Privaatsuspoliitika

Käesolev privaatsuspoliitika reguleerib isiku- ja muude andmete töötlemist ja kasutamist Kasutajate isikuandmete eest vastutava Vitaferoni töötaja (veebileht: ), edaspidi operaator.

Isiku- ja muid andmeid saidi kaudu operaatorile edastades kinnitab kasutaja oma nõusolekut nimetatud andmete kasutamiseks käesolevas privaatsuspoliitikas sätestatud tingimustel.

Kui kasutaja ei nõustu selle privaatsuspoliitika tingimustega, on ta kohustatud Saidi kasutamise lõpetama.

Selle privaatsuspoliitika tingimusteta nõustumine on Saidi kasutamise algus Kasutaja poolt.

1. TINGIMUSED.

1.1. Veebileht – veebileht, mis asub Internetis aadressil: .

Kõik ainuõigused saidile ja selle üksikutele elementidele (sh tarkvara, disain) kuuluvad täies ulatuses Vitaferonile. Ainuõiguste üleandmine Kasutajale ei ole käesoleva privaatsuspoliitika esemeks.

1.2. Kasutaja – Saiti kasutav isik.

1.3. Õigusaktid - Vene Föderatsiooni kehtivad õigusaktid.

1.4. Isikuandmed - Kasutaja isikuandmed, mille Kasutaja esitab enda kohta iseseisvalt avalduse saatmisel või saidi funktsionaalsuse kasutamise protsessis.

1.5. Andmed – muud andmed Kasutaja kohta (ei sisaldu Isikuandmete mõistes).

1.6. Taotluse saatmine - Saidil asuva registreerimisvormi kasutaja täitmine, täpsustades vajaliku teabe ja saates need operaatorile.

1.7. Registreerimisvorm – Saidil asuv vorm, mille kasutaja peab täitma avalduse saatmiseks.

1.8. Teenus(ed) - teenused, mida Vitaferon osutab Pakkumise alusel.

2. ISIKUANDMETE KOGUMINE JA TÖÖTLEMINE.

2.1. Operaator kogub ja salvestab ainult neid Isikuandmeid, mis on vajalikud operaatori poolt teenuste osutamiseks ja kasutajaga suhtlemiseks.

2.2. Isikuandmeid võib kasutada järgmistel eesmärkidel:

2.2.1. Kasutajale teenuste osutamine, samuti teavitamise ja nõustamise eesmärgil;

2.2.2. Kasutaja tuvastamine;

2.2.3. Suhtlemine Kasutajaga;

2.2.4. Kasutaja teavitamine eelseisvatest kampaaniatest ja muudest sündmustest;

2.2.5. Statistiliste ja muude uuringute läbiviimine;

2.2.6. Kasutajate maksete töötlemine;

2.2.7. Kasutaja tehingute jälgimine, et vältida pettusi, ebaseaduslikke kihlvedusid, rahapesu.

2.3. Operaator töötleb ka järgmisi andmeid:

2.3.1. Perekonnanimi, nimi ja isanimi;

2.3.2. E-posti aadress;

2.3.3. Mobiiltelefoni number.

2.4. Kasutajal on keelatud saidil näidata kolmandate isikute isikuandmeid.

3. ISIKU- JA MUUD ANDMETE TÖÖTLEMISE KORD.

3.1. Operaator kohustub kasutama isikuandmeid vastavalt föderaalseadusele "Isikuandmete kohta" nr 152-FZ, mis pärineb 27. juulist 2006, ja operaatori sisedokumentidest.

3.2. Kasutaja annab oma isikuandmeid ja (või) muud teavet saates nõusoleku, et operaator töötleb ja kasutab tema esitatud teavet ja (või) oma isikuandmeid teabe saatmise (umbes operaatori teenuseid, tehtud muudatusi, käimasolevaid tutvustusi jms üritusi) tähtajatult, kuni Operaator saab e-posti teel kirjaliku teate kirjade vastuvõtmisest keeldumise kohta. Samuti annab kasutaja nõusoleku, et operaator edastab käesolevas lõikes sätestatud toimingute teostamiseks tema poolt antud teavet ja (või) oma isikuandmeid kolmandatele isikutele, kui on sõlmitud nõuetekohaselt sõlmitud leping. operaatori ja selliste kolmandate isikute vahel.

3.2. Isikuandmete ja muude Kasutajaandmete osas säilitatakse nende konfidentsiaalsus, välja arvatud juhul, kui nimetatud andmed on avalikult kättesaadavad.

3.3. Operaatoril on õigus säilitada isikuandmeid ja andmeid väljaspool Vene Föderatsiooni territooriumi asuvates serverites.

3.4. Operaatoril on õigus edastada Isikuandmeid ja Kasutajaandmeid ilma Kasutaja nõusolekuta järgmistele isikutele:

3.4.1. Riigiorganitele, sealhulgas uurimis- ja uurimisorganitele, ning kohalikele omavalitsustele nende põhjendatud taotlusel;

3.4.2. operaatori partnerid;

3.4.3. Muudel juhtudel, mis on selgesõnaliselt ette nähtud Vene Föderatsiooni kehtivate õigusaktidega.

3.5. Operaatoril on õigus edastada Isikuandmeid ja Andmeid punktis 3.4 nimetamata kolmandatele isikutele. käesolevas privaatsuspoliitikas järgmistel juhtudel:

3.5.1. Kasutaja on väljendanud oma nõusolekut sellisteks toiminguteks;

3.5.2. Ülekandmine on vajalik osana kasutaja poolt saidi kasutamisest või Kasutajale teenuste osutamisest;

3.5.3. Üleminek toimub osana ettevõtte müügist või muust üleandmisest (täielikult või osaliselt) ning kõik käesoleva poliitika tingimuste järgimise kohustused lähevad üle omandajale.

3.6. Operaator teostab Isikuandmete ja Andmete automatiseeritud ja automatiseerimata töötlemist.

4. ISIKUANDMETE MUUTMINE.

4.1. Kasutaja garanteerib, et kõik Isikuandmed on ajakohased ega ole seotud kolmandate isikutega.

4.2. Kasutajal on igal ajal võimalik Isikuandmeid muuta (uuendada, täiendada), saates Haldjale kirjaliku avalduse.

4.3. Kasutajal on igal ajal õigus oma Isikuandmed kustutada, selleks tuleb tal lihtsalt saata e-kiri koos vastava avaldusega aadressile Email: Andmed kustutatakse kõigilt elektroonilistelt ja füüsilistelt andmekandjatelt 3 (kolme) tööpäeva jooksul .

5. ISIKUANDMETE KAITSE.

5.1. Operaator teostab Isiku- ja muude andmete asjakohast kaitset kooskõlas seadusega ning võtab vajalikud ja piisavad organisatsioonilised ja tehnilised meetmed Isikuandmete kaitsmiseks.

5.2. Rakendatud kaitsemeetmed võimaldavad muuhulgas kaitsta Isikuandmeid volitamata või juhusliku juurdepääsu, hävitamise, muutmise, blokeerimise, kopeerimise, levitamise, samuti kolmandate isikute muude ebaseaduslike toimingute eest nendega.

6. KASUTAJATE POOLT KASUTATUD KOLMANDATE OSAPOOLTE ISIKUANDMED.

6.1. Saiti kasutades on Kasutajal õigus sisestada kolmandate isikute andmeid nende edasiseks kasutamiseks.

6.2. Kasutaja kohustub saama saidi kaudu kasutamiseks isikuandmete subjektilt nõusoleku.

6.3. Operaator ei kasuta Kasutaja sisestatud kolmandate isikute isikuandmeid.

6.4. Operaator kohustub rakendama vajalikke meetmeid, et tagada Kasutaja sisestatud kolmandate isikute isikuandmete turvalisus.

7. MUUD SÄTTED.

7.1. Sellele privaatsuspoliitikale ning kasutaja ja operaatori vahelistele suhetele, mis tekivad seoses privaatsuspoliitika kohaldamisega, kohaldatakse Vene Föderatsiooni seadusi.

7.2. Kõik käesolevast lepingust tulenevad võimalikud vaidlused lahendatakse vastavalt kehtivale seadusandlusele Operaatori registreerimiskohas. Enne kohtusse pöördumist peab Kasutaja järgima kohustuslikku kohtueelset menetlust ja saatma vastavasisulise nõude Operaatorile kirjalikult. Pretensioonile vastamise tähtaeg on 7 (seitse) tööpäeva.

7.3. Kui ühel või teisel põhjusel osutub üks või mitu privaatsuspoliitika sätet kehtetuks või jõustamatuks, ei mõjuta see ülejäänud privaatsuspoliitika sätete kehtivust ega kohaldatavust.

7.4. Operaatoril on õigus Privaatsuspoliitikat igal ajal täielikult või osaliselt ühepoolselt muuta, ilma Kasutajaga eelnevalt kokku leppimata. Kõik muudatused jõustuvad järgmisel päeval pärast saidile postitamist.

7.5. Kasutaja kohustub iseseisvalt jälgima Privaatsuspoliitika muudatusi, vaadates üle kehtiva versiooni.

8. OPERATORI KONTAKTANDMED.

8.1. Kontaktmeiliaadress.

Emakasisene infektsioon (IUI) on loote nakkuslik kahjustus emakas, mis on põhjustatud ema nakatumisest mitmesuguste patogeensete mikroorganismidega. Ema organism ei suuda sageli loodet nakkuse eest tõhusalt kaitsta, kuna raseduse ajal on tal ühine vereringesüsteem, mis tagab nendevahelise füsioloogiliste vedelike vahetuse.
Lisaks mõjutab rasedus negatiivselt uute antikehade tootmise aktiivsust, mille tulemusena võib isegi üsna ohutu bakter põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Kas sa teadsid? Viirused avastas vene teadlane Dmitri Ivanovski 1892. aastal. Tubaka uurimisel avastas Ivanovsky, et taimi mõjutab mittebakteriaalne patogeen, mis on väidetavalt mitu korda väiksem kui kõik varem tuvastatud bakterid.

Kõige sagedamini diagnoosivad arstid haiguse segavorme, sageli on nende osakaal üle 50% kõigist juhtudest. See on tingitud asjaolust, et keha näitab nõrkust mitte ühe tüve või mikroorganismide rühma, vaid kogu patogeense mikrofloora suhtes tervikuna. Kuid see ei tähenda, et rasedat naist võivad korraga mõjutada kümned viirused ja bakterid.

Enne rasedust puutub iga naine palju kordi kokku igasuguste nakkushaigustega, misjärel tekib organismis tugev immuunsus. Seetõttu on praktikas invasioone, mis hõlmavad mitte rohkem kui 3–4 patogeeni.
Loote nakatumiseks on järgmised viisid:

• hematogeenne- infektsioon tungib verega läbi platsenta, kõige sagedamini kandub sel viisil edasi toksoplasmoos ja viiruspatogeenid;
• tõusev- mida iseloomustab nakkuse levik lootele suguelundite kaudu. Nii kandub edasi klamüüdia ja enterokokkinfektsioon;
• laskuv- mikroorganismid nakatavad loodet emakaõõne kaudu, kuhu see siseneb munajuhadest. Iseloomulik kõikidele haiguse vormidele;
• intranataalne- loode on kahjustatud pärast kokkupuudet nakatunud lootevee ja emaka limaskestaga, sünnitusteedest läbimise ajal.

Meditsiinis tuntakse seda tüüpi haigusi kõige sagedamini TORCHi sündroomi sünonüümi all. Nimi on laenatud kõige levinumate infektsioonide ladinakeelsest lühendist: T - toksoplasmoos (toksoplasmoos); O - muu (muud infektsioonid); R - punetised (punetised); C - tsütomegaalia (tsütomegaalia); H - herpes (herpes).

Kas sa teadsid?Lühendi TORCH kiitis heaks 1971. aastal Maailma Terviseorganisatsioon, selle autoriteks oli Ameerika teadlane ja immunoloog Andre Nahmias.

Mis on ohtlik rasedatele naistele: tagajärjed

Emakasisese infektsiooni peetakse üsna ohtlikuks raseduse patoloogiaks. See on erinevate defektide peamine põhjus, mille tagajärjel võib loode arengus oluliselt maha jääda.

Lisaks võivad patogeensed mikroorganismid põhjustada üksikute elundite ja süsteemide hävimist, mille tagajärjel võib imik sündida iseseisvaks eluks sobimatuna.
Kaugelearenenud juhtudel võib IUI põhjustada reproduktiivsüsteemi organite põletikku, mis suurendab emaka müomeetriumi kontraktiilsust. Selle tulemusena eraldub loode emaka seintest ja tekib nn loote raseduse katkemine.

Samuti võib raseduse katkemise esile kutsuda mikroobsete toksiinidega kokkupuutest põhjustatud beebi surm, mida nakatumisel juhtub üsna sageli.

VUI areneb kahel viisil: teravalt või krooniliselt.

Ägeda kulgemise korral on naisel eredad ilmingud, millega kaasneb üldine kehaseisundi halvenemine, nn sepsis.

Krooniline emakasisene infektsioon on ohtlikum kui äge, kuna haigusel pole ägedaid ilminguid, samas kui täheldatakse loote aktiivset kahjustust. Selle tulemusena võib laps sündida arengupeetuna või mitmesuguste, sealhulgas eluga kokkusobimatute defektidega.
Kursuse olemust ja beebi keha kahjustuse peamisi tagajärgi mõjutavad paljud tegurid. Enamasti sõltub see:

• haiguse kulgu kestus;
• loote vanus;
• lootele nakatavate tüvede arv;
• ema immuunsüsteemi tugevus.

Kas sa teadsid? Ajaloo noorim ema on pärit Castrovirreina (Peruu) provintsist Lina Medina. 14. mail 1933 sünnitas ta 5 aasta ja 7 kuu vanusena edukalt 2,7 kg kaaluva poja. Tähelepanuväärne on see, et alles 1973. aastal, 40-aastaselt, sai ta teada oma tõelisest emast, kuna kuni selle ajani oli kogu teave tema kohta hoolikalt varjatud.

IUI kõige raskemaid tagajärgi täheldatakse esimesel trimestril, eriti kui ema keha on sel ajal mõne vaevuse tõttu nõrgestatud. See põhjustab peaaegu alati raseduse katkemist või lõppeb loote surmaga, kui see on veel emakas.

Teisel ja kolmandal trimestril on beebi patogeensete mikroorganismide kahjulike mõjude suhtes vähem vastuvõtlik. Kuid haiguse enneaegse ravi korral muutub infektsioon enneaegse sünnituse või mitmesuguste väärarengute peamiseks põhjuseks.

Põhjused ja riskirühm

Kaasaegne meditsiin on siiani täiesti teadmata, kust pärineb loote emakasisene infektsioon raseduse ajal.
Sel perioodil on peaaegu igal naisel oht nakatuda ohtlike viiruste ja bakteritega, kuna tema hormonaalsete häirete tõttu nõrgestatud keha ei suuda kvalitatiivselt vastu pidada erinevatele invasioonidele.

Nakatumisel lõppeb aga arenevale lapsele surmaga vaid umbes 10% sellistest juhtudest.

Tähtis! Operatsioonist põhjustatud keha nõrgenemine võib samuti provotseerida infektsiooni, seetõttu ei ole sellised manipulatsioonid raseduse ajal tungivalt soovitatavad.

Arstid tuvastavad järgmised tegurid, mis mõjutavad soodsalt loote nakatumist:

• urogenitaalsüsteemi haigused, sealhulgas nakkushaigused;
• ema nakatumine rasestumise ajal või raseduse esimesel trimestril;
• nõrgenenud immuunsus, sealhulgas HIV-nakkused;
• SARS ja muud vaevused raseduse ajal;
• krooniliste haiguste ägenemisest põhjustatud keha nõrgenemine.

Lisaks on paljude tähelepanekute kohaselt naiste hulgas teatud elanikkonnarühmad, mille hulgas on spiraalid kõige levinumad. Sageli on haiguse keskmine kandja:

• ema vanemate lastega, kes käivad koolis ja koolieelsetes lasteasutustes;
• kooli, lasteaia või meditsiinivaldkonna töötaja;
• naine, kes põeb kroonilisi põletikulisi haigusi;
• rase naine, kellel on varem diagnoositud emakasisesed infektsioonid;
• naine, kellel on varem olnud enneaegseid looteid või patoloogiatega lapsi;
• naine, kes on varem abordi teinud.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, on emakasisesed infektsioonid peidetud. Sageli on need varjatud kui keha seisundi üldine halvenemine, mis on põhjustatud muudest beebi arengu tunnustest. Seetõttu diagnoositakse haigus kahjuks staadiumis, mil nakkus on aktiivselt mõjutanud nii ema kui ka lapse elundeid ja kudesid.
See viib nn generaliseerunud emakasisese infektsiooni tekkeni, mis diagnoositakse rasedal järgmiste sümptomite tõttu:

• palavik või palavik;
• põletik või valu lümfisõlmede piirkonnas;
• lööve kogu kehas või mõnes selle osas;
• liigeste põletik või valu jäsemetes;
• konjunktiviit;
• külmetusnähtude ilming (köha, kurguvalu, nohu, pisaravool).

Tähtis! Pikaajaline heaolu halvenemine ja keha üldine seisund on raseduse ajal ohtlike patoloogiate tekke peamised sümptomid, seetõttu peate nende ilmnemisel viivitamatult konsulteerima arstiga.

Haigust on võimalik tuvastada ka lootel täheldatavate muutuste tõttu. Esiteks on see:

• arengupeetus (laps kasvab aeglaselt, samas kui tema keha, pea ja jäsemete pikkus on palju väiksem kui keskmised meditsiinilised standardid);
• emakasisese vee mahu muutus (vähenemine või suurenemine);
• vesipea;
• polütsüstiline;
• platsenta defektid.

Diagnostika

IUI tuvastamine toimub keerulisel viisil ja koosneb mitmest analüüsist. Haigust võivad põhjustada paljud patogeenid, mistõttu nende tuvastamiseks puudub selge meetod. See muudab diagnoosi veelgi keerulisemaks, kuna selle läbiviimine võtab üsna kaua aega.
Raseda naise emakasisese infektsiooni uurimine koosneb järgmistest etappidest:

1. Naiselt küsitakse, kas tal on kaebusi.
2. Rasedalt naiselt võetakse analüüsiks verd ja suguelunditest võetakse tampooniproov. Bioloogilist materjali uuritakse mikroskoobi all ja seejärel viiakse läbi laboritestide komplekt viiruse või selle vastaste antikehade esinemise kohta.
3. Kui tuvastatakse kõrvalekaldeid, tehakse raseda naise füsioloogiliste vedelike diagnoosimine polümeraasi ahelreaktsiooni meetodil (DNA analüüs). Tema abiga on võimalik kindlaks teha infektsiooni tüüp, samuti see, kas naisel on selle vastu võitlemiseks antikehi.
4. Lisaks tehakse IUI kahtluse korral naisele ultraheliuuring ja kardiotokograafia, et tuvastada lapse patoloogiate olemasolu. Nende tulemuste põhjal hinnatakse loote kahjustuse astet ja võimalikku edasist kahju.
5. Pärast lapse sündi tuleb võtta nabaväädiveri ja lootevett, neid uuritakse DNA viiruse esinemise suhtes vastsündinu organismis. Nendel eesmärkidel võtavad vastsündinud täiendavalt tserebrospinaalvedelikku, sülge ja uriini, mis aitavad saada toimuvast laiemat pilti.

Emakasisese infektsiooni ravi raseduse ajal

IUI-ga näidatakse rasedale kompleksset antibiootikumravi. Õigeaegse raviga on võimalik haiguse võimalikku kahju täielikult ära hoida, sealhulgas vältida lapse patoloogiaid.

