inimestel on mootori funktsioonide väljendunud häirete sagedus kui pikniku somatüübiga need. Häiritud funktsioonide taastumise astme kohaselt märgistatakse vahepealne asend võrreldes polar KT-ga. Valguse depressiivsete häirete ilming on suur sagedus.

1. Patsiente, kes on läbinud insuldi, tuleks depressiivsete häirete identifitseerimiseks sihikindlalt uurida, et õigeaegselt määrata antidepressantide ravi. Depressiivsete häirete läbivaatus tuvastamine peab toimuma kõigile patsientidele ühe insuldi esmase ennetamise komponentidena.

2. Surveaktiivsed häired pärast tollimaksude patsientidel on sageli varjatud iseloomu, mistõttu on raske diagnoosida. Somaatiline komponent esineb sageli depressiivsete häirete struktuuris, nii et depressiooni kliinilist diagnoosi tuleb täiendada spetsiaalsete küsimuste kasutamisega.

3. Pildiga töötamisel on vaja võtta arvesse haiguse sisemist pilti individuaalsete rehabilitatsioonikavade ehitamiseks.

4. Insulite voolu ennustamisel tuleks arvesse võtta põhiseaduslikke morfoloogilisi parameetreid. Arvestades asjaolu, et asteeniline Somatotype on kõige "ebasoodsamas" insult, isikud käesoleva põhiseadusliku morfoloogilise tüüpi, on vaja teostada esmane ennetus insuldi noorte vanuses, eriti päriliku koormuse juuresolekul.

5. Põhiseadusliku morfoloogilise tüübiga, indiviidi enneaegsed tunnused ja depressiivsete häirete olemasolu või puudumine, on vaja lisada kliiniku mitmemõõtmelisele analüüsile ja teravilja perioodi voolule selle voolu ja individualiseerimise prognoosimiseks ravimeetodid regeneratiivse ravi ja rehabilitatsiooni ajal.

Loetelu kasutatud kirjandusvastavalt meditsiini, väitekirja 2004, Levina, Anastasia Juryevna

1. Abramova G.S., Yudchitsa Yu.a. Psühholoogia meditsiinis. // Moskva "osakond M" - 1998-268 lk.

2. Avrucksky G.ya., Nedva a.a. Vaimse patsientide ravi. Ed. 2. - M., 1988.-528 lk.

3. Avrucksky G.ya., Bovin R.Ya., Persiako a.e., Smlevich A. B. // vaimuhaiguse bioloogiline ravi. L., meditsiin -1975 - 311 lk.

4. Andrzrenko M. P., Sishenin B.c., Yakovleva OB. Thiaptiini (koaxil) kasutamine hilise depressiooni ravis. // Zhurn. Neuroloogia ja psühhiaatria neid. Korsakov. 1999. - T. 100, №6. - Lk 25-30.

5. AKIMOV G.A. Aju vaskulaarsete haiguste esialgsed ilmingud. M.: Meditsiin. - 1983. - 209 lk.

6. Alexandrovsky Yu.a. Piirivaid vaimseid häireid. - Moskva, meditsiin, 2000. 493 lk.

7. Bashchikov V.M. Ateheroskleroos aju laevade vaimse häirega. "Meditsiin" - Moskva, 1967 - lk. 68-86.

8. Vergogradova O.P., Massaaž E.Yu., Polyakov S.E., Uzbekov mg Mõnede meediavahetuse ensüümide tähenduses depressiooni ja terapeutilise lähenemise hindamiseks // ZH-le. Neuropaat ja psühhiaater, im. Korsakov. - 1992-№ 1. - P. 99-103.

9. VANE A.M., Voznesenskaya T.g., Golubev V.L., Dyukova G.m. Depressioon neuroloogilises praktikas // m.: Medical Information Agentuur, 2002-S. 139.

10. P.WEEN A.M. Vorobyva O.V. Neuroloogiline depressioon maskid (Tiandiptini efektiivsus) // Zh. Neuroloogia ja psühhiaatria neid. Korsakov. 1999 - №6. - Lk 25-30.