Selle patoloogia vastu võitlemiseks pole aga terviklikku terapeutilist lahendust, kuna selle põhjuseks võib saada absoluutselt iga patogeense mikroorganismi tüvi. Seetõttu on ravi igal üksikjuhul individuaalne.

Ka kompleksteraapias pakutakse sümptomaatilisi vahendeid haiguste väliste ilmingute vastu võitlemiseks.

Tähtis!Raseduse ajal kasutatavate ravimite annus määratakse igal üksikjuhul eraldi ja alles pärast keha põhjalikku uurimist.

Kuid isegi haiguse tõhusa võidu korral ei lõpe infektsioonivastane võitlus sellega. Pärast edukat sünnitust järgmise 5-6 aasta jooksul nõuab laps kohustuslikku regulaarset kontrolli ja võimalikku tervisliku seisundi korrigeerimist.

IUI lootele ei möödu jäljetult, patogeensete mikroorganismide toksiinid võivad põhjustada pöördumatuid muutusi elundites ja kudedes, mis võivad hiljem esile kutsuda kuulmis-, nägemis- ja närvisüsteemi haigusi.

Ärahoidmine

IUI lüüasaamise vältimine on üsna lihtne, selleks peaksid rasedad naised järgima vaid mõnda reeglit. Igale naisele soovitatakse:

• vältige raseduse planeerimist, kui tuvastatakse nakkushaiguste aktiivsed faasid;
• vaktsineerida kompleksvaktsiinidega;
• piirata kontakti lastega;
• vähendada avalike kohtade külastamist;
• olge ettevaatlikum isikliku hügieeni ja pereliikmete hügieeni suhtes;
• põhjalikult puhastada toit (köögiviljad ja puuviljad);
• vältige ebapiisava kuumtöötlusega toitude söömist;
• välistage dieedist pehmed juustud ja pooltooted;
• läbima perioodiliselt arstide uuringu, sealhulgas TORCH-nakkuste immunoglobuliinide taseme;
• võtke kindlasti ühendust arstidega pärast kokkupuudet nakkushaiguste kandjatega.

Emakasisesed infektsioonid on üsna tõsised raseduse patoloogiad. Need muutuvad loote erinevate defektide peamiseks põhjuseks ja kaugelearenenud juhul võivad need põhjustada tema surma. Haiguse ilmnemisel on mitu põhjust, kuid nakatumise vältimiseks peab iga rase olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Eelkõige ärge unustage IUI õigeaegset ennetamist, sealhulgas kõikehõlmavat vaktsineerimist raseduse planeerimise ajal.

Traditsiooniliselt vene kirjanduses termini all "emakasisesed infektsioonid"(IUI) viitab haigustele, mille puhul nakatumine toimub sünnieelsel perioodil või sünnituse ajal ja allikaks on ema. Tuleb märkida, et lapse emakasisene infektsioon esineb palju sagedamini kui haiguse kliinilised tunnused. Emakasisese infektsiooni fakti tähistamiseks praktilises meditsiinis kasutatakse terminit "emakasisene infektsioon". Tähtaeg "emakasisene infektsioon" kasutatakse tavaliselt loote ja vastsündinu nakkushaiguse kliiniliste ilmingute kohta, mis avastati sünnieelselt või vahetult pärast sündi.

Emakasisese infektsiooni esinemissagedus.Üldistatud kirjanduse andmetel on vähemalt 10% vastsündinutest nakatunud emakasisene erinevate viiruste ja mikroorganismidega. Emakasisese infektsiooni oht sõltub patogeeni tüübist, raseda naise ja loote esialgsest tervislikust seisundist, samuti epidemioloogilisest olukorrast konkreetses geograafilises piirkonnas. Raseda naise esmase infektsiooni korral täheldatakse sagedamini kui latentse või sekundaarse viirusinfektsiooni korral.

Emakasisesed infektsioonid on paljunemisvõime kaotuse oluline põhjus. Seega on varajase vastsündinute haigestumuse ja suremuse sagedus IUI-s vahemikus 5,3–27,4% ja surnult sündide määr ulatub 16,8% -ni. Perinataalse suremuse struktuuris moodustab infektsioon 10,1%. Nakkus- ja põletikulised haigused mängivad veelgi olulisemat rolli perinataalse haigestumuse struktuuris, kus nende osakaal on 20-38%.

Samas jääb nakkusfaktorist põhjustatud perinataalse patoloogia tegelik esinemissagedus täpsustamata, mis on tingitud sõeluuringute puudumisest, nakatumissageduse ja otsese haigestumuse lahknevusest, patoloogilise protsessi sagedasest varjatud kulgemisest ning sünnieelse laboridiagnoosi objektiivne keerukus. Tulemusena

Märkimisväärne osa infektsioonidest jääb aga tuvastamata ja neid võetakse statistilises analüüsis arvesse sünnitusakti tüsistuste, emakasisese asfüksia, respiratoorse distressi sündroomi ja muude patoloogiliste seisundite tagajärjel.

95,8% -l on nakkusprotsessist tingitud surmapõhjused perinataalsel perioodil esinevad seisundid. Neist kõige sagedamini märgitud: kaasasündinud kopsupõletik 47,5%, perinataalsele perioodile spetsiifilised infektsioonid 41,6% ja vastsündinu sepsis 6,7%.

Etioloogia. Tingimusteta patogeenide loetelu on üsna ulatuslik ja hõlmab kümneid liike peaaegu kõigist organismiklassidest viirustest algloomade ja seenteni.

Sümptomiga sündinud laste protsent bakteriaalne emakasisesed infektsioonid on 20-36%. Praeguseks on tõestatud paljude aeroobsete ja anaeroobsete bakteriaalsete ainete, peamiselt oportunistliku mikrofloora esindajate roll: stafülokokid, streptokokid, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterid, aga ka spoore mittemoodustavad anaeroobsed mikroorganismid. Tuleb märkida, et selles patsientide rühmas tuvastatakse tavaliselt olulisi häireid vaginaalse mikrobiotsenoosi koostises (60–65% -l on vulvovaginaalne kandidoos või bakteriaalne vaginoos).

Bakteriaalse IUI klassikaline näide on listerioos, mis on põhjustatud Listeria monocytogenes- lühikesed grampositiivsed vardad (kokbatsillid). Teiste emakasisese infektsiooni bakteriaalsete patogeenide hulgas on viimastel aastatel suurenenud B-rühma streptokokkide roll, mille tähtsus lootepatoloogias, eriti vastsündinutel, on märkimisväärselt suurenenud aminoglükosiidantibiootikumide laialdase kasutuselevõtu taustal, millesse need mikroorganismid kaasnevad. on loomulikult vastupidavad. Praegu on kindlaks tehtud tihe seos vastsündinute B-rühma streptokokkide põhjustatud infektsioonide esinemissageduse ja nende bakterite kandmise sageduse vahel emade suguelundites. B-rühma streptokokkide kandmise avastamise sagedus rasedatel on väga erinev - 1,5–30%. Kõige ohtlikum on massiivne fookus (üle 10 5 CFU / ml) ema emakakaela kanalis. Sellistel juhtudel sünnib üle 60% vastsündinutest nakatunud. Nende bakterite põhjustatud infektsioonide kliinilised ilmingud vastsündinutel on mitmekesised - alates kohalikust nahast

raskete fulminantsete septiliste protsessideni ja meningiidini, millega kaasneb kõrge suremus (kuni 80%) enneaegsetel vastsündinutel.

Viimastel aastatel on perinataalse patoloogia struktuuris tähtsust ssualno-transmissiivne rakusisene nakkusetekitajad: mükoplasmad, ureaplasmad ja klamüüdia. Suguelundite uurea- ja mükoplasmoosiga nakatumise sagedus rasedatel on 40-50% ja klamüüdiaga 70,8%.

Märkimisväärne osa perinataalsetest infektsioonidest on põhjustatud mitmesugustest viirused, millest olulisemad on tsütomegaloviirused, herpes simplex, punetised, enteroviirused (ECHO, Coxsackie), B-hepatiit, inimese immuunpuudulikkuse viirus. Lisaks mõjutavad vastsündinute reproduktiivkaotuse ja haigestumuse suurenemist gripp, leetrid, poliomüeliit, papilloom ja parvoviirused.

Viimastel aastatel on suurenenud lokaalsete herpeetiliste kahjustuste vormidega patsientide arv, mis määrab suundumuse vastsündinute herpesinfektsiooni esinemissageduse suurenemisele. Suguelundite viiruse lüüasaamist tuvastatakse 7% -l rasedatest. Herpes on näide klassikalisest kroonilisest infektsioonist, mille patogeeni olemasolu peremeesorganismis on eluaegne. Selle rühma viiruseid on eraldatud umbes 70 tüüpi, millest 4 mõjutavad inimesi: herpes simplex viiruse I ja II serotüüp, tuulerõugete viirus, Epstein-Barri viirus ja tsütomegaloviirus (kõik kolm isoleeritud tüve - Devis, Kerr ja AD189) kliiniline tähtsus.

Enteroviiruse infektsioonid on samuti elanikkonna hulgas üsna levinud. Emakasiseste infektsioonide tekitajatena pakuvad suurimat huvi ehhoviirused ja Coxsackie viirused. Katse tõestas Coxsackie viiruste tüüpide A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 ja B 3, samuti ehhoviiruste 9 ja 11 tüüpi etioloogilist tähtsust.

Erilist tähelepanu väärivad AIDS-i põhjustavad retroviirused. Kuni 50% HIV-nakkusega emadele sündinud lastest nakatuvad sünnituseelsel, sünnitusjärgsel või varajases neonataalses perioodis. Seropositiivsete emade vastsündinute haiguste esinemissagedus on väga erinev - 7,9–40%.

Kõrgeim väärtus seenhaigus IUI patogeenidel on laialt levinud perekonna seente esindajad Candida. Krüptokokoos, koktsüoidoos, aspergilloos ja histoplasmoos rasedatel

nyh esinevad sageli immuunpuudulikkuse taustal. Tähelepanu juhitakse tõsiasjale, et tupe kandidoosi kliiniliste ilmingute sagedus raseduse ajal suureneb järsult, mis ulatub kolmandaks trimestriks 31–33% -ni. Seda nähtust seostatakse glükogeeni neeldumise rikkumisega tupeepiteeli rakkudes, samuti mutsiini moodustumise suurenemisega, mis määrab "lahjendusefekti" tõttu ette aktiivsete ainete kontsentratsiooni vähenemise. lokaalse immuunsuse tegurid tupesöötmes - lüsosüüm, katioonsed valgud, sretoorsed antikehad jne. Toitainete liig glükogeeni kujul koos kohaliku immuunsuse nõrgenemisega loob soodsad tingimused seenefloora patogeense toime rakendamiseks. DNA-diagnostika järgi läheneb vaginaalse sünnituse ajal kandidoosihaigete emade vastsündinute saastumine 100%-le ja vastsündinuperioodi lõpuks on seente spontaanset eliminatsiooni täheldatud vaid 35%-l, mis viitab kandidoosi tekkele. ülejäänud. Kliiniliselt väljendunud kandidoosi esinemissagedus vastsündinutel esimese 35 päeva jooksul läheneb 20-30% -le ja hoolimata ravist märgitakse seda 1 kuu pärast iga viienda vaatluse korral. Seennakkus ei põhjusta mitte ainult vastsündinutel kandidoosi suu-, suguelundite ja naha ilminguid, vaid võib põhjustada ka loote emakasisest nakatumist süsteemse mükoosi tekkega koos sügavate kopsude, aju kahjustustega, samuti spontaanse aborti (sagedamini). II trimestril 14-14 kuu arvestuses). 25 nädalat).

Lõpuks tekivad perinataalsed infektsioonid algloomad, treponeemid ja riketsiad. Selles rühmas on kõige olulisem toksoplasmoos, emakasisese infektsiooni sagedus, mille puhul on umbes 40%. Lisaks on viimastel aastatel olnud tendents süüfilise esinemissageduse suurenemisele. Kaasasündinud süüfilis esineb enam kui 50% vastsündinutel haigetelt emadelt, kes ei ole saanud asjakohast ravi.

Oluline on märkida, et enamikul juhtudel on emakasisene infektsioon tingitud mitme patogeeni kooslusest või on segatud (viirus-bakteriaalne, bakteriaalne-seenhaigus). Emakasisese infektsiooni tõttu sünnieelse suremuse struktuuris on 27,2% viirusinfektsiooni, 26,3% segatüüpi ja 17,5% bakteriaalse infektsiooni tõttu.

1971. aastal tuvastati nakkuste rühm, millel on vaatamata märgatavatele erinevustele patogeenide struktuuris ja bioloogilistes omadustes sarnased kliinilised ilmingud ja mis põhjustavad loote erinevates organsüsteemides püsivaid struktuurseid defekte, millest olulisemad on keskorgani kahjustused. närvisüsteem. Selle nakkusliku rühma määramiseks A.J. Nahmias (1971) pakkus välja lühendi tõrvik. See kompleks ühendab järgmisi emakasiseseid infektsioone: T- toksoplasmoos, R- punetised (punetised), C- tsütomegaloviiruse infektsioon, H- herpesviiruse infektsioon.

Viimase 15 aasta jooksul on perinataalsete infektsioonide etioloogilises struktuuris toimunud muutused. Osaliselt on selle põhjuseks spetsiifilise diagnostika võimaluste avardumine, eelkõige mükoplasmoos, klamüüdia, tsütomegaalia, herpeedilised ja streptokokk-B-nakkused jne. Toimub ka tõeline muutus patogeenides, eelkõige listeria (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Vaatamata paljudele patogeenidele tuleb märkida, et kõigil emakasisestel infektsioonidel on ühised tunnused:

Latentne või kustutatud kulg, mis raskendab oluliselt diagnoosimist (eriti patogeeni - klamüüdia, mükoplasmade, viiruste jne) rakusisese lokaliseerimisega ega võimalda õigeaegset etiotroopse ravi alustamist;

Varjatud püsiva infektsiooni aktiveerimine on võimalik raseda naise homöostaasi mis tahes rikkumisega (aneemia, hüpovitaminoos, ületöötamine, stressirohked olukorrad, mittenakkusliku iseloomuga ekstragenitaalse haiguse dekompensatsioon).

EMAKASISESESE NAKTSUSE TEED JA LOOTE NAKKUMISMEHHANISM

Emakasisene infektsioon esineb järgmistel viisidel: "tõusev- alaosa spetsiifilise kahjustuse korral

suguelundite lõigud (joonis 34); "hematogeenne(transplatsentaarne) - enamikul juhtudel mõnede mikroorganismide võime tõttu püsida pikka aega perifeerse vere lümfotsüütides;

transdeciduaalne(transmuraalne) - endomeetriumi infektsiooni esinemisel;

Riis. 34. Tõusva emakasisese infektsiooni patogenees

laskuv- põletikulise fookuse lokaliseerimisega emaka lisandite piirkonnas;

*nakkav- vastsündinu otsene saastumine sünnikanali läbimisel;

segatud.

Bakteriaalne emakasisene infektsioon oportunistlike patogeenidega areneb peamiselt tänu tõusev infektsioon sünnikanalist. See rada on iseloomulik ka mükoplasmadele, klamüüdiale, perekonna seentele Candida ja ainult teatud viirused, eriti herpes simplex. Eelsoodumusteks on urogenitaalsed infektsioonid, istmiline-emakakaela puudulikkus, membraanide osaline rebend, enneaegne vee väljavool, koorioni biopsia, amniotsentees.

Tõusev infektsioon tekib kõige kiiremini, kui membraanid on kahjustatud. Hilise rasedusega naise looteveel on antimikroobne toime, mis on aga nõrgalt väljendunud ja võib ainult edasi lükata (kuid

ei inhibeeri) mikroorganismide kasvu. Bakteriostaatiline toime on väga lühiajaline (3 kuni 12 tundi). Põletikulised muutused emakakaela kanali külgnevate membraanide piirkonnas avastatakse alati varem kui platsenta villides. Enamiku oportunistlike mikroorganismide vähese virulentsuse tõttu jäävad lootekestad väliselt puutumata. Samas on membraanid läbilaskvad paljudele oportunistlikele mikroorganismidele, mistõttu võib loote nakatumine tekkida ka terve lootepõie korral. Haigustekitaja tungib amnionivedelikku, toimub selle intensiivne paljunemine ja kuhjumine. Moodustub nakkuse fookus ja loode on nakatunud keskkonnas. Niinimetatud amnionivedeliku infektsiooni sündroom.

Loote nakatumine toimub nakatunud vee allaneelamisel ja aspireerimisel, mis viib vastsündinu ilmumiseni emakasisese infektsiooni tunnused(kopsupõletik, enterokoliit, vesikuloos, omfaliit, konjunktiviit jne). Samal ajal jõuavad mikroorganismid, mis levivad läbi membraanide või nende vahel, platsenta basaalplaadile. (detsidiit). Koorioniplaat ja nabaväädi elemendid nakatuvad kokkupuutel nakatunud looteveega. Põletikulise reaktsiooni edasine levik põhjustab koorioniidi arengut (platsentiit), mis väljendub leukotsüütide infiltratsioonis villidevahelises ruumis ja endovaskuliidis koorioniplaadis. Vaskuliit detsidua, varre ja terminaalvillid põhjustavad veresoonte obliteratsiooni, südameatakkide ilmnemist, lupjumist, massiivseid fibrinoidladestusi, mis võivad avalduda "platsenta enneaegne küpsemine".

"Amniootilise vedeliku infektsiooni" sündroomi ilmingud hõlmavad lisaks koorionamnioniidile polühüdramnion, mida on võimalik tuvastada 5,5-63,6% patsientidest juba raseduse esimese trimestri lõpus. Selle arengu põhjuseks on amnioni epiteeli rakkude amnionivedeliku tootmise ja resorptsiooni protsesside vahekorra muutus amnioniidi taustal. oligohüdramnion emakasisese infektsiooniga on see tavaliselt sekundaarne ja on neerude (diureesi vähenemine platsentapuudulikkuse korral) või loote kuseteede (obstruktiivne hüdronefroos) kahjustuse ilming.

Moodustamine platsenta puudulikkus. IUI-s esineva platsentapuudulikkuse sümptomite kompleksi geneesis on peamine roll veresoonte häiretel (vaskuliit ja platsenta looteosa veresoonte tromboos koorioniidi (platsentiidi) taustal. Muutused raku morfofunktsionaalses seisundis membraanid, mis on tingitud lipiidide peroksüdatsiooniprotsesside aktiveerumisest platsentiidi taustal, on platsenta puudulikkuse peamised ilmingud loote krooniline hüpoksia ja emakasisene kasvupeetus, mis olenevalt nakatumise ajast on sümmeetriline (nakkus enne platsentatsiooni lõppu) või asümmeetriline.

Emakasisese infektsiooni tüüpiline ilming on raseduse katkemine Rasedus. 70% vaatlustest algab raseduse spontaanne katkemine hilisemates staadiumides ja enneaegne sünnitus loote enneaegne rebend

kestad ja ainult 30% -l - emaka kontraktiilse aktiivsuse suurenemisega. Sünnitustegevuse enneaegne areng ja membraanide enneaegne purunemine on tingitud bakteriaalsete fosfolipaaside toimest, mis käivitavad prostaglandiinide kaskaadi ja põletikuliste toksiinide kahjustava toime membraanidele.

Tulenevalt asjaolust, et gramnegatiivsete bakterite fosfolipaasid aitavad kaasa pindaktiivse aine hävitamisele loote kopsudes, areneb vastsündinu hingamishäired. Seega ehitatakse üles järgmine tõusva infektsiooni arengu jada: kolpiit, tservitsiit - amnionivedeliku infektsioon - lootevee epiteeli kahjustus - membraaniit - koorioni plaadi amnioniit - nabaväädi perivaskuliit - hingamisteede kahjustus , kopsud, seedetrakt ja nahk – loote sünnieelne surm.

Bakteriaalse etioloogiaga IUI tekke riskirühmadesse kuuluvate naiste mikrobioloogiline uuring paljastas naiste urogenitaaltrakti mikrofloora liigilise koostise ja nende lastelt eraldatud mikroorganismide. IUI kliiniliste ilmingutega vastsündinutel täheldatakse massilist külvamist peamiselt siseõõnsustes (maosisu, ninaneelu tampoonid). Kõige sagedamini jäävad alles platsenta ja nabaväädivere emapinna määrdekultuurid

on steriilsed ning lootevees ja platsenta lootepinnal on kõige suurem mikroobide kolonisatsioonimäär. See tõestab valdavalt tõusvat loote nakatumisteed ja lootevee juhtivat rolli loote nakatumisel.

Sest hematogeenne loote nakatumine on kõige iseloomulikum fookuse olemasolule ema kehas, mis paikneb ekstragenitaalselt. Platsentaarbarjääri purustav põhjustaja tungib loote vereringesse. Hematogeense infektsiooni korral tekib sageli loote keha üldine kahjustus - emakasisene sepsis. Kõik tõelised kaasasündinud viirusinfektsioonid, mükoplasmoos, klamüüdia, aga ka sellised spetsiifilised emakasisesed infektsioonid nagu listerioos, süüfilis ja toksoplasmoos, omavad transplatsentaarset nakkusteed.

Hematogeenset rada iseloomustab platsenta emaka voodi vaskuliidi ülekaal, seejärel - intervillusiidi areng, koorioni plaadi vaskuliit, seejärel - nabaväädi flebiit ja endarteriit, maksa, aju infektsioon, teiste elundite kahjustus. loote - sünnieelne surm.

Rakendamiseks transdeciduaalne (transmuraalne) nakkuse tee eeldab infektsiooni fookuse olemasolu endomeetriumi all. Sarnane loote nakatumise tee esineb kõige sagedamini patsientidel, kellel on esinenud suguelundite mädaseid-põletikulisi haigusi.

FROM laskuv emakasisese infektsiooniga, mille puhul patogeeni tungimine loote munarakku toimub munajuhade kaudu, kliinilises praktikas peavad patsiendid tegelema kõhuorganite ägeda kirurgilise patoloogiaga, ägeda või kroonilise gonorröa, mükoplasma või klamüüdia salpingo-ooforiidiga. etioloogia. Klassikaline näide on äge pimesoolepõletik, mille loote mehhanism sarnaneb tõusva infektsiooni omaga.

LOOTE IMMUUNSÜSTEEM

Küps immuunvastus hõlmab keerukat interaktsioonide jada mitmete rakutüüpide vahel. Immuunvastusega seotud üksikute rakkude küpsemise protsess algab loote elu varases staadiumis. Inimese immuunsüsteemi eellasrakud toodetakse loote luuüdis ja maksas. T- ja B-lümfotsüütidele iseloomulikke histo-sobivuse markereid ja antigeene saab lümfotsüütidel tuvastada juba 8-10 rasedusnädalal. Immuunsüsteemi rakkude küpsedes makrofaagidel, aga ka T- ja B-lümfotsüütidel, ilmub järjest rohkem retseptoreid ja histo-sobivusmarkereid, kuid täielik küpsemine jõuab lõpule alles ligikaudu 2 aastat pärast sündi.

Tüüpilistel juhtudel võib juba raseduse teisel poolel jälgida reaktsioone platsentat läbivatele nakkustekitajatele. Selline immuunvastus avaldub tavaliselt IgM klassi antikehade moodustumisel, kuid võib tekkida ka IgG klassi antikehi. Loote immuunvastuse tuvastamine IgG antikehade kujul on raskem passiivsete ema IgG antikehade olemasolu tõttu.

Ema IgG antikehad hakkavad platsentat läbima umbes raseduse keskpaigas. Sünnituse ajal on IgG kontsentratsioon lapse veres (peamiselt ema immunoglobuliinid) võrdne vastava kontsentratsiooniga ema veres või isegi ületab selle. See tähendab, et lapsel on kõik ema kehas moodustunud IgG antikehad. Ema IgA ja IgM antikehad ei läbi platsentat ja kui lapsel leitakse nende klasside antikehi, tähendab see, et need tekkisid lapse kehas.

IgA antikehade moodustumine ei ole sageli sünnituse ajaks täielikult kindlaks tehtud. On näidatud, et selle süsteemi täielik areng võib jätkuda esimese seitsme eluaasta jooksul. Seega on loote peamine immuunsuse allikas ema IgG antikehade ülekandumine läbi platsenta, kuigi juba üsna varajases arengustaadiumis on tema immuunsüsteem võimeline välja töötama oma kaitse.

Raskused ema ja loote humoraalse ja rakulise immuunsuse uuringu tulemuste uurimisel ja tõlgendamisel viisid uute lahenduste otsimiseni immunoreaktiivsuse hindamiseks

nakkusliku protsessi taustal raseduse ajal. Seega hindasime loote, ema ja vastsündinu erinevatel rasedusperioodidel mitmeid pro- ja põletikuvastaseid tsütokiine (interferoonid, interleukiinid, kasvaja nekroosifaktor). Kuna tsütokiinid ja interferoonid on universaalsed kõikide immuunreaktsioonide, nii rakuliste kui ka humoraalsete reaktsioonide regulaatorid, võimaldab nende uuring lahendada kõige olulisema kliinilise probleemi - kas lootel on infektsioon ja kas on vaja määrata ravi? On tõestatud, et interleukiin-4 taseme langus koos gamma-interferooni ja kasvaja nekroosifaktori kontsentratsiooni suurenemisega ema veres näitab emakasisese infektsiooni esinemist 86,4%. Sellised uuringud võimaldavad mitteinvasiivselt hinnata vastsündinu nakatumisohtu.

Patogenees. Loote emakasisese infektsiooni patogeneesis on oluline roll patogeeni ja loote otsesel koostoimel. Emakasisese infektsiooni käigus avastatud kahjustuste ulatus on väga lai ja sõltub loote morfogeneesi ja reaktsioonide omadustest konkreetsel emakasisese arengu perioodil, kahjustava faktori spetsiifilistest omadustest ja kestusest.

Suhe patogeeni virulentsuse ja lootekahjustuse raskusastme vahel ei ole alati otseselt proportsionaalne. Sageli on emal hävinud või kerge infektsioon, mille on põhjustanud toksoplasma, listeria, mükoplasma, klamüüdia, viirused või perekonna seened. Candida võib põhjustada loote surma või raskelt haige lapse sündi. See asjaolu on tingitud patogeenide tropismist teatud embrüonaalsetesse kudedesse, samuti asjaolust, et kõrge metaboolse aktiivsusega looterakud kujutavad endast soodsat keskkonda mikroobide paljunemiseks.

Bakteriaalse nakkustekitaja kahjustav toime võib realiseeruda destruktiivse põletikulise protsessi arenemise kaudu erinevates organites koos struktuurse või funktsionaalse defekti tekkega ja otsese teratogeense toimega koos püsivate struktuurimuutuste tekkega väärarengute kujul. Viiruse tekitajad põhjustavad tavaliselt surmavaid häireid või arengudefekte, pärssides mitootiliste rakkude jagunemist või avaldades otsest tsütotoksilist toimet. Parandada protsesse, mis arenevad pärast põletikku

Ma söön, põhjustab sageli skleroosi ja kudede lupjumist, mis samuti häirib histogeneesi protsessi.

Embrüogeneesi periood hõlmab 3 esimest raseduskuud ja kõige tundlikum faas kahjustavate tegurite mõju suhtes on organogeneesi esimene 3-6 nädalat (kriitiline arenguperiood). Implantatsiooni ajal suureneb oluliselt tundlikkus kahjustavate tegurite toime suhtes. Sel ajal esinevaid nakkuslikke embrüopaatiaid iseloomustab deformatsioonide esinemine (teratogeenne toime), embrüotoksilist toimet täheldatakse harvemini. Esiteks on mõjutatud kuded, mis olid toimeaine toime ajal aktiivses diferentseerumisprotsessis. Erinevates elundites ei lange munemisperioodid ajaliselt kokku, seetõttu sõltub kahjustuste paljusus kahjustava ainega kokkupuute kestusest.

Varajase looteperioodi algusega areneb lootel spetsiifiline tundlikkus emakasiseste infektsioonide patogeenide suhtes. Lootekahjustusi, mis tekivad 13 nädala pärast, nimetatakse "fetopaatiateks". Septilise etioloogiaga fetopaatia korral on võimalik väärarengute teke. Selle morfoloogiliseks aluseks on alteratiivsed ja proliferatiivsed protsessid, mis viivad looduslike kanalite ja avade hävitamiseni või ahenemiseni. Sellised muutused põhjustavad juba moodustunud elundi edasise arengu rikkumist. Niisiis võib kuseteede infektsioon Sylviani akvedukti ahenemise või hävimise taustal põhjustada hüdroonefroosi, ülekantud meningoentsefaliiti - vesipea.

Nakatumisel pärast 27. rasedusnädalat omandab loode võime spetsiifiliselt reageerida nakkustekitaja sissetoomisele leukotsüütide infiltratsiooni, humoraalsete ja kudede muutustega. Nakkustekitaja kahjustav toime avaldub sel juhul funktsionaalsete defektide näol.

Samuti tuleb märkida, et IUI patogeneesi olulised lülid on mürgistus nakkusetekitaja ainevahetusproduktidega, hüpertermia ja hüpokseemia. Ülaltoodud tegurite mõju emakasisesele lootele väljendub kopsude, neerude ja aju kasvu ja diferentseerumise hilinemises isegi muude emakasisese infektsiooni ilmingute puudumisel.

Kliinilised tunnused emakasisene nakkushaigus vastsündinul või esineb juba sündides või avaldub

lyatsya esimese 3 elupäeva jooksul (kõige sagedamini 1.-2. päeval). Sünnitusjärgsel perioodil nakatumisel tuvastatakse nakkusprotsessi sümptomid hiljem. Pikem inkubatsiooniperiood on võimalik emakasisese infektsiooniga ("hiline" meningiit, osteomüeliit, klamüüdiakahjustused jne) või vastupidi, nosokomiaalse infektsiooni varajased ilmingud (eriti enneaegsetel imikutel).

Bakteriaalse emakasisese infektsiooni levinuim kliiniline ilming vastsündinutel esimestel elupäevadel on nn. infektsiooni sündroom. Sellisel lapsel on üldised kliinilised sümptomid, mis peegeldavad joobeseisundi tunnuseid ja väljenduvad üldises letargias, lihastoonuse ja reflekside (eriti imemisrefleksi) vähenemises, regurgitatsioonis ja rinnast keeldumises. Kardiovaskulaarsüsteemi küljelt - südame helide kurtus, hüpoksilise iseloomuga EKG muutused. Täheldatakse naha kahvatust, hingamise rütmi ja sageduse rikkumist, tsüanoosihooge. Nakatumise tagajärjeks võib olla septilise protsessi väljakujunemine, mille elluviimisel on oluline vastsündinu seisund esimestel elutundidel ja patogeeni doos. Enneaegsus, hingamis- ja hemodünaamika häired, intrakraniaalsed vigastused, hüpoksia aitavad kaasa vastsündinu keha vastupanuvõime vähenemisele ja on soodsaks taustaks, mille taustal infektsioon avaldub, omandades septilise protsessi iseloomu.

Emakasisese infektsiooni spetsiifilised ilmingud vastsündinutel on erinevad - kergetest lokaalsetest vormidest kuni raskete septilisteni.

Kaasasündinud bakteriaalsete või mükootiliste nahakahjustuste kliinilised ilmingud vastsündinul võivad olla vesikulopustuloos. Vahetult pärast lapse sündi võetud vesiikulite sisu mikrobioloogilise uuringu positiivsete tulemuste protsent on madal, mistõttu on vaieldav, kas omistada "aseptilised" vesiikulid kaasasündinud infektsioonile või pidada seda bakteriaalse allergia ilminguks. nahalööbe ilmnemisega. Tõeline (mikrobioloogiliselt kinnitatud) vesikulopustuloos avaldub sünnieelselt nakatunud lastel, tavaliselt 1. elupäeva lõpuks ja 2. elupäevaks ning selle põhjustajateks on enamasti streptokokid.

ki rühmad B ja D, Escherichia, pärmitaolised seened (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

konjunktiviit, riniit ja kõrvapõletik, ilmnes 1.-3. elupäeval, võivad olla ka emakasisese infektsiooni ilmingud. Kaasasündinud konjunktiviidi korral on lisaks silmaerituse mikrobioloogilisele uuringule oportunistlike mikroorganismide suhtes vajalik võtta määrded gonokoki uurimiseks.

Emakasisene kopsupõletik- vastsündinu kaasasündinud infektsioonide kõige levinum vorm. Lastel alates sünnihetkest täheldatakse hingamispuudulikkuse tunnuseid: õhupuudus, tsüanoos, sageli löökpillide tuim ja väikesed mullitavad niisked räiged. Esimestel elutundidel tehtud röntgenuuring kinnitab kopsupõletiku koldeid. Kaasasündinud aspiratsioonipneumoonia võib ilmneda ka 2. või 3. elupäeval. Aspiratsioonipneumooniaga vastsündinute trahheobronhiaaltrakti aspiraadi mikrobioloogilises uuringus eraldatakse kõige sagedamini gramnegatiivsed bakterid, haiglas omandatud vastsündinu kopsupõletiku korral aga Staphylococcus aureus. Kaasasündinud kopsupõletiku kulg on raske, sest aspiratsiooni tulemusena lülituvad hingamisest välja suured kopsupiirkonnad (alumine ja keskmine sagar) bronhide obstruktsiooni tõttu aspiratsioonimassidega - nakatunud lootevesi, mis sisaldab mekooniumi segu, loote nahk kaalud.

Enterokoliit vastsündinutel võib see olla ka emakasisese infektsiooni iseloomuga, kui haigusetekitaja tungib koos looteveega seedekulglasse. Kaasasündinud enterokoliidile on iseloomulikud järgmised kliinilised ilmingud: loid imemine, regurgitatsioon, puhitus, maksa ja põrna suurenemine, kõhu eesseina venoosse võrgu laienemine ja sagedane lahtine väljaheide. Düspeptilised sümptomid tekivad tavaliselt 2-3. elupäeval. Oluline on soolesisu mikrobioloogiline uurimine (soolestiku mikrotsenoosi moodustumise rikkumise tunnused - Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa kvantitatiivne ülekaal).

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinute IUI-s võib olla nii esmane (meningiit, entsefaliit) kui ka sekundaarne, mürgistuse tõttu. Tungimine erutab-

la esineb loote ajus kõige sagedamini CSF-i radade kaudu, mistõttu infektsioon areneb pea- ja seljaaju membraanides ning kulgeb kujul meningiit Ja meningoentsefaliit. Samuti on muutused aju külgvatsakeste koroidpõimikutes, millega võib kaasneda kaasasündinud vesipea teke.

Sepsis vastsündinul on raske diagnoosida tema keha vähese reaktsioonivõime tõttu. Haiguse alguses võivad kliinilised ilmingud olla kerged, esineda võivad ainult üldise mürgistuse tunnused, ilma ilmse infektsioonikoldeta ("infektsiooni" sündroom). Tähelepanu tuleb pöörata sellistele sümptomitele nagu letargia, halb imemine, regurgitatsioon, taastumise hilinemine või sekundaarne kaalulangus, nabahaava hiline paranemine, omfaliidi teke. Vastsündinu nakkusliku mürgistuse tüüpilised sümptomid on hingamisteede ja kudede ainevahetushäired. On kahvatu tsüanootiline, hallika varjundiga, naha värvus on selgelt väljendunud veresoonte mustriga (naha marmor). Mürgitusega kaasneb maksa eritusfunktsiooni rikkumine, pikaajalise kollatõve tekkimine. Sepsise sümptomiteks on ka põrna ja perifeersete lümfisõlmede suurenemine. Informatiivseteks tunnusteks on nahaaluse koe turse, hüpokroomne aneemia, neerude ja maksa talitlushäired, vee-soola ja valkude metabolism (hüpoproteineemia) (Ankirskaya A.S. ja

et al., 1989).

Samuti peaksite arvestama mittespetsiifilised ilmingud emakasisene infektsioon. Selle rühma vastsündinutel on häiritud selliste elutähtsate süsteemide nagu kesknärvi-, hingamis-, kardiovaskulaar-, endokriin- ja immuunsüsteemi kohanemisreaktsioonid. Sageli on esimesel minutil pärast sündi madal Apgari skoor. Sageli esineb varases neonataalses perioodis kohanemishäireid hüpoksilise sündroomi, hingamisteede ja kardiovaskulaarsete häirete sündroomi, neerupealiste ja ajupatoloogiate kujul. Tuleb meeles pidada selliste ilmingute võimalust nagu kaasasündinud alatoitumus, ödeemne sündroom, hüperbilirubineemia, DIC-vere sündroom.

SISENAKKUSTE SÜNNETUSELNE DIAGNOOS

Arvestades selle patoloogia kliiniliste ilmingute mittespetsiifilisust, on selle sünnieelne diagnoosimine kõige raskem.

Kõige ratsionaalsem on emakasisese infektsiooni astmeline diagnoosimine.

peal esimene aste anamnestiliste andmete kogumise ja üldise kliinilise läbivaatuse põhjal tehakse kindlaks kõrge riskiga rühm emakasiseste infektsioonide tekkeks. Sellesse rühma kuuluvad patsiendid:

Ekstragenitaalsete infektsioonikollete olemasolu, eriti nakkusprotsessi ägenemise korral raseduse ajal, samuti need, kellel on raseduse ajal esinenud ägedaid hingamisteede viirusinfektsioone;

Seksuaalse aktiivsuse varajase algusega ja seksuaalpartnerite sagedase vahetamisega, kellel on olnud urogenitaalsete infektsioonide episoode;

Need, kellel on olnud emaka ja selle lisandite põletikulised haigused, kolpiit, sugulisel teel levivad haigused;

Raseduse kunstlik katkestamine koos abordijärgse perioodi keerulise kulgemisega;

spontaanse abordiga igal ajal ajaloos;

Sünnitusjärgse perioodi keerulise kulgemisega pärast eelmisi sünnitusi;

Suguelundite nakkus- ja põletikuliste haigustega (kolpiit, bakteriaalne vaginoos) raseduse ajal;

C isthmic-emakakaela puudulikkus;

Polühüdramnioni või fetoplatsentaarse puudulikkuse kliiniliste tunnustega.

peal teine ​​etapp põhjaliku ultraheliuuringu abil tuvastatakse emakasiseste infektsioonide sonograafilised markerid, samuti hinnatakse fetoplatsentaarse puudulikkuse tunnuseid ja selle raskusastet.

Sonograafilised märgid, mis näitavad IUI-d, võib jagada järgmistesse rühmadesse.