11. Volkov V.T., Ariisouris A.K., Karavaeva E.V., Teretenov F.F. Patsiendi isiksus ja haigus. - Tomsk, 1995 - 327c.

12. VORSINA O.P. Depressiivse ja komorbiidi murettekitavate häirete fenomeenoloogiale sõltuvalt pärilikust psühhopatoloogilisest koormusest // Soc. Ja kliiniliselt. Psühhiaatria, 2000--andmed3. - P. 10.

13. Gyindikin v.ya. Kataloogi. Somatogeensed ja somatoformous vaimsed häired (kliinikus, diferentsiaaldiagnoos, ravi). Moskva, "triad h". - 2000 - 255С.

14. GUSEV E. I., SKVORTSOVA V.I. CHEKNEVA N.S. et al. Ägeda aju käiguravi (diagnostika- ja terapeutiliste algoritmide ravi). M., 1997.

15. GUSEV E. I. Isheemiline ajuhaigus. M., 1992.

16. David O. Visers, Valery Faigin, Robert D. Brown. Juhised tserebrovaskulaarsete haiguste jaoks. // trans. Inglise prof. V.L. Fifina. M.: ZAO "Kirjastus Binom, 1999.- 672 lk.

17. Danilova N.N. Psühhofüsioloogia - m.: Aspect Press. - 1999. 373 lk.

18. Depressioon ja komorbiidihäired. Ed. A.B. Spelevich. M., 1997.-308 lk.

19. Depressiivsed häired meditsiinitööstuses: kannatavad või hallata? II vene õppe sümpoosioni materjalid. - Tomsk, 2000 86 lk.

20. Mustus M.Yu. Antidepressandid psühhosomatics. // psühhiaatria ja psühhofarmakoteraapia. Lisa nr 3, 2001 - C.15-19.

21. Zeigarnik B.v. Patopsühholoogilised uuringud ja psühhiaatmed // Kaasaegsed uurimismeetodid neuroloogias ja psühhiaatrias: Tez. DOKL. Teaduslik tava. Conf. -Kursk, 1977-t. I.-C. 154-156.

22. Efemenko v.p. Depressioon eakatel "Meditsiin", 1975-172 lk.

23. Ivana N.N., Tyuvina N.A., Balabanova V.V. et al. Thyanptini (COAXIL) efektiivsus neurootilise ja alaselja taseme depressiivsetes häiretes. // psühhiaatria ja psühhofarmakoteraapia. 2001-2 nr 5. - C.166-168.

24. Ivanov S.V. Koaksiaalide kasutamise tulemused ravi 414 patsiendil, kellel on depressiooniga episood kliinilises praktikas. // psühhiaatria ja psühhofarmakoteraapia. 2002 - №1.

25. Kabanov M.M. Patsient ja kolmapäev protsessi rehabilitatsiooni // lääne. AMN NSVL. -M: meditsiin. 1977 - lk. 55-60.

26. Kabanov M.M., Pärsia A.e., Smirnov V.M. Psühholoogilise diagnoosi ja kliiniku korrigeerimise meetodid. L., "Meditsiin" -1983 - 297 lk.

27. CARVASARSKY B.D. Meditsiiniline psühholoogia. L., "Meditsiin" - 1982 -267c.

28. Karuvarsky B.D. Psühhoteraapia. M. 1985 - 303 lk.

29. Karuvarsky B.D. Neurosis: juhend. M.: Meditsiin, 1980 - 448 lk.

30. Kirichenko A.A., Ebzeeva E.Yu. Depressiivsete häirete roll hüpertensioonis ja nende korrigeerimise võimalus: Coaxili mõju hindamine. Depressioon üldises praktikas. - Servieri. 2002 - lk. 4-8.

31. Kobalava Zh.D., Moiseev B.C. Edusammud lööki sekundaarse ennetamise (edusammude uurimise peamised tulemused) // kliiniline farmakoloogia ja ravi 2001 - T. 10, nr 4 - lk 39-42.