1. Amnioni ja koorioni patoloogia: - polühüdramnion või oligohüdramnion (diagnoosida saab alates raseduse esimese trimestri lõpust);

Hüperkajaline suspensioon amniootilises vedelikus;

Amniootilised ribad;

Nahakoorioni patoloogia - villi hüpoplaasia (võib diagnoosida raseduse ajal kuni 8-9 nädalat ja avaldub koorioni hõrenemises kogu ümbermõõdu ulatuses kuni 1-3 mm, selle ehhogeensuse, katkendlikkuse ja sileduse vähenemises väliskontuurist);

Platsentiit, mille tunnusteks on turse/paksenemine (71,8%), platsenta parenhüümi heterogeenne ehhogeensus, basaalplaadi kontuuri paksenemine/kahekordistumine, sagarate piiride hägustumine, villidevaheliste ruumide ja subkorooniliste ruumide ebaühtlane laienemine ;

Platsenta enneaegne küpsemine.

2. Kõhu ja nahaalune turse:

mitteimmuunne vesitõbi (subkutaanne turse ja pleura ja/või perikardi efusioon või astsiit);

Hüdrotooraks;

Kahepoolne pleuraefusioon.

3. Lupjumised loote siseorganites:

Periventrikulaarse piirkonna kaltsifikatsioonid;

soolestiku lupjumised;

Maksa/põrna parenhüümne lupjumine.

4. Loote siseorganite ehhogeensuse muutus:

Hüperekoiline soole (märk on diagnostilise väärtusega pärast 16 rasedusnädalat);

Soole pneumatoos (avastatakse 25% juhtudest IUI-ga);

Gaasimullid sapipõies;

Hüperechoilised suured neerud normaalse põie suurusega;

Kopsude ehhogeensuse kahepoolne suurenemine (koos kerge pleuraefusiooni ja polühüdramnioniga on emakasisese kopsupõletiku tunnus).

5. Struktuurivead (loote siseorganite väärarengud).

6. Hepatomegaalia ja splenomegaalia.

IUI ehhograafiliste markerite tuvastamine ei saa olla diagnoosi aluseks. Märkasime, et kolme ehhograafilise märgi ja enama kombinatsiooni korral ulatub vastsündinu emakasisese infektsiooni tõenäosus 80% -ni.

Fetomeetriliste parameetrite hindamisel tehakse loote kasvupeetuse sündroomi (FGR) diagnoos ja määratakse selle vorm. Doppleri uuring verevoolu kohta looteplatsenta kompleksi veresoontes võimaldab tuvastada häireid, mis IUI-s tuvastatakse peamiselt loote-platsenta verevoolus. Kardiotokograafiline uuring võimaldab diagnoosida loote hüpoksia tekke tunnuseid.

Paralleelselt ultrahelidiagnostikaga viiakse läbi terviklik uuring, kasutades kaasaegseid laboriuuringute meetodeid, et tuvastada nakkushaiguste patogeenid naise kehas.

1. Ensüüm-immunoanalüüs, mis põhineb konkreetse infektsiooni suhtes spetsiifiliste IgM ja IgG või vastavate patogeenide antigeenide määramisel.

2. Molekulaarse hübridisatsiooni meetod (patogeeni rakkude DNA või RNA fragmentide tuvastamine).

3. ELISA meetod (monoklonaalsete antikehade määramine kehavedelikes ja söötmes testsüsteemiga).

4. Ureetra, emakakaela kanali ja tupe natiivsete ja Gram-värvidega määrde bakterioskoopiline uurimine.

5. Bakterioloogiline uuring koos emakakaela kanali, ureetra ja tupe sisu inokuleerimisega vedelale ja tahkele keskkonnale, et määrata kindlaks aeroobsete ja anaeroobsete infektsioonide esindajad ning nende tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes.

6. Emakakaela kanali kraapimiste uurimine polümeraasi ahelreaktsiooni abil sugulisel teel levivate haiguste patogeenide tuvastamiseks.

peal kolmas etapp pärast kaudsete diagnostiliste meetodite kasutamist ja emakasisese infektsiooni olemasolule viitavate andmete saamist on koorionivilluse biopsia, amniotsenteesi ja kordotsenteesi käigus saadud materjalis võimalik kasutada IUI otsese diagnoosimise meetodeid.

Emakasiseste infektsioonide diagnoosimiseks I trimester rasedus on kõige mugavam transtservikaalne aspiratsioon koorioni villuse biopsia. Toodetud 6-10 rasedusnädala jooksul ultraheliskaneerimise kontrolli all. Saadud biopsiaprooviga tehakse bakterioloogilised ja viroloogilised uuringud ning tehakse ka karüotüpiseerimine. Kell

emakasisese infektsiooni avastamisel tuleks tõstatada abordi küsimus, kuna nakatumist varases staadiumis iseloomustab loote väärarengute teke.

Alates 16. rasedusnädalast ja kogu aeg II trimester kasutatakse emakasisese infektsiooni diagnoosimiseks amniotsentees. Operatsioon viiakse läbi aseptilistes tingimustes transvaginaalse (tupe eesmise või tagumise forniksi kaudu või transtservikaalselt) või transabdominaalse juurdepääsu kaudu (kasutatakse sagedamini). Ultraheliskaneerimise kontrolli all tehakse amnioniõõne punktsioon nabanööri silmustest ja loote väikestest osadest vabas lootevee taskus. Uuringu jaoks võetakse kolm lootevee proovi kogumahuga 24 ml, millega seejärel tehakse mikrobioloogilised, biokeemilised ja geneetilised uuringud.

Emakasiseste infektsioonide patogeenide tuvastamiseks lootevees on mitmeid teste: amnionivedeliku gaas-vedelikkromatograafia orgaaniliste hapete (atsetaat, suktsinaat, butüraat, oksaloatsetaat jne) määramiseks, mis on spetsiifiline nakkusetekitajate esinemise suhtes. amnionivedelikus.

Nad kasutavad ka lootevee looduslike ja Gramiga värvitud määrde bakterioskoopiat, külvades need vedelale ja tahkele söötmele. Emakasisese infektsiooni diagnostiliseks kriteeriumiks on etioloogiliselt oluliste mikroorganismide tuvastamine kultuurides üle 5×10 2 CFU/ml.

Emakasiseste viirusnakkuste diagnoosimisel kasutatakse viirusetekitajate kasvatamist kanaembrüotel ja polümeraasi ahelreaktsiooni.

Oluline roll on seroloogilistel uurimismeetoditel, millest kõige tundlikum ja spetsiifilisem on monoklonaalsete antikehade määramine ELISA testisüsteemiga.

Määratakse nabaväädi vere leukotsüütide leeliselise fosfataasi aktiivsus, loendatakse trombotsüütide arv (trombotsütopeeniat alla 150-10 9 / l peetakse infektsiooni märgiks), leukotsüütide ja neutrofiilide noorte vormide suhe ning β radioisotoopide määramine. -laktamaas (tüüpiline β-laktamaasi tootvate mikroorganismidega nakatumisel). Vere suhtes tehakse ka bakterioloogilisi, viroloogilisi ja immunoloogilisi uuringuid.

IUI prekliiniline diagnoos põhineb peamiselt vastsündinute sihipärasel mikrobioloogilisel uuringul (vahetult pärast sündi) ja platsenta histoloogilisel uuringul rasedatel, kellel on suurenenud loote nakkusoht.

Erinevalt mikrobioloogilistest ja histoloogilistest meetoditest ei ole vastsündinute immunoloogiline uurimine sünnihetkel, eelkõige immunoglobuliinide põhiklasside määramine nabaväädiveres, piisavalt informatiivne IUI prekliiniliseks diagnoosimiseks. See on tingitud asjaolust, et samad immunoglobuliinide G, M, A väärtused registreeritakse vastsündinutel, kellel on infektsiooni kliinilised ilmingud ja ilma nendeta. Kõrgenenud IgM tase nabaväädiveres peegeldab antigeenset stimulatsiooni, mis toimus sünnieelsel perioodil, kuid ei viita alati nakkusprotsessi olemasolule.

Emakasiseste infektsioonide üksikvormide OMADUSED

Tsütomegaloviirus

Tsütomegaloviirus (CMV) – DNA-d sisaldav viirus herpesviiruste perekonnast, on üldlevinud ja võib edasi kanduda erinevate kehaeritistega (veri, uriin), kuid kõige sagedamini seksuaalse kontakti kaudu. Täiskasvanutel kulgeb infektsioon reeglina ilma ilmsete kliiniliste ilminguteta, kuid võimalik on ka selle mononukleoosilaadne kulg.

CMV-nakkus tekib tiheda kontakti kaudu nakatunud inimesega või emalt lapsele leviva infektsiooni kaudu. Viirust eritub aeg-ajalt sülje, uriini ja suguelundite eritisega ning kandub edasi suudlemise, seksuaalvahekorra või muu kontakti kaudu.

Kord inimkehasse sattunud tsütomegaloviirus pärast esmast nakatumist ei elimineerita väliskeskkonda, vaid püsib selles kogu elu. Pikaajalist varjatud nakkuse kulgu soodustab viiruse rakusisene olemasolu, kus see on usaldusväärselt kaitstud spetsiifiliste antikehade toime eest. Venemaal läbi viidud seroloogilised uuringud on näidanud, et 90%-l rasedatest on CMV-vastased antikehad, mis viitab äärmiselt kõrgele.

com viiruse kandmise tase. Raseduse ajal luuakse reaalsed tingimused infektsiooni taasaktiveerumiseks, mis on seotud immuunsüsteemi talitluse rasedusaegsete iseärasustega (füsioloogilise immunosupressiooni seisund).

Loote emakasisese nakatumise tõenäosus latentse infektsioonikäiguga praktiliselt puudub, selle taasaktiveerimisega on see 0,5-7% ja primaarse infektsiooni korral ületab 40%. Sünnieelse CMV-nakkuse üldine esinemissagedus on 5–20 juhtu 1000 elussünni kohta. Sünnieelne tsütomegaloviiruse nakatumine on seropositiivsetel naistel 5%, kuni 20% nakkustest esineb sünnituse ajal ja veel 10% lastest saab infektsiooni varases postnataalses perioodis – kõige sagedamini emalt, saastunud emapiima kaudu.

Kõige levinum nakatumistee on transplatsentaarne, harvem neelab loode nakatunud lootevett platsentiidi ja koorioamnioniidi esinemisel.

Viirus võib nakatada mis tahes loote organit, sealhulgas kesknärvisüsteemi. Epiteelirakkude nakatumist iseloomustab suurte intranukleaarsete inklusioonide (tsütomegaalsete inklusioonide) tekkimine. Mõjutatud kudedes täheldatakse tsütolüüsi koos fokaalse nekroosi ja valdavalt mononukleaarse põletikulise reaktsiooniga. Paranemine viib fibroosi ja lupjumiseni, eriti ajuvatsakeste subependümaalses membraanis ja maksas. Rasked aju tüsistused, sealhulgas mikrotsefaalia ja lupjumine, on tavaliselt emakasisese infektsiooni tagajärg raseduse esimesel 3–4 kuul, mil vatsakeste süsteem on arengujärgus.

Seoses kaotusega tiinuse varases staadiumis moodustuvad embrüopaatiad, loote munaraku trofismi tõsised rikkumised, embrüo või loote surm, rasedus lõpeb raseduse katkemisega. Surnult sündinud lootele on iseloomulikud rasked ajuhäired, sealhulgas mikrotsefaalia, vesipea ja lupjumine, porentsefaalia, pankrease tsüstofibroosi, maksatsirroosi, sapiteede atreesia, neerude kortikaalne düsplaasia.

Hilisematel perioodidel tekivad fetopaatiad koos fetoplatsentaarse puudulikkusega, emakasisene kasvupeetus ja düsembriogeneesi stigmad. Vastsündinutel on süljenäärmete epiteeli kahjustus, neerude keerdtorukesed, bronhid, sapi

kanalid. Põhjaliku (sonograafilise, Doppleri ja kardiotokograafilise) uuringu (hormoonid - platsenta laktogeen, progesteroon, estriool, kortisool; AFP sisaldus) järgi leitakse loote emakasisese kannatuse tunnuseid 33,9%.

Kliinilised ilmingud. 90–95% emakasisene CMV-ga nakatunud imikutel pole sündimisel mingeid sümptomeid. Enamik neist areneb normaalselt, kuid hoolikas jälgimine pika aja jooksul näitab, et 10–30% lastest tekivad hiljem kerge neuroloogilise kahjustuse sümptomid – närvikurtus, arengu hilinemine või kerge vaimne alaareng. Lisaks on võimalik rakulise immuunsuse funktsiooni spetsiifiline rikkumine - T-abistajate aktiivsuse pärssimine, IgM ja IgG sisalduse suurenemine.

Väikesel osal lastest, kellel on infektsiooni kliinilised nähud, ulatuvad viimased emakasisest kasvupeetusest (sagedamini maksa ja põrna suurenemisena) või ühe organi protsessis osalemisest kuni raske, üldistatud, eluohtliku haiguseni. , mis on haruldane.

Paljud kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni ekstragenitaalsed ilmingud (hepatiit, trombotsütopeenia, hemolüütiline aneemia ja kopsupõletik) kaovad teatud aja jooksul ilma ravita. Neuroloogilised kahjustused on pöördumatud, kuigi puude aste on erinev. Enamik kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga lapsi, kellel on sündides närvisüsteemi kahjustuse sümptomid, kannatavad tõsiste pöördumatute neuroloogiliste häirete all, sealhulgas tserebraalparalüüs, epilepsia ja närvikurtus. Korioretinopaatia on üsna tavaline. See põhjustab harva nägemishäireid ja on mugav diagnoosimisfunktsioon kaasasündinud infektsioonide kahtluse korral, kuigi seda ei saa eristada toksoplasmoosist tingitud koorioretinopaatiast. Kaasasündinud tsütomegaalia suremus on 20-30%.

Ennetamine ja ravi. Siiani ei ole välja töötatud tõhusaid ohutuid vaktsiine ega valmis spetsiifiliste monoklonaalsete antikehade preparaate. Ennetavad meetmed piirduvad nakatunud vastsündinute isoleerimisega ja nende vastsündinute kontakti välistamisega seronegatiivsete rasedate naistega. Nende eest hoolitsevad töötajad töötavad kinnastes ja sekundis

hommikumantel. Passiivse profülaktikana võib kasutada kõrge tsütomegaloviirusevastase IgG sisaldusega valmisantikehade sisseviimist.

Vaatamata hiljutistele edusammudele α-herpesviiruste (herpes simplex viirus ja tuulerõugete viirus) põhjustatud infektsioonide ravis ei ole β-herpesviiruse haiguste ravi lõplikult välja töötatud. Valatsükloviiri ja gantsükloviiri kasutatakse, kuid nende kasutamise kohta rasedatel ei ole piisavalt kogemusi. Ravi kompleks sisaldab taimsete adaptogeenide (eleuterokokk, ženšenn, mesilaspiim), B-rühma vitamiinide (B 1, B 6, B 12) kasutamist kuni 14 rasedusnädalani.

Alates 15-16 nädalast viiakse palliatiivse ravi meetodina läbi immunoglobuliiniravi kuur inimese normaalse immunoglobuliini või suure tsütomegaloviirusevastase IgG - tsütomegaloviiruse vastaste immunoglobuliinide sisaldusega valmisantikehade preparaatidega. Immunoglobuliinipreparaatide kasutuselevõtuga saab ema organism CMV-vastaseid valmisantikehi (AT). IgG klassi kõhulihased läbivad aktiivselt platsentat ja loovad lootel passiivse immuunsuse. Raseda AT organismis blokeerivad nad rakuvälise asukohaga viiruseid, loovad nendega immuunkomplekse, soodustavad organismist väljutamist, piiravad levikut lümfi- ja vereringes. Immunoglobuliiniravi viiakse läbi, võttes arvesse allergiliste, pürogeensete reaktsioonide, anti-y-globuliinide tekke riski, infektsiooni ägenemist, s.o. olukordades, kus nakkuse kahjulike mõjude oht on suurem.

Saadud andmed leukotsüütide vähenenud võime kohta toota α- ja y-interferooni viirusinfektsioonidega naistel näitavad, et tsütomegaloviiruse infektsiooniga rasedate naiste kompleksravisse on soovitatav lisada immunomoduleerivaid ja interferooni korrigeerivaid komponente. Kasutatakse geneetiliselt muundatud rekombinantset ravimit viferooni, mis on antioksüdantidega seotud a2-interferoon. Sellel on interferooni stabiliseerivad, immunomoduleerivad ja antioksüdantsed omadused.

Herpesinfektsioonide ravis on uudne plasmafereesi ja endovaskulaarse laserkiirguse (ELOK) kasutamine. Plasmafereesi ja ELOK terapeutiline efektiivsus tuleneb võõrutusefektist, stimuleerivast toimest

rakuline ja humoraalne immuunsus ja mittespetsiifilised resistentsusreaktsioonid, vere hüübimis- ja agregatsiooniomaduste normaliseerumine.

herpeetiline infektsioon

Kõige olulisemat rolli mängivad perekonna viirused herpesviridae. Herpes simplex viirus (HSV) on DNA-d sisaldav ja kuulub samasse rühma CMV, Epstein-Barri viiruse ja tuulerõugete viirusega. Selle kaks serotüüpi HSV-1 (orolaabiaalne) ja HSV-2 (genitaal) on tuvastatud, kuid serotüübi ja nakkuse lokaliseerimise vahel puudub täielik vastavus. 20% vastsündinute infektsioonidest on see seotud suguelundite HSV-1 infektsiooniga.

Herpes simplex viirus levib mitmel viisil, kõige olulisem on sugulisel teel. Genitaalherpesviiruse lüüasaamist tuvastatakse 7% -l rasedatest. Vastsündinute herpes registreeritakse sagedusega 1:2000-1:5000, kuid vaatamata vastsündinute herpese suhtelisele haruldasele, on selle ilmingute tõsidus ja vastsündinu jaoks ebasoodne prognoos väga oluline diagnoosimiseks ratsionaalsete lähenemisviiside väljatöötamine. , selle üliraske haiguse ravi ja eelkõige ennetamine.

HSV-2 avastamise sagedus varieerub oluliselt sõltuvalt paljudest teguritest (vanus, seksuaalse tegevuse iseloom, elanikkonna sotsiaal-kultuuriline tase jne). Seega on alla 15-aastastel noorukitel seropositiivsed tulemused alla 1%, samas kui sugulisel teel levivatele haigustele spetsialiseerunud kliinikute patsientide seas jäävad need vahemikku 46-57%. Rasedatel tuvastatakse HSV-2 spetsiifilisi antikehi, näiteks USA-s, keskmiselt 20-30% naistest.

Ema esmase infektsiooni kliinilised ilmingud kestavad 18-22 päeva, sümptomid suurenevad 1. nädala jooksul. Järgmise 2 nädala jooksul täheldatakse viiruse poolt kahjustatud epiteeli asümptomaatiline desquamation. Manifestatsioonide kogukestus on peaaegu 6 nädalat. Mitteprimaarne suguelundite infektsioon on vähem väljendunud: kliiniliste ilmingute kestus on lühem (umbes 15 päeva), asümptomaatiline viiruse levik on harvem ja selle kestus väheneb 8 päevani. Relapside kliiniliste ilmingute raskus ja kestus on veelgi vähem väljendunud ning kahjustatud epiteeli deskvamatsiooni kestus on vaid 4 päeva.

Lootele on kõige ohtlikum esmane genitaalherpes emal ja kroonilise protsessi ägenemine. Kui 0,5-1,0% vastsündinutest on nakatunud intranataalselt, siis ägeda kulgemise või ägenemise korral, mis väljendub naha ja suguelundite limaskestade vesikulaarsetes kahjustustes, ulatub loote nakatumise risk sünnituse ajal 40%-ni.

Emakasisese HSV-2 infektsiooniga esineb enamikul juhtudel loote nakatumine vahetult enne sünnitust, tõustes pärast membraanide rebenemist (kriitiline periood 4-6 tundi) või sünnituse ajal nakatunud sünnikanali läbimisel (85%). Nakkuse edasikandumine toimub nii emakakaela ja häbeme kahjustuste kui ka viiruse asümptomaatilise isoleerimise korral. Nakkuse tõusuteel paljuneb ja koguneb patogeen amniootilises vedelikus, täheldatakse polühüdramnionit. Kui nakatumine on toimunud, võib viirus levida kontakt- või hematogeensel teel. 5% juhtudest toimub transplatsentaarne levik raseduse ajal.

Platsenta ja loote lüüasaamine herpesinfektsiooniga võib ilmneda igal raseduse etapil ja põhjustada loote kaasasündinud väärarenguid, sünnieelset surma, raseduse katkemist või enneaegset sünnitust. Nakatumine esimesel trimestril põhjustab vesipea teket, südamerikkeid, seedetrakti kõrvalekaldeid, sageli esineb spontaanset aborti ja areneb emakasisene kasvupeetus. II ja III trimestril põhjustab nakkusprotsess hepatospelenomegaalia, aneemia, kollatõve, kopsupõletiku, meningoentsefaliidi, sepsise, alatoitluse arengut. Emakasisene infektsioon raseduse lõpus avaldub vastsündinute infektsiooni kliinilise pildi varajases arengus (esimesel päeval) isegi keisrilõike tagajärjel sündinud lastel. Herpeetilise infektsiooni sagedased ilmingud: naha, suu limaskesta kahjustus, koorioretiniit.

Vastsündinute herpesviiruse infektsioon avaldub kolmes kliinilises vormis.

Lokaalne vorm koos naha ja limaskestade kahjustustega- 45%. Naha- ja limaskestakahjustused on vastsündinute herpese kõige levinum, kuid ka kõige kergem vorm. Silmad: keratokonjunktiviit ja koorioretiniit. Nahk ja suu limaskest: vesiikulid,

erüteem, petehhiad. Kui haigust ei ravita, võib see areneda raskete tüsistuste tekkega. Suremus on umbes 18%.

Lokaalne vorm kesknärvisüsteemi kahjustusega(entsefaliit) - 35%. Iseloomulikud: palavik, letargia, isutus, depressioon või agitatsiooni sündroom, treemor, krambid. Leitakse märkimisväärseid muutusi tserebrospinaalvedelikus. Suremus ravi puudumisel on üle 50%.

Levinud vorm- kakskümmend%. Vastsündinute herpese levinud vormi korral kaasatakse protsessi tavaliselt korraga mitu organit: maks, kopsud, nahk, neerupealised. Märgid ilmnevad 1.-2. elunädalal, sealhulgas lokaliseeritud vormi sümptomid koos anoreksiaga, oksendamine, letargia, palavik, kollatõbi, hingamishäired, verejooks, šokk (joonis 35). Verejooksu ja veresoonte kollaps võib lõppeda ootamatult ja kiiresti surmaga. Selle vormi suremus on äärmiselt kõrge - 90%. Kaasaegne antiherpeetiline keemiaravi võib prognoosi oluliselt parandada, kuid vaatamata käimasolevale ravile püsib pikaajaliste neuroloogiliste häirete risk üsna kõrge.

Tulevikus ellujäänud lastel tekivad rasked tüsistused (neuroloogilised häired, nägemiskahjustus, psühhomotoorne alaareng).

Riis. 35. Herpesviiruste kudede tropism

Raseduse ennetamine, ravi ja juhtimine. Ennetavate ja terapeutiliste meetmete olemus, samuti sünnitusabi taktika sõltub tüübist, vormist (tüüpiline, ebatüüpiline, asümptomaatiline ja kursuse kestus) ja suguelundite kahjustuste olemasolust, membraanide seisundist.

Primaarse infektsiooniga raseduse varajastes staadiumides on vaja tõstatada selle katkestamise küsimus. Kui haigus esineb hilja või naine oli nakatunud enne rasedust, hõlmavad ennetusmeetmed loote arengu ja seisundi dünaamilist ehhograafilist jälgimist, ravikuuride määramist, sealhulgas metaboolset kompleksi, rakumembraani stabilisaatoreid, unitiooli. Raseduse katkestamise küsimus otsustatakse individuaalselt.

Herpeetiliste kahjustuste kompleksravi eelis on tõestatud. Peamine keemiaravi on atsükloviir või valatsükloviir. Keemiaravi on võimalik alates raseduse esimesest trimestrist. Vaatamata tõendite puudumisele teratogeense ja embrüotoksilise toime kohta, on atsükloviiri määramine rasedatele piiratud järgmiste näidustuste tõttu: esmane genitaalherpes, korduv genitaalherpes (tüüpiline vorm), genitaalherpes koos raseduse katkemise ohuga või IUI sümptomid. . Rasedatel naistel, kellel on sagedased infektsioonid, viiakse läbi püsiv ravi atsükloviiriga (supressiivne ravi). Herpesinfektsiooni keerulise kulgemise korral (kopsupõletik, entsefaliit, hepatiit, koagulopaatia) toimub ravi koos infektsionistiga.

Samal ajal on soovitav määrata immunoglobuliinravi, interferoonipreparaadid, "suured" antioksüdandid (E- ja C-vitamiinid). Tuleb märkida, et on vaja ravida herpesega seotud haigusi (kõige sagedamini klamüüdia, mükoplasmoos, trihhomonoos, kandidoos, bakteriaalne vaginoos). Nagu ka tsütomegaalia ravis, on herpesinfektsiooni ravis oma koha leidnud plasmaferees ja vere endovaskulaarne laserkiirgus. Pärast kompleksravi väheneb ema ja loote tüsistuste sagedus 2-3 korda.

Suguelundite herpesega naiste sünnitusabi sõltub selle vormist ja raseduse kestusest. Esmase infektsiooni korral raseduse ajal (1 kuu enne sünnitust või vähem) või kordumisel (paar päeva enne sünnitust) viiakse läbi keemiaravi,

sünnitus toimub keisrilõikega. Kui ühel vanemal on anamneesis genitaalherpes, on enne sünnitust näidustatud kultuuriuuring või PCR. Kui vastus on eitav - sünnitus läbi sünnitusteede.

Vaatamata korralikult korraldatud sünnitusabile ei ole praegu tingimusi HSV-nakkuse ülekandumise täielikuks kõrvaldamiseks emalt vastsündinule. See on tingitud asjaolust, et kõiki naisi, kellel on asümptomaatiline genitaalherpese infektsioon, on võimatu tuvastada. Sellega seoses esineb 70% herpesinfektsiooni ülekandumisest vastsündinutele täpselt asümptomaatilise herpesega emad.

Punetised

Punetiste viiruse rolli kaasasündinud väärarengute põhjustajana mõistis 1941. aastal esmakordselt Austraalia silmaarst Norman Gregg. Ta kirjeldas esmakordselt katarakti, kurtuse ja kaasasündinud südamehaiguse sündroomi lastel, kelle emadel oli raseduse ajal punetised 1940. aasta Sydney epideemia ajal. Viirus eraldati esmakordselt koekultuuris 1962. aastal. 1969. aastaks ilmus tõhus nõrgestatud elusvaktsiin.

Punetiste viirus on RNA-d sisaldav viirus ja kuulub togaviiruste (mikroviiruste) rühma. Inimene on ainus kandja. Punetiste viirus ei ole keskkonnas püsiv, levib õhus olevate tilkade kaudu, nakatumiseks on vajalik pikaajaline kontakt, tavaliselt ei piisa ühest kokkupuutest, kuid kuna haigus on sageli asümptomaatiline, ei pruugi kontakt olla teada.

Suurel osal punetistest põdenutest tekib stabiilne immuunsus, kuid 0,3-4,25% inimestest haigestuvad uuesti punetistesse, kuna olemasoleva humoraalse immuunsuse halvenemise tõttu on võimalik taasaktiveerida varem ülekantud punetisi või uuesti nakatumist. Samas Peterburi teadlaste hinnangul praktikas selliseid tähelepanekuid reaalselt ei esine ja kui äge punetised on kliiniliselt ja seroloogiliselt välistatud, siis emakasisese infektsiooni oht on välistatud. Punetiste antigeeni antikehade kõrge või suureneva tiitri korral on vaja määrata spetsiifilised IgM-antikehad emal, nende avastamisel kordotsenteesiga saadud looteveres.

Loote nakatumine toimub ainult haigelt emalt. Naised, kes on põdenud punetisi, võib soovitada rasedust mitte varem kui 6 kuud pärast paranemist. Lüüasaamine toimub vireemia ja viiruse transplatsentaarse tungimise tagajärjel.

Kliinilistest sümptomitest üksi ei piisa diagnoosi panemiseks. Samal põhjusel ei näita punetiste esinemine anamneesis immuunsust. Punetistega nakatumise tõendamiseks on vajalik viiruse isoleerimine või asjakohane seroloogiline uuring.

Hiljutise punetiste diagnoosimise kriteeriumid on järgmised:

Punetiste viiruse isoleerimine (tavaliselt kurgust);

Antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem;

Punetiste spetsiifilise IgM olemasolu, mis määratakse alles 4-6 nädala jooksul pärast esmast nakatumist.

Kui diagnoos jääb kahtluse alla, eriti kui kontakt leidis aset raseduse kõige varasemas staadiumis, võib 14-20 nädalal teha lootevee uuringu ja katse isoleerida punetiste viirus looteveest, mis õnnestumise korral näitab vähemalt platsenta infektsioon. Negatiivsed külvitulemused ei välista platsenta või loote nakatumist. Kõige täpsem on kordotsentees.

Punetistel rasedatel võivad olla järgmised tagajärjed:

Ei mõjuta lootele;

Ainult platsenta infektsioon;

Platsenta ja loote infektsioon (asümptomaatilisest kuni paljude süsteemide kahjustuseni);

Loote surm (raseduse spontaanne enneaegne katkemine või surnultsünd).

Looteinfektsioon võib järgneda ema nakatumisele igal tiinuse staadiumil, kusjuures punetiste tulemus sõltub suuresti gestatsiooni vanusest.

Loote nakatumise tõenäosus enne 8 rasedusnädalat on 54%, 9-12 nädala jooksul - 34%, 13-24 nädala jooksul - 10-20% ja mitte rohkem kui 12% - alates II trimestri lõpust. Vireemia naisel raseduse esimese 8 nädala jooksul põhjustab platsenta nakatumist ja spontaanset raseduse katkemist või surnultsündimist; raseduse keskel nakatumisel diagnoositakse rubeolaarne fetopaatia sagedamini enneaegsetel vastsündinutel; punetiste infektsiooniga kolmandal trimestril

kulgeb ilma kaasasündinud väärarenguteta, nagu krooniline entsefaliit ja produktiivne leptomeningiit vastsündinutel.

Kaasasündinud punetiste kliinik. Punetiste viirusel on noorte embrüo kudede suhtes erakordne tropism, mida seostatakse selle haiguse embrüopaatiaga. Punetiste viirus mõjutab loodet mitmel viisil. Eraldada "klassikaline kaasasündinud punetiste sündroom" mis sisaldab kõige tüüpilisemate arenguanomaaliate triaadi: katarakt koos sarvkesta hägustumisega, südame defektid(vatsakeste vaheseina kaasasündinud defektid – rubeolaarne embrüopaatia) ja kurtus(hemorraagia välis-, kesk- ja sisekõrva pehmetes kudedes). Kaasasündinud punetiste sündroomi kombineeritakse sageli produktiivse interstitsiaalse kopsupõletikuga koos alveolotsüütide hiiglasliku raku metamorfoosiga.

Lisaks klassikale on olemas Kaugelearenenud kaasasündinud punetiste sündroom mis sisaldab lisaks kolmele nimetatud väärarengule palju muid arenguanomaaliaid: mikrotsefaalia, fontaneli suurenemine, ajukahjustus, glaukoom, suulaelõhe, interstitsiaalne kopsupõletik, hepatiit, vestibulaaraparaadi kahjustus, skeleti väärarengud, toruluude kahjustused, hepatosplenomegaalia, Urogenitaalsüsteemi väärarengute organid.

Kuni 70% ellujäänud lastest, kellel on sündides seroloogilised infektsiooninähud, on terved, kuid esimese 5 eluaasta jooksul tekivad enam kui 2/3 lastest mis tahes nakkusnähud. Enamasti on need vähem ilmsed tüsistused, mis hõlmavad kerget kuni mõõdukat kurtust ja ajukahjustust koos psühhomotoorse arengu hilinemisega. Punetiste hiliste ilmingute hulka kuuluvad ka immunoloogilised düskraasiad (vastsündinu võime sünteesida oma immunoglobuliine vastuseks viirusinfektsioonile), kuulmislangus, psühhomotoorne alaareng, autism, aju sündroomid (skleroseeriv panentsefaliit), suhkurtõbi.

Vastsündinu punetiste ilmingutest on kõige iseloomulikum trombotsütopeeniline purpur, mis kestab 2 nädalat kuni 3 kuud. Tüüpiline hepatiit koos kollatõvega, hemolüütiline aneemia retikulotsütoosi ja deformeerunud erütrotsüütidega, eesmise fontanelli mittesulgumine koos tserebrospinaalvedeliku pleotsütoosiga, interstitsiaalne kopsupõletik, toruluude kahjustus (tuvastatakse radiograafiliselt ja koosneb vahelduvatest tihenduspiirkondadest ja luu haruldasest). Südamepuudulikkusest kõige levinum

on arteriaalse (Botallovi) kanali mittesulgemine, sageli koos kopsuarteri stenoosiga. Samuti on aordi stenoos ja koarktatsioon, VSD ja ASD, suurte veresoonte transpositsioon; "sinise" tüüpi defektid on haruldased.

Kõige tüüpilisem silmahaigus – katarakt – on punetiste viiruse otsese toime tagajärg, mis võib läätses püsida mitu aastat. Katarakt võib sündides puududa ja ilmneda vastsündinu perioodil. Glaukoom on 10 korda harvem. Lisaks võib punetiste puhul tuvastada pigmentaarset retinopaatiat, sarvkesta hägustumist, lühinägelikkust ja silmalaugude vähest arengut.

Kaasasündinud punetiste kõige levinum defekt on kurtus, sageli kombineerituna vestibulopaatiaga - Corti organi defektiga.

Mida lühem on naiste punetiste rasedusaeg, seda sagedamini avaldub viiruse teratogeenne toime. Punetiste teratogeenne oht raseduse esimesel kuul on 35-50% (mõnede andmete kohaselt läheneb 100%), 2.

25%, 3. - 7-10%.

Punetiste kahjulik mõju lootele ei väljendu mitte ainult selle teratogeenses toimes. Punetiste nakatumine raseduse alguses 10-40% võib põhjustada iseeneslikku aborti, 20% surnult sündi, 10-25% elusalt sündinud lastest sureb vastsündinu perioodil.

Punetiste haigus raseduse esimesel trimestril, mida kinnitavad kliinilised, epidemioloogilised ja laboratoorsed andmed, on näidustus selle katkestamiseks. Kui rase naine puutub kokku punetisega patsiendiga, tuleb hiljemalt 10-12 päeva pärast läbi viia seroloogiline uuring. Kui seronegatiivne reaktsioon jätkub, jälgige hoolikalt ja tehke 2 nädala pärast uuesti seroloogiline uuring, et tuvastada asümptomaatiline infektsioon.

Ennetamine toimub peamiselt immuniseerimise kaudu. Laste vaktsineerimine on vajalik. Rasedaid naisi ei vaktsineerita, kuna kasutatakse nõrgestatud elusvaktsiini ja teratogeenne toime pole välistatud. Fertiilses eas naised on soovitatavad punetiste viiruse antigeenide vastaste antikehade tuvastamiseks.

Toksoplasmoos

Toxoplasma gondii kuulub algloomade hulka, mis nakatavad peaaegu igat tüüpi imetajate rakke. See nakkustekitaja on laialt levinud kogu maailmas, mõjutades inimesi ja loomi, kuid viimane paljunemistsükkel toimub ainult kasside soolestikus. Ootsüstid sisenevad inimese kehasse, kes sööb köögivilju või muid ootsüstidega saastunud toiduaineid mullast. Pärast ootsüstide imendumist soolestikus vabanevad trofosoidid. Nad tungivad läbi epiteeli, kus nad paljunevad ja seejärel - läbi lümfi- ja vereringesüsteemide - levivad üle kogu keha. Terve immuunkompetentse peremehe organismis piirab trofosoiitide paljunemist rakulise immuunvastuse teke ja vähemal määral spetsiifiliste antikehade tootmine. Mõned neist organismidest takistavad kudede pseudotsüstide teket, mis on vaheleht kaitsekestaga ümbritsetud organismide kuhjumised. Sellisel kujul jäävad nad varjatuks, kuid elujõuliseks kogu peremeesorganismi eluea jooksul, tavaliselt ilma märkimisväärset immuunvastust põhjustamata. Kui normaalne immuunsus mingil põhjusel väheneb, võib infektsioon uuesti aktiveeruda.

Teine oluline nakatumistee on nakatunud looma toore või alaküpsetatud liha söömine. Nii nakatub inimene kõige sagedamini lamba- või sealiha süües. Nakkus ühelt inimeselt teisele ei kandu, välja arvatud platsenta kaudu emalt lootele raseduse ajal ägeda infektsiooni tekkimise ajal. Puuduvad veenvad andmed kroonilise või latentse infektsiooni seose kohta korduvate nurisünnitustega.

Inimese nakatumise sagedus T. gondii igas populatsioonis sõltub kliimast, toidu valmistamise meetodist ja lisaks kokkupuutest kassidega. Tuvastatavate antikehade levimus on pidevalt

Kaasasündinud toksoplasmoosi esinemissagedust on raske kindlaks määrata, kuna enamik nakatunud lapsi on sündides praktiliselt terved ja ema nakatumine on tavaliselt asümptomaatiline. On tõendeid selle kohta, et enamikul nakatunud lastel tekib hiljem nakkuse tõttu tõsiseid tüsistusi, mis võivad vajada pikaajalist spetsiaalset ravi. Teoreetiline hinnanguline kaasasündinud infektsiooni risk, mis põhineb fertiilses eas naiste iga-aastastel serokonversioonimääradel, jääb vahemikku 4–50 juhtu 10 000 elussünni kohta.

Infektsiooni kliinilised ilmingud. Toksoplasmoosi infektsiooni kliinilised ilmingud on järgmised.

"Omandatud toksoplasmoos. Enamikul juhtudel inimese nakatumine T. gondii on asümptomaatiline või tundmatu. Kõige tavalisem infektsiooni ilming on generaliseerunud lümfadenopaatia, mis, kuigi mitte alati, on seotud halb enesetunne, palavik, kurguvalu, peavalu ja lööve. Mõnikord samal ajal leida ebatüüpiline lümfotsütoos ilma heterofiilsete antikehadeta. Nakkus kipub tavaliselt olema piiratud. Harvadel ja raskematel juhtudel on nakkusprotsessis kaasatud aju, müokard, maks või kopsud, mis nõuavad spetsiifilist ravi. Korioretiniit on suhteliselt haruldane ja on tavaliselt ühepoolne. * Kaasasündinud toksoplasmoos. Kui naine on nakatunud toksoplasmoosi juba raseduse alguses, on lootele edasikandumise oht suhteliselt väike (umbes 20%), kuid sel perioodil võivad nakatumisel olla tõsised tagajärjed kuni loote surmani. Sündides avastatakse anomaaliaid vaid 10-20% kaasasündinud toksoplasmoosi põdevatel lastel, enamik raskete häiretega lapsi nakatub raseduse alguses. Raske emakasisene toksoplasmoos võib lõppeda surmaga või

tõsised anomaaliad loote arengus, sealhulgas vesipea, tsüstide moodustumine koos lupjumisega või ajukoore äärmine hõrenemine koos lupjumisega, gliia vohamine, produktiivne endarteriit, generaliseerunud turse tekkimine koos hüdrotooraksi ja astsiidiga, laialt levinud põletik ja kudede hävimine erinevatest organitest. Pärast sünnitust tuvastatakse krooniline villusiit, villi stroomas - lümfoidne infiltratsioon plasmotsüütide seguga. Spetsiifiline märk on patogeeni tuvastamine tsüstide või vabalt lamavate vormide kujul, kui see on värvitud vastavalt Romanovsky-Giemsa määrdudele-jälgedele platsenta emapinnalt või platsenta koe lõike sügavusest; lõplik diagnoos põhineb algloomade tuvastamisel lootel interstitsiaalsetes pseudotsüstides.