32. Korolenko Ts.p., Zagorukhiko E.n. Kaasaegse Venemaa // depressiooni depressioon ja vaimne tervis. - №12 lk.1-5.

33. Kornetov N.A. Põhiseaduslike morfoloogiliste tegurite prognoosi tähtsus skisofreenia kliinikus ja ravis, mis voolavad deluusihäiretega. Juhised. -Tomsk. 1986 - 19 s.

34. Kornetov N.A., Simutkin G.g., Shatka E.D. Psühhofarmascoteraapia endogeensete depressioonide positsioonist õpetuste põhiseaduse. // Farmakoloogia tegelikud probleemid ja uute ravimite otsimine. -Tomsk, 1994-t. 7.-.

35. Kornetov N.A. Depressiivsete häirete süstemaatika, diagnoosimise ja ravi rahvusvahelised standardid. Juhised. -Tomsk-1998-43 lk.

36. Kornetov N.A. Kliiniline antropoloogia psühhiaatria - Tomski Ülikooli kirjastus, Tomsk 1998-111 lk.

37. Kornetov N.A. Depressiivsed häired. Süstemaatik, diagnoos, semiootika, ravi. Tomsk: Sib. ed. Maja, 2001 pp. 119 -128.

38. Kornetov N.A. et al. Kaasaegsed diagnoosimise ja ravi standardid depressiivse häirete // teadusliku ja praktilise toetuse psühhiaatritele ja arstide üldise meditsiinipraktika Tomsk - Moskva, 2003 - 74 lk.

39. Krasnošekova L.I., YASTREBTSSEVA I. G. TAHTIDE // PALLIAENDARY Medication ja rehabilitatsioon. Antalya, 2000. №1-2. -C.49.

40. Leongard K. rõhutas isiksust. Per. sellega. Rostov N / d.: Omav "Phoenix", 1997 544 lk.

41. Liiby S.S., Davydova TS Teave vaimse riigi muutmise vahendina // vaimsetes riikides: ühendamine. Istus Experimeming. Ja tagumik, psühholoogia. L.: Publishing House Leningr. Ülikool, 1981 - lk. 106-113.

42. Persiako A.E., Ivanov M.ya. // Zhurn. Neuropaat ja psühhiaatri. 1980 - № 8.

43. LEBEDEVA E.V. Fluvoksamiin (fekariin) Uus selektiivne serotooninergiline antidepressant depressiooni praktikas (läbivaatamine) // SIB. Psühhiaatria ja narkoloogia herald. -Tomsk, 1998 №3- lk. 65-79.

44. Luria A.R. Haiguse ja homogeensete haiguste sisekujundus. -M: meditsiin, 1977 112 lk.

45. Mendelievitš vs.D. Kliiniline ja meditsiiniline psühholoogia. Moskva, "Medpress", 2001 P.585.

46. \u200b\u200bMorozov g.v. Peamised sündroomid vaimse häirete // psühhiaatria juhend. M.: Meditsiin, 1988 - T.1, Ch. 5. - Lk 85 -185.

47. Mezishchev v.n. Isiksuse ja neuroosi L., 1960 - 426 lk.

48. Natal'evich E.S. Korolev vs.D. Depressioon hüpertensiooni esialgsetes etappides. // Minsk "Teadus ja tehnoloogia". 1989 - 127 lk.

49. Neuroloogia. // ed. M. Samuels. Per. alates inglise keelt M.: Praktika, 1997 -640 lk.

50. NIKITYUK B.A. Inimese põhiseadus. // Teaduse ja tehnoloogia tulemused, rida antropoloogia. Moskva, 1991 - T. 4. - 149 lk.

51. NIKITYUK B.A., Kornetov N.A. Integreeriv antropoloogia. - Tomsk, 1998-182 lk.

52. Nikolaev V.V. Kroonilise haiguse mõju psüühikale. M.: 1987168 lk.

53. Nikolaev V. V. Psühholoogiliste probleemide sisemise pildi psühholoogilised aspektid // psühholoogiliste probleemide, psühhoprofülaktika ja meditsiinilise deontorite psühholoogiliste probleemide psühholoogilised probleemid. JL: meditsiin - 1976 - lk. 95 - 98.