Raske kaasasündinud toksoplasmoos vastsündinutel on see sageli üldine haigus, mis avaldub aneemia, maksa ja põrna suurenemise, kollatõve, palaviku ja lümfadenopaatiana. Silmapõhja hoolikal uurimisel ilmnevad enamikul nakatunud lastel kahepoolse koorioretiniidi nähud. Kesknärvisüsteemi haaratus võib avalduda intrakraniaalse lupjumise, krampide, vesipea, mikrotsefaalia või tserebrospinaalvedeliku muutustena (eriti kõrgenenud valgusisaldusena). Ligikaudu 80% lastest, kellel on sündides toksoplasmoosi kliinilised tunnused, on pöördumatu ajukahjustus ja 50% nägemiskahjustus. Kui ema haigestub hiljem raseduse ajal toksoplasmoosi, on lootel suurem tõenäosus nakatuda, kuid sündides nakkuse kliinilised tunnused üldjuhul ei avaldu ning kui ilmnevad, siis on need tavaliselt lokaliseeritud silmamunas või kesknärvisüsteemis ning sageli jäävad vastsündinul märkamatuks.

Silma sümptomid ilmnevad järk-järgult enam kui 80% nakatunud lastest, kuigi mõnikord tuntakse neid ära ainult vanematel lastel või noorukitel. Umbes 4 last selles rühmas kannatavad olulise nägemiskaotuse all ja sama palju korduva aktiivse koorioretiniidi all, millel on vähemalt ajutine nägemiskahjustus.

Tõsised neuroloogilised häired on vähem levinud (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Tulemused näitavad tulemuste halvenemist rohkemate laste puhul. Sageli esineb osaline kuulmislangus.

Toksoplasmoosiga rasedate naiste ennetamine ja ravi. Toksoplasmoosiga nakatumise riski saab vähendada järgmistel viisidel.

1. Vältige alaküpsetatud või toore liha, eriti sea- või lambaliha söömist ning peske pärast toore liha käitlemist hoolikalt käsi.

2. Tiinuse ajal ei ole vaja vältida kokkupuudet kodukassiga, kuigi parem on sel ajal uut looma mitte alustada. Kassi liiva tuleks vahetada sagedamini ja eelistatavalt kellegi teise poolt. Seda tuleks sööta ainult keedetud või konserveeritud lihaga.

3. Värsked juurviljad on vaja enne söömist korralikult läbi pesta, et saastunud pinnas toidu sisse ei satuks.

4. Pese käed hoolikalt pärast aiatööd, eriti enne söömist.

Raseda naise ägeda toksoplasmoosi ja loote nakkusprotsessi alguse vahel möödub märkimisväärne aeg. Kui nakkus areneb raseduse esimesel poolel, võib tõstatada indutseeritud abordi küsimuse, kuna selle lootele edasikandumise oht varases staadiumis läheneb 20% -le ja tagajärjed on laastavad. Raseduse hilises staadiumis ravitakse rasedat pürimetamiini, sulfoonamiidide, tinduriiniga. Edukalt on kasutatud makroliidantibiootikumi spiromütsiini.

Klamüüdia

Klamüüdia levib kõige sagedamini sugulisel teel ja mõjutab peamiselt silindrilise epiteeli rakke. See on ka tõestatud

Klamüüdia leviku võimalus kodumaisel teel, peamiselt väikelaste seas.

Klamüüdia kliinilised ilmingud. Klamüüdia sissetoomisega urogenitaaltrakti ei kaasne alati märgatavaid kliinilisi ilminguid. Haigus on sageli submanifestne või asümptomaatiline. Pooltel nakatunud naistel puuduvad kliinilised ilmingud. Klamüüdia uretriidil pole spetsiifilisi ilminguid ja patsiendid kurdavad harva düsuuria üle. Mõnikord võib klamüüdia põhjustada kanalite ja Bartholini näärmete eksudatiivset põletikku. Tservitsiiti peetakse klamüüdia aktiivsuse esmaseks ja sagedasemaks ilminguks. Emakakaela kanalist eritumine leotab emakakaela tupeosa kihistunud lameepiteeli, põhjustades selle osalist koorumist. Emakakael muutub turseks, hüpereemiliseks, moodustub nn hüpertroofiline emakakaela ektoopia. Klamüüdiasalpingiit on tõusva klamüüdiainfektsiooni kõige levinum ilming. Klamüüdiasalpingiidi ja salpingooforiidi tunnuseks on nende pikk, alaäge, kustutatud kulg ilma kalduvuseta "kaalumisele". Krooniline infektsioon võib põhjustada munajuhade obstruktsiooni, emakavälist rasedust ja viljatust. Naistel, kellel on tõusva klamüüdiainfektsioon ja vaagnapõletik, võib tekkida perihepatiit ehk Fitz-Hugh-Ciirtise sündroom. Seda sündroomi iseloomustab palavik, valu maksas ja vaagnaelundites.

Lisaks urogenitaalsele klamüüdiale on võimalik ka ekstragenitaalne klamüüdiainfektsioon (oftalmoklamüüdia), samas kui 72%-l oftalmoklamüüdiaga patsientidest esineb ka urogenitaaltrakti klamüüdiainfektsioon.

Urogenitaalset klamüüdiat diagnoositakse rasedatel 3-12%, ulatudes 33-74%-ni krooniliste suguelundite põletikuliste haiguste, krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste, süvenenud sünnitusabi ajaloo (surnultsünd, vastsündinu emakasisene kopsupõletik, enneaegne sünnitus, tavaline raseduse katkemine) korral. .

Klamüüdiaga rasedus kulgeb reeglina tüsistustega. Esimesel trimestril on tüüpiline raseduse katkemise oht, mittearenev rasedus, raseduse katkemised. Raseduse katkemise sagedus on 25%, perinataalsed kaotused enneaegsel sünnitusel - kuni 5,5%.

Klamüüdia ei põhjusta mitte ainult harilikku raseduse katkemist, vaid ka loote ja vastsündinu emakasisest nakatumist. Klamüüdia koloniseerib peamiselt sidekesta, ninaneelu, hingamisteid, soolestikku, kuid kõige iseloomulikum on ajukelme ja ajuaine kahjustus, kus puuvillataolised ladestused on juba makroskoopiliselt määratud, peamiselt poolkerade ülemistel külgpindadel. Histoloogiliselt näevad nad välja nagu granuloomid. Klamüüdiainfektsiooni tagajärjeks on sünnieelse suremuse suurenemine, trahhoomilaadse konjunktiviidi ja kopsupõletiku esinemine vastsündinutel. Lootevee membraani nakatumisel tekib polühüdramnion, platsenta spetsiifiline kahjustus viib looteplatsenta puudulikkuse (27%), sdfd ja loote hüpoksia tekkeni. Perinataalne suremus klamüüdiasse ulatub 15,5% -ni ja sünnijärgsel perioodil surnud vastsündinute osakaal on üle poole kõigist perinataalsetest kaotustest.

Kliinilised ilmingud. 17-30% rasedatel esineb klamüüdia latentselt või väikeste sümptomitega. Segainfektsiooni esinemisel võib see olla täieliku sümptomite kompleksiga, sealhulgas emakakaela ektoopiaga tservitsiit.

Klamüüdia rasedatel on tavaliselt kombineeritud bakteriaalse ja viirusliku infektsiooniga, mistõttu loote nakatumine tekib sageli nende patogeenide koosmõju tõttu. See põhjustab vastsündinul nakkuse kliiniliste ilmingute polümorfismi, mistõttu koos klamüüdiainfektsiooni tüüpiliste ilmingutega (konjunktiviit, vulvovaginiit, kopsupõletik) esineb vorme, mis ei ole klamüüdiale iseloomulikud (vesikulopustuloos, omfaliit, riniit, sepsis). .

Klamüüdiaga emadele sündinud vastsündinute emakasiseste nakkushaiguste kliinilised ilmingud jagunevad kolme rühma: väikesed vormid, rasked vormid ja nn nakkussündroom.

Väikesed vormid hõlmavad järgmist:

konjunktiviit;

Vulvovaginiit;

Vesikulopustuloosid, riniit, keskkõrvapõletik, omfaliit - segainfektsiooniga.

Klamüüdiainfektsiooniga vastsündinu emakasisese infektsiooni rasked vormid:

Klamüüdia kopsupõletik;

Üldine põletikuline protsess koos sepsise tekkega ja mitmete infektsioonikollete esinemisega (kopsupõletik, nabaveeni flebiit, meningiit, hepatiit) - segainfektsiooniga.

Infektsiooni sündroomi korral puuduvad emakasisese infektsiooni kohalikud ja üldised ilmingud. Vastsündinutel esinevad kohanemisprotsesside rikkumised, naha värvuse muutus, lihastoonuse langus, reflekside ebastabiilsus, pikaajaline kollatõbi, esialgne kaalukaotus 10% või rohkem, selle aeglane taastumine korduva kukkumisega.

Klamüüdia ennetamine ja ravi raseduse ajal. Klamüüdia ravi raseduse ajal on teatud raskustega, mis on seotud haiguse kulgemise iseärasustega, samaaegse platsentasüsteemi talitlushäiretega, traditsiooniliste raviskeemide loote kahjuliku mõju võimalusega.

Antibakteriaalne ravi viiakse läbi makroliidide rühma kuuluvate ravimitega: josamütsiin, asitromütsiin. Ülaltoodud ravimite individuaalse talumatuse korral on III põlvkonna tsefalosporiinide kasutamine vastuvõetav.

kohalik teraapia. 95% klamüüdiainfektsiooniga patsientidest esineb erineva raskusastmega mikrobiotsenoosi düsbiootilisi häireid, millega kaasneb tupe sisu pH tõus 5,9-ni. Lisaks on urogenitaalse klamüüdiaga patsientidel sageli märkimisväärne saastumine selle perekonna pärmseentega. Candida. Need tulemused näitavad antibiootikumide, eubiootikumide ja antimükootiliste ravimite kombineeritud kasutamise vajadust. Kohalik ravi hõlmab tupe puhastamist, millele järgneb eubiootikumide määramine suu kaudu ja kohapeal.

Immunomodulaatorid ja interferooni korrektorid. Klamüüdiainfektsiooni iseloomulik tunnus on immuunsüsteemi funktsionaalse aktiivsuse muutus, tsirkuleerivate immuunkomplekside taseme kõrvalekalded, rakulise immuunsuse pärssimine, vere polünukleaarsete rakkude ja makrofaagide fagotsüütilise aktiivsuse vähenemine ning immuunsüsteemi pärssimine. mittespetsiifiliste kehakaitsefaktorite aktiivsus. Klamüüdiaga seotud immuunhäirete vältimiseks on ette nähtud laktofloora preparaadid (bifidobacteria bifidum, kuivatatud laktobatsillid,

floradophilus), mis mitte ainult ei korrigeeri seedetrakti mikrobiotsenoosi, vaid stimuleerivad mesenteriaalsete lümfisõlmede harknäärest sõltuvaid tsoone, aktiveerivad immuunvastust. Taimede adaptogeenidel on immunomoduleerivad omadused, mis suurendavad organismi üldist mittespetsiifilist vastupanuvõimet infektsioonidele. Rekombinantse interferooni ravimit kasutatakse kõrge efektiivsusega.

Looteplatsenta kompleksi düsfunktsioonide ennetamine. Uteroplatsentaarse verevoolu parandamiseks kasutatakse vasoaktiivseid ravimeid ja trombotsüütidevastaseid aineid. Ainevahetusteraapiana on ette nähtud kõrge valgusisaldusega dieet, fermenteeritud piimatooted koos ensüümpreparaatide samaaegse kasutamisega. Tokoferoolatsetaati (E-vitamiin), hepatoprotektiivseid aineid kasutatakse ainevahetust aktiveerivate ravimitena.

süüfilis

Kaasasündinud süüfilis areneb transplatsentaarse leviku tagajärjel Treponema pallidum emalt lootele. Ema värskete nakkusvormide korral on loote nakatumise oht suhteliselt kõrge, võrreldes nakatumise riskiga haiguse hilises staadiumis. Peaaegu kõik lapsed, kelle emad kannatavad raseduse ajal ravimata süüfilise varajases staadiumis, on nakatunud ja nende suremus on väga kõrge. Varem arvati, et T. pallidum hakkab platsentat läbima pärast 18-20 rasedusnädalat, kui Langerhansi rakkude kiht kaob. Nüüdseks on tõestatud, et loote transplatsentaarne infektsioon võib tekkida varem, kuid loote immunoloogilise ebaküpsuse tõttu puudub tüüpiline reaktsioon infektsioonile. Sobivate värvimismeetodite kasutamine tuvastab spiroheedid embrüote abordi ajal esimesel trimestril.

Varasel looteperioodil nakatumine lõpeb surnultsündimisega koos loote leotamise ja vesitõvega. Tavaliselt on raseduse katkemisel iseloomulik välimus: kolju kokkuvarisemine, väljaulatuv kõht, hepatosplenomegaalia, vesikulaarsed nahakahjustused, sdfd. Histoloogiliselt iseloomulik areaktiivne nekroos elundites koos spiroheetide kuhjumisega pesade või glomerulite kujul nekrootiliste fookuste keskpunktides. Proliferatiivsed muutused ei ole tüüpilised. Platsentas domineerib fokaalne villusiit iseloomuliku endarteriidiga vastavalt välimuse tüübile.

teratsionaalne angiopaatia, samuti mitmesugused villipuu ebaküpsus.

Kliinilised ilmingud. Kaasasündinud süüfilis on multisüsteemne haigus, mille raskusaste ja vormid on väga erinevad. See areneb 50% vastsündinutel, kes on sündinud raseduse ajal esmase või sekundaarse ravimata süüfilisega emadel (ülejäänud 50% on surnult sündinud, väga enneaegsed ja surid varajases neonataalses perioodis). Selle ilmingud sarnanevad sekundaarse süüfilisega.

Kaasasündinud süüfilise ilmingud

1. Raseduse katkemine või surnultsünd: leotatud loode, kolju kokkuvarisemine, väljaulatuv kõht, hepatosplenomegaalia, loote vesine, vesikulaarsed nahailmingud.

2. Loote väljalangemine.

3. Patoloogiliselt suurenenud platsenta (laps võib olla normaalne, ilmselgelt nakatunud või surnult sündinud).

4. Enneaegne sünnitus.

6. Mukokutaansed ilmingud: püsiv riniit, makulopapulaarne, ketendav või bulloosne lööve, tavaliselt peopesadel ja jalgadel.

7. Hepatosplenomegaalia, lümfadenopaatia.

8. Aneemia, trombotsütopeenia

9. Kollatõbi (hepatiit ja/või hemolüüs).

10. Luukahjustused: sümmeetriline osteokondriit, periostiit, pikkade luude, kolju, selgroo ja ribide osteomüeliit. Tüüpiline röntgenipilt, hiljem võib tekkida pseudohalvatus.

11. Kesknärvisüsteemi kahjustus, tavaliselt asümptomaatiline. Kahjustusest annavad märku muutused tserebrospinaalvedelikus.

Enamik elussündidest näivad terved, mõnel on peopesadel ja jalataldadel vesikulaarsed bulloossed kahjustused, kuid 4 päeva pärast sündi võivad ilmneda järgmised sümptomid:

1) gripilaadne sündroom:

meningeaalsed sümptomid;

pisaravool (iirise põletik);

Eritumine ninast; limaskestad on hüpereemilised, tursed, erodeeritud;

Stenokardia (neelu limaskestal on papulid);

Üldine artralgia (valu tõttu puuduvad jäsemete aktiivsed liigutused - Parro pseudoparalüüs; röntgenpildil - osteokondriidi nähtus, periostiit, eriti sääreluu (mõõkjalad);

2) kõigi lümfisõlmede rühmade suurenemine:

Emakakaela, küünarnuki, kubeme, aksillaarne, popliteaalne;

Hepatosplenomegaalia (rasketel juhtudel - aneemia, purpur, kollatõbi, tursed, hüpoalbumineemia);

3) lööbed:

makulopapulaarne;

Papulaarsete kahjustuste ühinemine laiade kondüloomide moodustumisega.

Ärahoidmine. Kaasasündinud süüfilise ennetamine taandub rasedate naiste sõeluuringule, et patsiente õigeaegselt tuvastada. Kui diagnoos tehakse raseduse esimesel trimestril, on selle katkestamine näidustatud, pidades silmas asjaolu, et raseduse varases staadiumis nakatumine põhjustab lootel raskete kahjustuste teket. Kui süüfilis avastatakse raseduse hilises staadiumis, viiakse ravi läbi vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi soovitustele üldtunnustatud skeemide kohaselt, sõltuvalt haiguse staadiumist.

Kaasasündinud süüfilise kahtluse või kinnituse korral on vajalik vastsündinu isoleerimine kuni spetsiifilise ravi alustamiseni ja täiendava 24 tunni jooksul pärast selle alustamist.

Ravi. Spetsiifilist ravi tehakse vastsündinutel järgmistes kliinilistes olukordades:

Kui ema ravi oli ebapiisav;

Kui see viidi läbi raseduse viimase 4 nädala jooksul;

Kui temast midagi ei teata;

Kui raviks kasutati muid ravimeid peale penitsilliini.

Lisaks võetakse arvesse reagin testide tulemusi. Ema omast kõrgem antikehade tiiter viitab aktiivsele nakkusprotsessile. Antikehade tiitrit tuleb aja jooksul jälgida, kuna see võib näidata ainult ema antikehade transplatsentaarset ülekandumist lootele. Kui antikehade tiiter väheneb esimese 8 elukuu jooksul, siis vastsündinul mitte

nakatunud. Positiivse testitulemuse korral viiakse ravi läbi nendes vaatlustes, kui antikehade tiitreid ei ole võimalik aja jooksul kontrollida.

Kaasasündinud süüfilise ravi valikravimiks on penitsilliin G (prokaiinipenitsilliin, bensatiinpenitsilliin). Ravimi päevane annus arvutatakse sõltuvalt vastsündinu kehakaalust ja tema vanusest.

Ravi efektiivsuse jälgimine toimub vastavalt kvantitatiivsete mittetreponemaalsete testide tulemustele, mis viiakse läbi vanuses 3, 6 ja 12 kuud. Negatiivne testi tulemus näitab ravi efektiivsust. Antikehade tiitri säilimine ja suurendamine nõuab täiendavat uurimist ja kordusravi.

Viiruslik hepatiit

Ägedat viirushepatiiti võivad põhjustada vähemalt viis erinevat tekitajat, kuid Epsteini-Barri viiruse, tsütomegaloviiruse ja kollapalaviku viiruse põhjustatud maksainfektsioone käsitletakse eraldi haigustena ja neid termini "äge viirushepatiit" alla tavaliselt ei arvata.

Eraldage:

Viiruslik hepatiit A;

Viiruslik B-hepatiit;

Viiruslik hepatiit, ei A ega B (juhuslik ja epideemia), sealhulgas C-hepatiit (HCV);

Viiruslik D-hepatiit (samaaegne infektsioon B-hepatiidiga - kaasinfektsioon ja järjestikune infektsioon B-hepatiidiga - superinfektsioon).

A-hepatiidi viirus (HAV) kuulub Picornovirus perekonna enteroviiruse perekonda. RNA-d sisaldav viirus koosneb ümbriseta virionist.

B-hepatiidi viirus (HBV) on enim uuritud. Kuulub hepadnoviiruste hulka ja on keerulisema ehitusega kui A-hepatiidi viirus.Nakkusohtlik osake koosneb tuumast (korteksist) ja väliskest (kapsiidist). Virioni koostis sisaldab ringikujulist kaheahelalist DNA-d ja DNA polümeraasi; viirusosakeste replikatsioon toimub nakatunud hepatotsüütide tuumades.

B-hepatiidi viirusega on seotud vähemalt neli erinevat antigeen-antikeha süsteemi.

1. Surface AG (HBsAg, Australian AG) on seotud viiruse valgukattega. Selle tuvastamine vereplasmas võimaldab diagnoosida ägedat B-hepatiiti ja tähendab, et patsiendi veri on muutunud potentsiaalseks nakkusallikaks. HBsAg tuvastatakse inkubatsiooniperioodil (1-6 nädalat enne haiguse kliiniliste ja biokeemiliste tunnuste tekkimist) ja kaob pärast paranemist. Vastavad antikehad (anti-HB-d) on tuvastatavad, mis tähendab, et hiljem, nädalaid või kuid pärast kliinilist paranemist, näitab nende olemasolu minevikus nakatumist ja suhtelist kaitset tulevikus. 10% juhtudest tuvastatakse HBsAg pärast ägedat faasi jätkuvalt ja vastavaid antikehi ei teki - sellistel patsientidel tekib tavaliselt krooniline hepatiit või nad muutuvad asümptomaatiliseks viirusekandjateks.

2. Core AG (HBcAg) on ​​seotud virioni tuumaga (südamikuga). Seda võib leida nakatunud maksarakkudes ja plasmas tuvastatakse see ainult siis, kui viirusosakesed hävitatakse spetsiaalsete tehnikate abil. Vastavad antikehad (anti-HBc) tuvastatakse tavaliselt manifestatsiooniperioodi alguses; seejärel väheneb nende tiiter järk-järgult. AT-HBc esinemine koos AT-HB-dega viitab varasemale infektsioonile.

3. Antigeen e (HBeAg) on ​​ilmselt peptiid, mis on osa viiruse tuumast. Leitud ainult HBsAg-positiivses plasmas. Esinemine näitab viiruse aktiivset replikatsiooni ja on kombineeritud vere suurenenud nakkava võimega ja kroonilise maksakahjustuse tekkimise tõenäosusega.

D-hepatiidi viirus (HDV, deltafaktor) on ainulaadne. Selle RNA on defektne, mistõttu see viirus on võimeline paljunema ainult HBV juuresolekul. D-hepatiit esineb kas kaasinfektsioonina ägeda B-hepatiidi korral või superinfektsioonina oluliselt kroonilise B-hepatiidi korral. Nakatunud hepatotsüüdid sisaldavad HBsAg-ga kaetud deltaosakesi. Kliiniliselt avaldub infektsioon ägeda B-hepatiidi ebatavaliselt raske kulgemisega.

Mõiste mitte-A mitte-B hepatiit (NANB) viitab infektsioonidele, mis ei ole seotud A- ja B-tüüpi viirustega. Suhteliselt hiljuti tuvastati spetsiifiline flaviviirustega sarnane üheahelaline RNA viirus (C-hepatiidi viirus), mis on

põhjustada enamikku vereülekandejärgseid ja juhuslikke NANB-hepatiidi juhtumeid. HCV tunnuseks on selle genoomi äärmiselt suur heterogeensus. Tuvastatud on vähemalt kuus peamist viiruse genotüüpi. HCV-vastased antikehad ilmuvad plasmas sageli mitu kuud pärast ägedat infektsiooni. Seejärel vähenevad tiitrid järk-järgult, välja arvatud juhul, kui infektsioon muutub krooniliseks (see on nii 50%). HCV viirus tuvastatakse plasmas keeruka tehnika abil, vastav antigeen eraldatakse hepatotsüütidest.

Viirus A-hepatiit levib peamiselt fekaal-oraalsel teel, võimalik on ka nakatumine vere ja eritusproduktide kaudu. Nakkuse allikaks on ainult haige varajases staadiumis - viirusekandjad ja kroonilised infektsioonivormid on välistatud. Prodromaalset (preikterilist) staadiumi iseloomustavad äge palavik, külmavärinad, peavalu ja düspeptilised häired. Selles etapis täheldatakse sageli sügelust, millega kaasneb maksa suuruse suurenemine, transferaaside taseme tõus veres 5-7 päeva enne kollatõve tekkimist. Sageli on infektsioon asümptomaatiline.

Viirus B-hepatiit tavaliselt edastatakse parenteraalselt: nakatunud vere ja selle derivaatide kaudu. Võimalik infektsioon tätoveerimise ajal. Nakkuse levik on endiselt kõrge narkosõltlaste seas ning risk suureneb hemodialüüsi saavate patsientide ja verega kokkupuutuvate haiglapersonali puhul. Esineb mitteparenteraalne seksuaalne levik. Kroonilised HBV kandjad toimivad nakkuse reservuaarina.

HBV infektsiooniga kaasnevad mitmesugused maksakahjustused, alates subkliinilisest kandmisest kuni ägeda ja kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomini. Pärast pikka inkubatsiooniperioodi (6 nädalat kuni 6 kuud) ilmnevad ägeda infektsiooni tunnused. Preikteriline periood, erinevalt A-hepatiidist, kestab kauem ja seda iseloomustab järkjärguline tekkimine koos artralgia, urtikaaria lööbe, düspeptiliste ja asteeniliste häirete ning hepatolienaalse sündroomi süvenemisega. Haiguse raskete vormide korral tõuseb temperatuur. Veres - transaminaaside taseme tõus; HBsAg, HBeAg ja

Kollatõve ilmnemisel suurenevad mürgistus, düspeptilised, asteenilised ilmingud ja veelgi enam - hepatolienaalne sündroom.

Kollatõve kulg on rohkem väljendunud. Rasketel juhtudel võib tekkida hemorraagiline sündroom, äge maksa entsefalopaatia koos üleminekuga koomasse ja isegi surm.

B-hepatiidiga rasedatel patsientidel esineb kõrge enneaegse sünnituse ja preeklampsia esinemissagedus. Enam kui 50% naistest esineb sünnitusjärgsel ajal põletikulisi muutusi.

Hepatiit ega Ani B(NANB) on A-hepatiidiga sarnane variant, mis levib peamiselt vee kaudu levivate puhangutega. B-hepatiidile lähedane, tavaliselt lühema inkubatsiooniperioodiga variant põhjustab sageli kroonilise hepatiidi teket.

Lõpuks on nakkuse segavariandid (A ja B, B ja D, B ja CMV, B ja HIV).

A-hepatiidi nakatumise inkubatsiooniperioodi keskmine kestus on 2–6 nädalat, B-hepatiit - 6-25 nädalat, ei A ega B - 2-25 nädalat. Lapsed ja noored täiskasvanud haigestuvad sagedamini, kuid haigus võib esineda igas vanuses.

Viiruslik hepatiit on raseduse ajal kõige levinum kollatõve põhjus. Tavaliselt kulgeb see suhteliselt kergesti, kuid alatoitumise korral võib tekkida hepatiidi raske epideemiline vorm, ei A ega B. Emade suremus on 0,64-1,79%, kuid võib ulatuda 15,6%ni (Farber N.A. et al., 1990). Hepatiit on raskem raseduse teisel poolel, mis on seotud hormonaalse taseme muutustega, rohkem väljendunud kolestaasi sümptomitega.

Kaasasündinud viirushepatiit esineb harva, ema äge või krooniline B-hepatiit raseduse ajal; Samuti võib emakasisese infektsiooni allikaks olla asümptomaatilise hepatiidi vormiga ema (antigeenikandja). Loote hepatiiti iseloomustab hepatotsüütide polümorfism koos mitmetuumaliste sümplastiliste rakkude moodustumisega, samuti kolestaas (rakusisesed ja intratuubulaarsed), adenomatoossete struktuuride moodustumine ja sapiteede nekroos koos portaaltraktide halva lümfotsüütide infiltratsiooniga. Ema raske hepatiit võib põhjustada sünnieelse loote surma. Makroskoopiliselt täheldatakse pärastsünnitusel membraanide kollakat värvi, platsenta lootepinda, histoloogiliselt, raseduse katkemise korral registreeritakse platsenta villi stroomas ja bilirubiini absorbeerivates membraanides arvukalt Kashchenko-Hofbaueri rakke. minimaalsed põletikulised muutused.

Veenvad andmed hepatiidi teratogeensuse kohta raseduse esimesel trimestril puuduvad. B-hepatiidi viirus võib kanduda vastsündinule sündides või harvemini platsenta kaudu. Raseduse I ja II trimestril kandub äge B-hepatiit lootele harva (5%). Platsenta ülekandumine ei ole lõplikult kindlaks tehtud ja see esineb kõige tõenäolisemalt e-antigeen-positiivsetel emadel, kes on B-hepatiidi pindmise hüpertensiooni (HBsAg) kroonilised kandjad või kellel tekkis B-hepatiit kolmandal trimestril. III trimestri haigusega on loote nakatumise tõenäosus 60–70%. Kõige sagedamini tekib nakatumine sünnituse ajal vere mikroülekande tõttu emalt lootele või lapse kokkupuutel nakatunud ema sekretsiooniga sünnikanali läbimisel. Positiivne HBeAg test (mis peegeldab kõrget infektsiooniastet) on seotud 80–90% lootele ülekandumise tõenäosusega. Rohkem kui 85% selliste emade vastsündinutest muutuvad kroonilisteks kandjateks. Kui emal on HBeAg-vastased antikehad (nende olemasolu näitab infektsiooni taandumist), on nakatumise risk vaid 25%. Võimalik infektsioon sünnitusjärgsel perioodil (piima, süljega)

Nakatunud vastsündinutest saavad sageli HBV kandjad ja neil on subkliiniline maksakahjustus. Ilmse vastsündinu hepatiidi tähelepanekud on haruldased.

Prognoos. A-hepatiit taandub tavaliselt spontaanselt 4–8 nädalaga – enamasti ei vaja see eriravi. Dieedi ja kehalise aktiivsuse piiramine pole vajalik. Raseduse katkemiste sagedus ei ületa elanikkonna oma. Loote nakatumise oht praktiliselt puudub ja vastsündinu ei vaja profülaktikat.

B-hepatiidi korral on prognoos ebasoodsam kui A-hepatiidi korral. Eriti pärast vereülekannet, kui suremus võib ulatuda 10-15% -ni; 5-10% moodustub krooniline vorm. Rasedate naiste suremus on 3 korda kõrgem kui mitterasedatel. Hepatiidi esinemissagedus vastsündinutel on 45-62%.

Suurim oht ​​rasedatele on NANB-hepatiidi epideemiline variant raseduse II ja III trimestril. Tüsistused: nurisünnitused, enneaegsed sünnitused, suur emade suremus, vastsündinute haigestumus ja perinataalne suremus.

Infektsioonide ennetamine ja ravi. Isiklik hügieen aitab vältida A-hepatiiti. Kui rase naine puutub haige inimesega kokku 7-10 päeva jooksul, on standardne γ -globuliin 1,5-3,0 ml üks kord intramuskulaarselt. Hilisemal ajal on ravimi kasutamine ebaotstarbekas.

B-hepatiidi vältimiseks tuleks kehtestada vereülekande piirangud, võtta kasutusele HBsAg-testitud vere kasutamine. Vajalik on doonori sõeluuring HCVAg suhtes. Standardne immunoglobuliin pakub kaitset kliinilise HAV-nakkuse eest ja seda antakse neile, kellel on leibkonnakontaktid väljakujunenud kandjaga.

Vaktsineerimine HBV vastu põhjustab tervetel retsipientidel antikehade tootmist ja vähendab hepatiidi levimust 90%. Dialüüsi saavad patsiendid, kellel on maksatsirroos ja muud immuunsüsteemi häired, reageerivad vaktsineerimisele halvemini. Väike osa tervetest inimestest ei reageeri AT-HB-de moodustumisega.

Rasedate naiste uurimine HBsAg kandmise suhtes tuleks läbi viia juba raseduse alguses.

C-hepatiidi puhul ei ole perinataalse infektsiooni roll selle nakkuse levikus täielikult kindlaks tehtud. C-hepatiidi viiruse RNA tuvastamine laste vereseerumis 1.-5. päeval pärast sündi annab alust eeldada, et ka sellel infektsioonil on sünnieelne infektsioon. C-hepatiidi ravi aluseks on interferoonravi (interferoon, interferooni indutseerijad), samuti viirusevastaste ravimite kasutamine.

Kerge ja mõõduka hepatiidi (mis tahes) korral raseduse esimesel trimestril võib rasedus jätkuda, kuna sünnituse ajaks on naine terve ja kaasasündinud anomaaliate tõenäosus lapsel ei ole suurem kui tervel. Raske hepatiidi korral pärast paranemist, olenevalt nakkuse kulgemise omadustest ja raseduse kestusest, on soovitatav see katkestada: kuni 12 nädalat - meditsiiniline abort, 12 nädala pärast - hüpertoonilise naatriumkloriidi lahuse, prostaglandiin F2a intraamniaalne manustamine. ; intramuskulaarselt prostaglandiini sisseviimisega pärast emakakaela esialgset (12 tundi) laiendamist keskmise suurusega pruunvetikaga.

Ravis on füüsiline puhkus, tasakaalustatud joomine, raseduse enneaegse katkemise ohu ravi ja võimalusel füsioloogilise sünnituse aja nihe, mis kollatõve keskel kannavad lisaks soovimatule füüsilisele koormusele ka äkilist hormonaalset. muutused, mis võivad viia keha kompenseeritud suhtelisest tasakaalust välja, on olulised. Näidatud ettevaatlik infusioon-detoksikatsiooniteraapia diureesi kontrolli all. Vedelikupeetuse korral kasutatakse diureetikume. Glükokortikoidide lühikuur - dehüdratsioonimeetmete kompleksi lahutamatu osana ajuturse tekkimisel. Kortikosteroidravi määramine on ebapraktiline ja võib isegi kaasa aidata hepatotsütodüstroofia kasvule.

HBsAg-positiivsele emale sündinud imikud, olenemata HBe antigeeni või antikehade olemasolust tema vereseerumis, peavad saama kohe pärast sündi profülaktilist ravi B-hepatiidi immunoglobuliiniga (HBIg), misjärel tuleb neid vaktsineerida kolm korda rekombinantse hepatiidiviiruse vaktsiiniga. C. Vastsündinute isoleerimine emadest ja rinnaga toitmisest keeldumine ei ole soovitatav, eriti pärast HBIg ja viirusevastase vaktsiini kasutuselevõttu. Kui HBsAg eritub rinnapiima nakkuse vältimiseks vastsündinu perioodil, ei ole rinnaga toitmine näidustatud.

Ägeda B-hepatiidi vastsündinute ravi on piisava toitumise korral sümptomaatiline; ei steroidid ega HBIg ei ole efektiivsed. Nakatunud vastsündinu tuleb isoleerida ning tema vere ja sittaga töötamisel olla äärmiselt ettevaatlik.

RASEDUSE ETTEVALMISTUS JA RASEDUSE JUHTIMINE

Seega kujutavad emakasisesed infektsioonid tõsist ohtu loote ja vastsündinu elule ja tervisele ning neil on sageli ebasoodsad pikaajalised tagajärjed. Nakkushaiguste diagnoosimine ja ravi rasedatel tekitab olulisi raskusi kliiniliste ilmingute hägususe, mitmekesisuse ja mittespetsiifilisuse, laboratoorsete analüüside materjali hankimise raskuste ja terapeutiliste ravimite laialdase kasutamise võimatuse tõttu.

Eelnevaga seoses on eriti olulised IUI ennetusmeetodid, mis põhinevad ema nakkuse ennetamisel ja ravil. Kõige lootustandvam selles suunas on abielupaaride gravitatsioonieelne ettevalmistus, millele järgneb meditsiiniliste ja diagnostiliste meetmete järjekindel rakendamine raseduse ajal.

Pregravidi ettevalmistus peaks sisaldama:

Riskirühma väljaselgitamine anamneesiandmete ja kliinilise läbivaatuse tulemuste põhjal, kaasuvate suguelunditeväliste haiguste tuvastamine;

Põhjalik uuring koos immuun-, hormonaalse, mikrobioloogilise seisundi uurimisega;

etiotroopne antibakteriaalne või viirusevastane ravi;

Suguelundite mikrotsenoosi tuvastatud rikkumiste asjakohane korrigeerimine, millele järgneb eubiootikumide määramine;

Haiguste ravi immunostimuleeriva ja interferooni korrigeeriva ravi, samuti füsioteraapiaga;

metaboolne ravi;

Menstruaaltsükli häirete ja nendega seotud endokrinopaatiate korrigeerimine;

Seksuaalpartneri ravi sugulisel teel levivate haiguste esinemisel.

Raseduse ajal kuni 12. nädalani, samuti 18-20, 28-30 ja 37-38 nädala jooksul selle rühma rasedatel naistel näidatakse tupe mikrotsenoosi seisundi hindamist kuni 12 nädalat (edaspidi vastavalt näidustused 18-20 ja 37-38 nädalal) - sugulisel teel levivate haiguste patogeenide tuvastamine ja spetsiifilise Ig tiitri määramine viiruslike ja bakteriaalsete ainete suhtes. Infektsioonide tuvastamisel viiakse läbi asjakohane ravi, mis valitakse, võttes arvesse raseduse kestust ja ravimite võimalikku mõju loote arengule.

Regulaarne ehhograafiline, doppleromeetriline ja kardiotokograafiline uuring võimaldab õigeaegselt diagnoosida tekkivat fetoplatsentaarset puudulikkust, ravida ja jälgida selle efektiivsust.

Graviidieelse ettevalmistuse läbiviimine ja meetmed ohustatud emakasiseste infektsioonide tuvastamiseks

võimaldab vähendada emakasiseste infektsioonide esinemissagedust 2,4 korda. Samal ajal väheneb raseduse ja sünnitusega kaasnevate tüsistuste (eriti raseduse enneaegne katkemine, aga ka fetoplatsentaarne puudulikkus) arv, mis aitab vähendada vastsündinute üldist esinemissagedust 1,5 korda.

Iga tulevast ema tuleb paljude infektsioonide suhtes testida – isegi kui ta tunneb end täiesti tervena. Naine on eriti mures, kui leitakse mõne haiguse patogeene. Milline on emakasisese infektsiooni (IUI) oht lootele ja kas neid saab ära hoida?

Emakasisene infektsioon (IUI) on infektsioon, mis areneb lootel emakas. Emakasisese infektsiooniga nakatumise allikas on rase naise keha. Sel juhul sünnib laps juba nakatunud või haigena. Samuti on võimalik last nakatada vahetult sünnitusel, nakatunud sünnikanalist läbides.

Raseduse ajal võib naine saada mis tahes infektsiooni ja igaüks neist võib avaldada lootele kahjulikku mõju. Kuid erinevate mikroorganismide võime nakatada loodet ja platsentat on erinev. Enamik neist võib lootele negatiivselt mõjutada ainult siis, kui kaasnevad tegurid mis tahes haiguste, ebasoodsate elutingimuste või stressirohke olukordade kujul.