54. Nuller Yu. L., Zhanshitseskaya D.Z., Ishukova L.V. Koaksiaalse depressiooni ravi kõrgematel patsientidel. // psühhiaatria ja psühhofarmakoteraapia. 2001 - nr 6. - lk 216 -218.

55. Varustus M.M., Rayuk I.a. Aju tsirkulatsioonihäired. Peterburi, 2002 - 78 lk.

56. Psühhofüsioloogia põhialused. Õpik. // T. Ed. Yu.I. Alexandrov m.: Infra M., 1998 - 432 lk.

57. Haridusprogramm depressiivsete häirete: depressiivsed häired somaatiliste haiguste WPP / PDD.

58. Parfenov V.A. Insulutuva patsientide ravi. // rmg neuroloogia, 2001 T. 9, №25. - P. 1174 -1176.

59. Phezeskian N. Psühhosomatics ja positiivne psühhoteraapia.: Meditsiin, 1996 464 lk.

60. REZNIKOVA T.N., Smirnov V.M. Medical Psühholoogia probleemide sisemise pildi modelleerimisel: Materjalide teaduslik. Conf. - L.: Meditsiin, 1976-s. 122-124.

61. Roginsky Ya.ya., Levin M.g. Antropoloogia põhialused. - M.: Moskva Ülikooli publishing, 1955 - P.492.

62. rosinsky yu.b. Psüühika muutused aju eesmise osade kahjustustega. Medgiz, 1948-145 lk.

63. Psühhiaatria Guide. T.1. Ed. Acad. AMN NSVL A.V.Snezhnevsky. M., 1983 476 lk.

64. Psühhiaatria juhend. T.2. Ed. Acad. AMN NSVL A.V.Snezhnevsky. M., 1983 508 lk.

65. Sartorius N. Mõistmine MKB-10 Vaimse häirete klassifikatsioon: Pocket directory. // trans. alates inglise keelt - Moskva: sfäär, 2002 -104 p.

66. Spelevich A. B. Depressiooni ja komorbiidi patoloogia diferentseeritud ravi. // psühhiaatria ja psühholoogiline. Lisa nr 3, 2001 -C.3-7.

67. Smilevich A. B., Kozyrev V.n., Syrkin al. Depressioon somaatilistel patsientidel. M., 1997 - 108 lk.

68. Spelevich A. B. Depressioon üldine meditsiin: juhend arstide -M: MIA, 2001-256 lk.

69. The Theid F.F., Karzilov A.i., Volkov V.T. 6-nda rahvusliku kongressi kliinilise diagnoosi isikuosal töötavate hingamisasutuste haigustele M., 1996 -C. 437.

70. Topolyansky V.d., Strukovskaja M.V. Psühhosomaatilised häired. Moskva, meditsiin, 1986 - 380 lk.

71. Troshin V.D., Gustov A.V., Troshin O.V. Aju vereringe rikkumised. Publishing House NGMA. N. Novgorod, 2000 - 435c.

72. Füüsiline ja psühholoogiline asteenia / Laskov B.i., Lobsin B.c., Lipgart A.K., Solodovnikov I.D. Kursk, 1981 - 130 s.

73. Filatova EG, Dobrovolskaya L.E., panused S.I., SHARYAPOVA R.B. Koaxil-ravijärgse depressiooni ravis. // närviliste haiguste ravi. 2003, T. 4, №2.-C. 16-20.

74. homskaya E.D. Neuropsühholoogia. Publishing House Mosk. Univo. - 1987 - 274 lk.

75. SHAZBERG A.F. Fluoksetiini komorbiidi häirete ja depressiooni ravi // Soc. Ja kliiniliselt. Psühhiaatria, 1997 №1 - P. 2-19.