Tingimusteta patogeenid, mis põhjustavad eriti sageli raske lootepatoloogia teket, hõlmavad nn TORCH-kompleksis kombineeritud infektsioone: To-toksoplasmoos, R-punetised, C-tsütomegaloviirus ja H-herpes.

Klamüüdia, mükoplasmoos, ureaplasmoos, trihhomonoos, gonorröa, mis on seotud sugulisel teel levivate haigustega (STD), ei põhjusta lootele nii tõsist kahjustust kui TORCH-kompleksi infektsioon, kuid arvestades nende laialdast levimust fertiilses eas naiste seas, on nende infektsioonide tähtsus. on ka kõrge.

Olulist ohtu lootele kujutavad ka B- ja C-hepatiidi viirused, HIV ja süüfilis. Kõigi nende infektsioonide sõeluuringud on nüüd kohustuslikud kõigile rasedatele naistele.

Emakasiseste infektsioonide (IUI) diagnoosimine

Suguhaiguste patogeenide tuvastamiseks tehakse diagnostika polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) abil, mis tuvastab patogeenide DNA. Selleks võetakse uurimiseks suguelunditelt kraape.

Verd uuritakse TORCH-kompleksi nakkusetekitajate, HIV-i, süüfilise ning B- ja C-hepatiidi antikehade esinemise suhtes.

Tõenäoliselt ütleb arst talle uuringu tulemuste põhjal, et rase naine on nakatunud, kuna enamik neist haigustest on asümptomaatilised.

Patogeeni tuvastamine PCR-i (DNA-uuringu) järgi võib tähendada kas haiguse kandumist või esinemist. Sõltuvalt konkreetsest infektsioonist võib diagnoosi selgitamiseks kasutada kultuure ja/või vereanalüüse.

Vereanalüüside uurimisel saab tuvastada kaitsvaid antikehi klassidest M ja G. Kui veres tuvastatakse ainult klassi G antikehi, tähendab see, et nakatumine toimus kaua aega tagasi, võib-olla isegi enne rasedust, immuunsus selle patogeeni suhtes on tekkinud. organismis moodustub ja haigus hetkel ei kujuta endast ohtu emale ega lootele.

M-klassi antikehade tuvastamine näitab enamikul juhtudel haiguse ägedat faasi, isegi kui ilminguid pole. Kui patogeeni antikehi ei tuvastata, pole organismil selle haiguse vastu immuunsust. Siiski on igal konkreetsel juhul võimalikud valikud, seega peaks arst analüüside tulemusi hindama.

Emakasiseste infektsioonide (IUI) mõju rasedusele

Nakkuse esinemine rasedal naisel võib igal ajal esile kutsuda abordi. See võib ilmneda kas seoses emaka toonuse tõusuga vastuseks naissuguelundite põletikule või seoses loote emakasisese infektsiooniga.

Emakasisene infektsioon (IUI) võib avalduda loote erinevate organite ja kudede kahjustusena: maksapõletik (hepatiit), seedetrakti (gastroenteriit), kopsude (kopsupõletik), membraanide ja ajukahjustus (meningoentsefaliit), kõrvapõletik (keskkõrvapõletik). ), nina limaskesta (nohu), naha (püoderma) jne. Pealegi on loote ja vastsündinu haiguse raskusaste palju tugevam kui täiskasvanul. Mikroorganismide verre tungimise tõenäosus kogu lapse keha kahjustuse tekkega on väga kõrge.

Suurimad probleemid tekivad kombineeritud infektsiooni korral. On teada, et isegi kahe infektsiooni kombinatsioon tugevdab vastastikku nende negatiivset mõju kehale ja põhjustab ka immuunsuse vähenemist, mis vähendab ravi efektiivsust.

Samuti tuleb märkida, et isegi normaalse raseduse ajal esineb teatud immuunsüsteemi allasurumine, mis on vajalik loote kandmiseks, seetõttu võib just raseduse ajal täheldada varjatud nakkushaiguste aktiveerumist.

Kui raseda naise kehas on mõne infektsiooni põhjustaja, on enamasti tegemist tupe ja emakakaela põletikuga - arst saab selle uurimise käigus tuvastada, kuid nagu juba mainitud, võib protsess kulgeda varjatult, ilma igasuguse väljendunud ilmingud.

Kui nakkust staadiumis ei tuvastata, võib see tulevikus levida emaka limaskestale, loote ja platsenta kestadele ning veelgi enam loote infektsioon.

Täieliku immuunsuse olemasolul rasedal naisel ei pruugi infektsioon mõjutada loote seisundit, jäädes lokaliseeritud emakakaela kanalisse ja tuppe. Sellisel juhul säilib aga võimalus vastsündinu nakatuda ema sünnikanalit läbides.

Tuleb märkida, et kerge, võib-olla isegi asümptomaatiline infektsioon emal võib põhjustada platsenta ja loote tõsiseid kahjustusi kuni tema surmani.

Loote haiguse tõsidus ja raseduse tulemus sõltuvad otseselt nakatumise perioodist. Mida varem nakkus lootele levib, seda raskem on selle seisund. Raseduse alguses (kuni 10-12 nädalat) loote infektsioon reeglina. Kaasnes tema emakasisene surm ja varajane raseduse katkemine.

Hilisemal ajal on infektsiooni mõjul võimalik loote erinevate organite ja süsteemide patoloogiate moodustumine, näiteks hüdrotsefaalia - vedeliku kogunemine aju vatsakestesse. Kui nakatumine toimus enne sünnitust, ilmneb haigus esimestel päevadel pärast sünnitust.

Loote kannatuste peamine ilming raseduse ajal on platsenta puudulikkuse areng. Samal ajal on häiritud loote kasvuks ja arenguks vajalike toitainete ja hapniku kohaletoimetamise protsessid, raseduse arendamiseks ja säilitamiseks vajalike hormoonide tootmine, samuti mürgiste ainete eemaldamise protsess; halveneb ka platsenta antimikroobne toime.

Loote emakasisese infektsiooni vältimiseks ravitakse haigust rasedal naisel. Reeglina on need antibakteriaalsed ained, mis määratakse raseduse teisel trimestril, kui ravimite kahjulike mõjude oht lootele on oluliselt vähenenud.

Kahjuks on raseduse ajal kasutamiseks heakskiidetud ravimite valik väga piiratud, mistõttu on infektsioonide ravi raseduse ajal teatud raskustega.

Lisaks põhihaiguse ravile viiakse läbi platsentapuudulikkuse ennetamine, kuna. terve platsenta takistab enamikul juhtudel nakkuse levikut lootele.

Sel eesmärgil määratakse ravimid, mis parandavad vereringet, vähendavad emaka toonust, metaboolsed kompleksid, mis parandavad loote toitumist.

Last kandes püüab naine teda kaitsta ebasoodsate välismõjude eest. Areneva beebi tervis on sel perioodil kõige tähtsam, selle säilitamisele on suunatud kõik kaitsemehhanismid. Kuid on olukordi, kus keha ei saa hakkama ja loodet mõjutab emakas - enamasti on see infektsioon. Miks see areneb, kuidas see avaldub ja milliseid riske see lapse jaoks endaga kaasa toob – need on peamised küsimused, mis lapseootel emasid puudutavad.

Põhjused

Infektsiooni, sealhulgas emakasisese infektsiooni ilmnemiseks on vajalik mitme punkti olemasolu: patogeen, ülekandetee ja vastuvõtlik organism. Mikroobe peetakse haiguse otseseks põhjuseks. Võimalike haigustekitajate nimekiri on väga lai ja sisaldab erinevaid esindajaid – baktereid, viirusi, seeni ja algloomi. Tuleb märkida, et emakasisene infektsioon on peamiselt tingitud mikroobide kooslustest, see tähendab, et sellel on segane iseloom, kuid monoinfektsioonid pole haruldased. Tavaliste patogeenide hulgas väärib märkimist:

1. Bakterid: stafülo-, strepto- ja enterokokid, E. coli, Klebsiella, Proteus.
2. Viirused: herpes, punetised, B-hepatiit, HIV.
3. Intratsellulaarsed ained: klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma.
4. Seened: Candida.
5. Lihtsaim: toksoplasma.

Eraldi tuvastati nakkuste rühm, mis hoolimata kõigist erinevustest morfoloogias ja bioloogilistes omadustes põhjustavad sarnaseid sümptomeid ja on seotud loote püsivate arengudefektidega. Neid tuntakse lühendiga TORCH: toksoplasma, punetised, tsütomegaloviirus, herpes jt. Olgu ka öeldud, et viimastel aastatel on emakasiseste infektsioonide struktuuris toimunud teatud muutused, mis on seotud diagnostiliste meetodite täiustamise ja uute patogeenide (näiteks listeria) tuvastamisega.

Nakkus võib lapsesse sattuda mitmel viisil: vere kaudu (hematogeenne või transplatsentaarne), lootevee (amniootiline), ema suguelundite kaudu (tõusev), emaka seinast (transmuraalne), munajuhade kaudu (alanevalt) ja otsene kontakt. Sellest tulenevalt on teatud nakkuse riskifaktorid, mida naine ja arst peaksid teadma:

• Günekoloogilise sfääri põletikuline patoloogia (kolpiit, tservitsiit, bakteriaalne vaginoos, adnexiit, endometriit).
• Invasiivsed sekkumised raseduse ja sünnituse ajal (amnio- või kordotsentees, koorioni biopsia, keisrilõige).
• Abordid ja tüsistused sünnitusjärgsel perioodil (varem üle kantud).
• Emakakaela puudulikkus.
• Polühüdramnion.
• Fetoplatsentaarne puudulikkus.
• Üldised nakkushaigused.
• Kroonilise põletiku kolded.
• Seksuaalse aktiivsuse varajane algus ja suhe seksuaalsuhetes.

Lisaks iseloomustab paljusid infektsioone varjatud kulg, mis taasaktiveeruvad, rikkudes naisorganismi metaboolseid ja hormonaalseid protsesse: hüpovitaminoos, aneemia, raske füüsiline koormus, psühho-emotsionaalne stress, endokriinsed häired, krooniliste haiguste ägenemine. Need, kes on sellised tegurid tuvastanud, on suures loote emakasisene nakatumise ohus. Samuti näitab ta korrapärast seisundi jälgimist ja ennetavaid meetmeid, mille eesmärk on minimeerida patoloogia ja selle tagajärgede tekkimise tõenäosust.

Emakasisene infektsioon tekib mikroobidega nakatumisel, mida soodustavad paljud ema organismist pärinevad tegurid.

Mehhanismid

Patoloogilise mõju astme määravad loote morfoloogilise arengu tunnused konkreetses raseduse staadiumis, reaktsioon nakkusprotsessile (immuunsüsteemi küpsus) ja mikroobide agressiooni kestus. Kahjustuse raskusaste ja iseloom ei ole alati rangelt proportsionaalsed patogeeni virulentsusega (selle patogeensuse astmega). Sageli põhjustab klamüüdia, viiruste või seente põhjustatud latentne infektsioon emakasisese surma või tõsiste kõrvalekalletega lapse sündi. Selle põhjuseks on mikroobide bioloogiline tropism, st kalduvus paljuneda embrüo kudedes.

Nakkustekitajatel on lootele erinev mõju. Need võivad provotseerida põletikulist protsessi erinevates organites koos morfofunktsionaalse defekti edasise arenguga või avaldada otsest teratogeenset toimet koos struktuursete kõrvalekallete ja väärarengute ilmnemisega. Sama olulised on loote mürgistus mikroobide ainevahetuse toodetega, ainevahetusprotsesside häired ja hemotsirkulatsioon koos hüpoksiaga. Selle tulemusena kannatab loote areng ja siseorganite diferentseerumine on häiritud.

Sümptomid

Nakkuse kliinilised ilmingud ja raskusastme määravad paljud tegurid: patogeeni tüüp ja omadused, selle edasikandumise mehhanism, immuunsüsteemi intensiivsus ja patoloogilise protsessi staadium rasedal, rasedusaeg kus infektsioon tekkis. Üldiselt võib seda esitada järgmiselt (tabel):

Emakasisese infektsiooni sümptomid on märgatavad kohe pärast sündi või esimese 3 päeva jooksul. Kuid tuleb meeles pidada, et mõnel haigusel võib olla pikem peiteaeg (latentsed) või vastupidi, need ilmnevad varem (näiteks enneaegsetel imikutel). Kõige sagedamini avaldub patoloogia vastsündinu nakkussündroomina, mis väljendub järgmistes sümptomites:

• Vähenenud refleksid.
• Lihaste hüpotensioon.
• Toitmisest keeldumine.
• Sage oksendamine.
• Kahvatu nahk koos tsüanoosiperioodidega.
• Hingamise rütmi ja sageduse muutus.
• Summutatud südamehääled.

Patoloogia spetsiifilised ilmingud hõlmavad mitmesuguseid häireid. Patogeeni koetropismi põhjal võib emakasisene infektsioon raseduse ajal avalduda:

1. Vesikulopustuloos: lööve nahal vesiikulite ja pustulite kujul.
2. Konjunktiviit, kõrvapõletik ja riniit.
3. Kopsupõletik: õhupuudus, naha tsüanoos, vilistav hingamine kopsudes.
4. Enterokoliit: kõhulahtisus, puhitus, aeglane imemine, regurgitatsioon.
5. Meningiit ja entsefaliit: nõrgad refleksid, oksendamine, vesipea.

Koos lokaalse patoloogilise protsessiga võib haigus olla laialt levinud - sepsise kujul. Selle diagnoosimine vastsündinutel on aga keeruline, mis on seotud lapse keha madala immuunreaktiivsusega. Alguses on kliinik üsna vilets, kuna seal on ainult üldise joobeseisundi sümptomid, sealhulgas need, mis on juba eespool loetletud. Lisaks on beebil kehakaalu puudus, nabahaav ei parane hästi, ilmneb kollatõbi, maksa ja põrna suurenemine (hepatosplenomegaalia).

Sünnieelsel perioodil nakatunud lastel tuvastatakse häireid paljudes elutähtsates süsteemides, sealhulgas närvi-, kardiovaskulaar-, hingamis-, humoraal- ja immuunsüsteemis. Peamised kohanemismehhanismid on rikutud, mis väljendub hüpoksilise sündroomi, alatoitumise, aju- ja ainevahetushäiretena.

Emakasisese infektsiooni kliiniline pilt on väga mitmekesine - see hõlmab spetsiifilisi ja üldisi tunnuseid.

Tsütomegaloviirus

Enamikul tsütomegaloviirusega nakatunud lastel ei ole sündimisel nähtavaid kõrvalekaldeid. Kuid tulevikus ilmnevad neuroloogiliste häirete tunnused: kurtus, neuropsüühilise arengu aeglustumine (kerge vaimne alaareng). Kahjuks on need häired pöördumatud. Need võivad progresseeruda tserebraalparalüüsi või epilepsia tekkega. Lisaks võib kaasasündinud infektsioon avalduda:

• Hepatiit.
• Kopsupõletik.
• hemolüütiline aneemia.
• trombotsütopeenia.

Need häired kaovad teatud aja jooksul isegi ilma ravita. Võib tekkida koorioretinopaatia, millega harva kaasneb nägemise halvenemine. Rasked ja eluohtlikud seisundid on väga haruldased.

herpeetiline infektsioon

Suurim oht ​​lootele on ema esmane suguelundite põletik või kroonilise haiguse ägenemine. Seejärel nakatub laps kontakti kaudu, kandes sünnituse ajal läbi kahjustatud suguelundite. Emakasisene infektsioon on vähem levinud, see esineb enne raseduse loomulikku lõppu, kui loote põis lõhkeb, või muul ajal - esimesest kuni kolmanda trimestrini.

Loote nakatumisega raseduse esimestel kuudel kaasnevad südamerikked, vesipea, seedesüsteemi anomaaliad, emakasisene kasvupeetus ja spontaansed abordid. Teisel ja kolmandal trimestril põhjustab patoloogia järgmisi kõrvalekaldeid:

• aneemia.
• Kollatõbi.
• Hüpotroofia.
• Meningoentsefaliit.
• Hepatosplenomegaalia.

Ja vastsündinute herpesinfektsiooni diagnoositakse naha ja limaskestade mullide (vesikulaarsete) kahjustuste, koorioretiniidi ja entsefaliidiga. Samuti on levinud vorme, kui patoloogilises protsessis on kaasatud mitu süsteemi ja organit.

Punetised

Laps võib emalt nakatuda igal raseduse staadiumil ning kliinilised ilmingud sõltuvad ka nakatumise ajast. Haigusega kaasneb platsenta ja loote kahjustus, viimase emakasisene surm või ei anna see üldse tagajärgi. Infektsiooniga sündinud lapsi iseloomustavad üsna spetsiifilised kõrvalekalded:

• Katarakt.
• Kurtus.
• Südame defektid.

Kuid lisaks nendele tunnustele võivad esineda ka muud struktuursed kõrvalekalded, näiteks mikrotsefaalia, "suulaelõhe", luustiku, urogenitaalsüsteemi häired, hepatiit, kopsupõletik. Kuid paljudel nakatunud lastel ei tuvastata patoloogiat ja probleemid algavad esimesel viiel eluaastal - kuulmine halveneb, psühhomotoorne areng aeglustub, ilmnevad autism ja suhkurtõbi.

Punetistel on lootele selge teratogeenne toime, mis põhjustab mitmesuguseid kõrvalekaldeid või kutsub esile selle surma (iseeneslik abort).

Toksoplasmoos

Toksoplasmoosi nakatumisega raseduse alguses võivad kaasneda tõsised tagajärjed lootele. Emakasisene infektsioon provotseerib lapse surma või mitmete anomaaliate ilmnemist temas, sealhulgas vesipea, aju tsüstid, turse sündroom ja siseorganite hävimine. Kaasasündinud haigus on sageli laialt levinud, väljendudes järgmiste sümptomitega:

• aneemia.
• Hepatosplenomegaalia.
• Kollatõbi.
• Lümfadenopaatia (suurenenud lümfisõlmed).
• Palavik.
• Korioretiniit.

Hilisemal nakatumisel on kliinilised ilmingud üsna kehvad ja neid iseloomustab peamiselt nägemise halvenemine või närvisüsteemi väljendumata häired, mis sageli jäävad avastamata.

Täiendav diagnostika

Loote nakkuslike kahjustuste sünnieelne diagnoosimine on väga oluline. Patoloogia kindlakstegemiseks kasutatakse laboratoorseid ja instrumentaalseid meetodeid patogeeni tuvastamiseks ja lapse arengu kõrvalekallete tuvastamiseks raseduse erinevatel etappidel. Kui kahtlustate emakasisest infektsiooni, tehke järgmist:

1. Biokeemiline vereanalüüs (antikehad või mikroobsed antigeenid).
2. Suguelundite ja lootevee määrdumise analüüs (mikroskoopia, bakterioloogia ja viroloogia).
3. Geneetiline identifitseerimine (PCR).
4. Ultraheli (fetomeetria, platsentograafia, dopplerograafia).
5. Kardiotokograafia.

Pärast sündi uuritakse vastsündinuid (nahatampoonid, vereanalüüsid) ja platsentat (histoloogiline uuring). Põhjalik diagnostika võimaldab tuvastada patoloogiat prekliinilises staadiumis ja kavandada edasist ravi. Läbiviidavate tegevuste olemuse määrab nakkuse tüüp, levik ja kliiniline pilt. Olulist rolli mängivad ka sünnieelne ennetus ja õige raseduse juhtimine.