76. Shaper M.S., Tsybin M.I. Raske ja vastupidava ravi kolme tsükliliste antidepressantide depressiivse häirete fluvoksamiin (FEVEN). // Soc. Ja kliiniliselt. Psühhiaatria, 2000 №2 - lk. 81-84.

77. Schmidt E.V., Lunv D.K., VEESHCHAGIN N.V. Pea ja seljaaju vaskulaarsed haigused. M.: Meditsiin, 1976 - 284 lk.

78. Agrell B, Dehlin O. Depressioon vasak- ja parema poolkera kahjustusega insuldi patsientidel. Uuring geriaatrilise rehabilitatsiooniga patsientidel. // vananemine (Milano). 1994 -6 (1) -p. 49-56.

79. Andersen G, Vestergard K, RIIS J. O. Citalopraam pärast käigu patoloogilise nutt. // Lancet 1993 - 342 - lk. 837-839.

80. Andersen G., Vestergard K, INGEMAN NIESLEN M. Jätkas patoloogiline nutt: sagedus ja korrelatsioon depressiooniga. // EUR. J. Neurol. - 1995 - 2 - lk. 45-50.

81. Andersen G., Vestergard K, Ingeman-Nieslen M., Lauritzen L. Raplite riskitegurid pärast apoplexy. // insult 1984 - 15 (3) - lk. 510-7.

82. Andersen G., Vestergard K., Lauritzen L. efektiivne ravi poststroke depressioonide selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitori tsitalopraam. // insult 1994 -25-lk. 1099-1104.

83. Angeleri f, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A ja Sagnorino M. Depressioon pärast insult: uurimise kaudu katalugu. // J. Clin. Psühhiaatria 1997 - 58 (6) - lk. 261-5.

84. Angeleri f, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G. Depressiooni, sotsiaalse tegevuse ja perekonna streki mõju funktsionaalse tulemuse pärast insult. // insult-1993-24 (10) -p. 1478-83.

85. Arboix A, Mauri L, Marti-Vitalta JL. Afektiivsed häired subcortical isheemilise tserebrovaskulaarse patoloogiaga. 43 patsiendi tulevane kliiniline uuring. // Med. Clin. (Paljaste). 1990 - 94 (8) - lk. 281-5.

86. ASTROM M, Adolfsson R, Asplund K. Suure depressioon insuldi patsientidel. 3-aastane pikisuunaline uuring. // insult - 1993 24 - lk. 976-82.

87. BarinaGarreteria F., Cantu-Brito C., de la PENA A., Izagure R. protrombootilised riigid noorte idiopaatilise insultiga. Tulevane uuring. // insult 1994 - 25 (2) - lk 287-90.

88. Beck A.T. Varude depressiooni mõõtmiseks // Arch. Üldine psühhiaatlane. -1961- n4- lk p.53-63.

89. Beck A. T., Rush A. J., Shaw F. et al. Depressiooni kognitiivne ravi. // New York: Guilford Press, 1979.

90. Blala-Wilson K., Robinson R.g. // olen. J. Psühhiaatria -1989- 146 (5) -P. 627-34.

91. Bother S., Weissman, M.M. Sotsiaalsed parandused neli aastat pärast äge depressiivset episoodi. // olen. J. Ortopsysühhiaatria 1977 - 47 - lk. 231-237.

92. Broadhed W.E., Blazer D.g., George L.K., et al. Depressioon, puuetega inimeste päevad ja tulevase epidemioloogilise uuringu tööst kaotatud päevad. // Jama 1990 -264 - lk. 2524 -2528.

93. Brocklehurst JC, Morris P, Andrews K, Richards B, Laycock P. Sotsiaalsed mõjud. // Soc. Sci. Med. 1981-15A-lk. 35-9.

94. pruun kW, Sloan RL ja PENTLAND B. Fluoksetiin kui ravijärgse emotsionaalsuse ravi. // Acta psühholoogia. SCAND. 1998 - 98 (6) - lk. 455-458.

95. Brown SL., Van Praag H. M. Serotoniini roll psühhiaatrilistes häiretes, 1991.

96. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chachera t, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. Post insult depressioon ja kahjustuse asukoht. // cerebrovaSASC dis. 1994 - 4 - lk. 234.

97. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Characa t, Jamrozik K, Stewart-Wynne E TMH. Ärevushäired pärast insulti: tuleneb Perth ühenduse insult uuringust. // Br. J. Psychiatr. 1995 - 166 - lk. 328-332.

98. Carod-Artal J, Egido Ja, Gonzalez Jl, Varela de Seijas E. elukvaliteeti insult ellujäänute seas Hinnatakse 1 aasta pärast insult: kogemus insultisüksuse. // insult 2000 - 31 (12) -p. 2995-3000.

99. Carson a j; Machale S; Allen k; Lawrie SM; Dennis m; Maja a; Sharpe M. Depressioon pärast insulti ja kahjustuse asukohta: süstemaatiline ülevaade. // Lancet -2000 8 - Vol. 356 (9224) - PP. 122-6.

100. Catapana F., Galdesi S. Crasssion ja aju insult. // J. Clinch Psychiatry - 1990-51 -P. 9-12.

101. Chemirenski E., Robinson R. Insuldi neissevool. // psühhosomatics 2000 - vol. 41- nr 1 - lk. 5-14.

102. Chemirenski E., Robinson R.g., Kosier JT. Parem taastamine igapäevase elava tegevuse tegevuses, mis on seotud poststroke depressiooni vähendamisega. // insult - 2001 -32 (1) -PP. 113-7.

103. Coulehan J L., Schulberg HC, Block M.r., et al. Põhihäire meditsiiniline korvamusus esmase meditsiinipraktikaga. // Arch. Intern. Med. - 1990-150-lk. 2363-2367.

104. Dam H. Poststroke Depressioon 7 aastat hiljem. // XI maailma psühhiaatriang. - 1999 - Vol. II- P. 28.

105. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depressioon patsiendil insuldiga. // ACTA Psühhiaat. SCAND. 1989-Vol. 80 - PP.118 -124.

106. Desmond DW, Tetemichi tk, Figueroa m, Gropen TI, Stern Y. Disorientatsioon Pärast insult: sagedus, kursus ja kliinilised korreleeruvad. // J. Neurol. 1994-241 - lk. 585-91.

107. Diskstein R, Hocherman S, samba t, Shaham R. Stroke Rehabilitatsioon. Puu treeningravi lähenemised. // füüsiline. Teraapia. 1986 - 66 (8) - lk. 1233-8.

108. Dromerick A, Reding M meditsiinilised ja neuroloogilised tüsistused statsionaarse löögi rehvusi ajal. // insult 1994 - 25 - lk. 358-61.

109. Drummond A, Walker MF. Leisure ravi pärast insulti. // Clin. Rehabil. - 1994-8-lk. 86.

110. Drummond A. Leisure aktiivsus pärast insulti. // Int. Disabil Uuringud. 1990 -12 (4) -p. 157-60.

111. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. afektiivne haigus pärast insulti. // psühhool. Med. 1990 - 20 (4) -PP. 805-14.

112. Ebrahim S., Barer P., Nouri F. Affective riigid pärast insult. // Br. J. psühholoogia. -1987-151 lk. 52-56.

113. Ellis D. Busnetto, Pedro Rosa Netto et al. Maniakk sündroom eesmise lobe kahjustustega. / 6 esitlus. Rio Grande Do Sui, 90040-270, Brasiilia.

114. Erfurth A. Ravi mõjutab paroksetiini inkontinentsi. Psychiatr / Prax. -1997-24 (4) -PP. 208-9.

115. Fahmy M. psühhiaatriline haigestumus tserebrovaskulaarse insuldi patsientidel. // Xi World Psychiaatria kongress 1999 - Vol II - P. 28.

116. Feibel JH, Springer CJ. Depressioon ja sotsiaalse tegevuse jätkamine pärast insulti. // Arch. Füüsiline. Med. Rehabil. 1982 - 63 - PP. 276-8.

117. Finime A, Goting L, Landro N.i, Haakonsen M depressiooniga meeleolu ja Intrahemispherie kahjustuse asukoht paremal poolkeral lööki patsientidel. // SCAND. J. Reabil. Med. 1989-21 (1) -P. 1-6.

118. FOLSTEIN MF, Maiberger R, Mchugh PR. Meeleoluhäired insuldi spetsiifilise komplikatsioonina. // J. Neurol.NEURROSURG. Psühhiaatria. 1977 - 40 (10) - PP. 1018-20.

119. Francisco G.S. Ülevaade pärast insult depressiooni. // N. J. Med. 1993 -90 (9) -PP. 686-9.

120. Friedland J., McColl M-a. Sotsiaaltoetus ja psühholoogiline düsfunktsioon pärast insuldi: puhverdatud mõju ühenduse valimisse. // Arch. Füüsiline. Med. Rehabil. -1987-68-PP.475-80.

121. Fujikama T., Yawawaki S., Touhouda Y. Tausttegurid ja suurte depressioonide kliinilised sümptomid vaikiva aju infarkt. // insult 1994 - 25-p. 798-801.

122. Fujikama T., Yokoto N., Muraka M., Yawawaki S. Patsientide vastus suure depressiooniga ja vaikivate ajude infarktidega antidepressantide ravimitega, rõhutades kesknärvisüsteemi kõrvaltoimeid. // insult -1996-27 (11) -PP. 2040-2.

123. Fujikama t; Yanai i; Yawawaki S. Psühhosotsiaalsed stressitegurid, kellel on suur depressioon ja vaikne aju infarkt. // insult 1997 - 28 (6) - PP. 1123-5.

124. Gheorghe M. Cavinton affective ja kognitiivsed häired vaskulaarse etioloogia. // XI Maailma Psühhiaatria kongress 1999- Vol II - lk.70.

125. Gonzalez Torrecillas L, mendlewicz J, Lobo A. Intensiivse depressiooni intensiivsuse analüüsi ja selle suhe ajukahjustuse asukohaga (vt kommentaare). // Med. Clin. Paljad. - 1997 - 109 (7) - lk. 241-244.

126. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Düsphasia ägeda insuldi. // Br. Med. J. 1987 - 295 - PP. 411-14.

127. Gordon W.A., Hibbard M.R Jälgimisjärgne depressioon: kirjanduse uurimisel // Arch. Füüsiline. Med. Rehabil. 1997 - 78 (6) - PP. 658-63.

128. Gordon W.A., Hibbard M.r., Egelko S. et al. Paljude ajukahjustustega rahulolud: terviklik programm. // Arch. Füüsiline. Med. Rehabil. 1985-66-PP. 353-9.

129. Grant J.S., Bartolucci A. A., Elliot T.r., Gigeri J.N. Insultide ellujäänute depressiooni- ja mittesurvestamata perekonna hooldajate sotsiaalsed ja psühholoogilised omadused. // aju inju. - 2000 - 14 (12) - PP. 1089-100.

130. Heine H. Gesundheit Krankheit. Stress. // Biol. Med. - 1997 - 26 (5) -PP. 200-4.

131. Hermann M., Bartels S., Schumacher M., Wallesch S. W. Poststroke depressioon. Kas nende patoanatoomiline korreleerub depressiooni jaoks insuldi postacute etapis. // insult - 1995 - 26 - PP. 850 - 6.

132. Hibbard Mr, Grober SE, Gordon Wa, Aletta nt Freeman A. Kognitiivne ravi ja ravijärgse depressiooni ravi. // Teemad Geriar Rehabil. -1990-5 (3) -P. 43-55.

133. Holbrook M. Stroke: sotsiaalne ja emotsionaalne tulemus. // J. Roy Coll Faby. -1982-116 (2) -PP. 100-4.

134. Horton R., Katanova C., EDS. Afektiivsete häirete bioloogilised aspektid. // London: akadeemiline ajakirjandus: 1991.

135. House A. Depressioon pärast insulti. // Br. Med. J. 1987 B - 294 - PP. 76-8.

136. House A. Mood Diskondi pärast insult: tõendite läbivaatamine. // Intern J. Geriar. Psychiatr. 1987 A - 2- lk. 211 -21.

137. House A., Dennis M., Hawton K., Warlow C. Meetodid meeleoluhäirete tuvastamiseks insuldi patsientidel: kogemus Oxfordshire'i kogukonna insultisprojektis. // vanus vananemine. -1989A-18-PP. 371-9.

138. House A., Dennis M., Mogridress L. ja Warlow C. et al. Meeleoluhäired aasta jooksul pärast esimest aastat. // Br. J. Psühhiaatria 1991 - 158 - lk. 83-92.

139. House A., Dennis M., Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emotsionaalsus pärast insulti. // Br. Med. J. 1986B - 298 - PP. 991-4.

140. House A., Dennis M., Warlow C ja Hawton K., Molyneux A. meeleoluhäired pärast insulti ja nende seoseid kahjustuse asukohaga. // Brain 1990 - 113 - PP. 1113-29.

141. Humer J., Weisneri V., Kemmer H. 1998 - 69 (4) - lk 330 -4.

142. Jonkman E.J., De Weered aw, Vrijens N1. Elukvaliteet pärast esimest isheemilist insult. Pikaajalised arengud ja korrelatsioonid muutustega neuroloogilise puudujäägi, meeleolu ja kognitiivse muutustega. // Acta Neurol. SCAND. 1998 - 98 (3) -PP. 169-75.

143. CAPA L. Mõju insultühiku taastusravi funktsionaalse taastumise insultist. // insult 1984 - 25 (4) - lk. 821-825.

144. Kikumoto O. Kliiniline uuring depressiivse seisundi kohta pärast insulti. // Seishin Shin Keigaku Zasshi. 1990 - 92 (7) - lk. 411-34.

145. Kishi Y., Robinson R.g., Kosier JT. Täheldatud depressiooni kehtivusaeg kui ägeda insuldiga patsientide meeleoluhäirete kriteerium. // J. mõjutada devord - 1996- vol. 9, №40 (1-2) -P. 53-60.

146. Krapeelin E. Barday R. M. Manic-depressiivne hullumeelsus ja paranoia. // E. & S. Lingston: Šotimaa, Ühendkuningriik; 1921.

147. Lauritzen L, Bjerg Benden B, Vilmar T, Bjerg Bentssen E, Lunde m, Bech P. Järel depressioon: kombineeritud ravi imipramiini või desipramiini ja miantiini. Kontrollitud kliiniline uuring. // Psychopharmacology 1994-114 - PP. 119-22.

148. Lazarus L W., Moberg p.g., Langsley PR. et al. Metilfenidaat ja Nortriptiliin ravi poststroke depressioonis: retrospektiivne võrdlus. // Arch. Füüsiline. Med. Rehabil. 1994 - 75 - lk. 403-406.

149. Lipsey Jr, Robinson RG, Pearson GD, Rao K, hind tr. Meeleolu muutus, mis on kahepoolne poolkera ajukahjustus. // Br. J. Psühhiaatria. 1983 - 143 - lk. 66-73.

150. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L., Yang Y.Y., Liu H.C. Bipolaarne häire Pärast vasaku poolkera lööki. // Aus N. Z. J. Psühhiaatria. -1996-30 (5) -PP. 688-91.

151. Malec J.F, Richardson JW, Sinaki m, O "Brien MW. Afektiivse vastuse tüübid insuldile. // Arch. Phys. Med. Rehabil. REHABIL. 1990 - 71 (5) lk 279-84.

152. Mineka S., Watson D., Clark La. Ärevuse ja unipolaarsete meeleoluhäirete komorbidia. // Ann. Rev. Psühhool. -1998 49 - lk. 377 - 412.

153. Morris Pl., Robinson R.g., Raphael V., Hopwood M.J. Kahjustus ja poststroke depressioon. // J. Neuropsyc. Clin. Neurosci. 1996 - 8 (4) - lk. 399 -403.