På det seneste har der været mange rygter om den såkaldte rhesus konflikt og gruppekonflikt. Så snart en kvinde finder ud af, at hun har en Rh-negativ blodtype, går hun nærmest i hysteri: ”Jeg er truet af en Rh-konflikt! Jeg orker ikke graviditeten!" Det når dertil, at nogle kvinder siger, at det er kontraindiceret for dem at blive gravide, fordi de har en Rh-negativ blodtype. Mange læger giver så absurde forklaringer, at man nogle gange undrer sig over, hvad menneskelig fantasi kommer til.
Men hvad siger data fra moderne medicin og videnskab? Jeg vil forsøge at forklare dig, at ikke alt er så skræmmende med hensyn til Rh og blodtyper, da du nogle gange læser om det eller hører fra bekendte og venner.

Maternel allo-immunisering(iso-immunisering, sensibilisering) er en kvindes tilstand, når hendes beskyttelsessystem producerer antistoffer (IgG-immunoglobuliner) mod fremmede røde blodlegemer (erythrocytter). Blandt mennesker og blandt læger er navnet "gruppe- eller Rhesus-konflikt" almindeligt, hvilket er forældet og unøjagtigt. Fremmede røde blodlegemer kan trænge ind i en gravid kvindes krop gennem transfusion af blod og blodprodukter og fra fosteret under påvirkning af forskellige faktorer. For at moderen kan producere antistoffer, som kan bestemmes ved hjælp af serologiske tests, skal fostrets røde blodlegemer således ind i moderens blodbane.
Oftest kommer føtale erytrocytter ind i moderens blodbane under graviditetsafbrydelse (abort, abort), blødning (placenta abrupt spontant eller som følge af traumer), kirurgiske procedurer (chorion villus prøvetagning, fostervandsprøve, cordocentese, manuel fjernelse af moderkagen, laser koagulering af karene i moderkagen eller navlestrengen , etc.), ektopisk graviditet.
Kvindens forsvarssystem producerer antistoffer mod specifikke midler (antigener) placeret på overfladen af ​​de føtale røde blodlegemer. Disse antistoffer tilhører IgG-gruppen, hvilket betyder, at de kan krydse placenta og komme ind i fosterets blodbane. Ved fremadskridende graviditet eller efterfølgende graviditeter og tilstedeværelsen af ​​et foster, der bærer visse typer antigener, ødelægger maternelle antistoffer fosterets erytrocytter, hvilket forårsager anæmi (anæmi) hos fosteret, som kan være mild eller ledsaget af vattætte fra fosteret, som i tur kan føre til hans død på grund af hjertesvigt. Sådan en tilstand kaldes hæmolytisk sygdom hos fosteret.

Nyfødte kan også have hæmolytisk sygdom, som ofte viser sig ved ikterisk farvning af barnets hud og forhøjede niveauer af et særligt stof i blodet - bilirubin. Desværre ved mange læger ikke, at der er mindst fem typer neonatal gulsot, og oftest er disse gulsot meget ufarlige, og hæmolytisk gulsot, der kræver blodtransfusion, forekommer sjældent - 1-2 tilfælde pr. 10.000 nyfødte. Forud for indførelse i praksis af forebyggelse af "Rh-konflikt" ved indførelse af anti-Rh-antistoffer til kvinder i visse tilfælde, fortsatte 1% af alle graviditeter med manifestationer af anti-Rh-sensibilisering, det vil sige udseendet af anti -Rh-antistoffer i moderens blod. Nu, takket være rettidig forebyggelse, forekommer Rh-sensibilisering i 10 tilfælde pr. 10.000 fødsler.
Modersensibilisering afhænger af antallet af graviditeter. Hvis en Rh-negativ kvinde før graviditeten ikke fik blod og blodprodukter (blodtransfusion, blodplasma, indførelse af røde blodlegemer), så burde anti-Rh-antistoffer være fraværende i hendes serum. Derfor, selvom føtale røde blodlegemer kommer ind i moderens blod under den første graviditet, er forekomsten af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte usandsynlig. I det normale forløb af den første graviditet (uden blødning) kan føtale erytrocytter komme ind i moderens krop under fødslen, hvilket ikke er farligt for hverken moderen eller den nyfødte. Et sådant barn kan ikke have hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, selvom der kan være andre typer gulsot.
Teoretisk kan den første graviditet i fravær af tidligere sensibilisering med blodprodukter ikke fortsætte med alvorlig hæmolytisk sygdom hos fosteret (eller, som de siger, med konflikt). Selv hvis enkelte føtale erytrocytter kommer ind i moderens blodbane under graviditeten, producerer moderens krop en minimal mængde antistoffer, som, selvom de krydser moderkagen og kommer ind i fosteret, ikke forårsager anæmi. Jo flere graviditeter, jo større er risikoen for sensibilisering og dermed øget risiko for føtal hæmolytisk anæmi.

Det er vigtigt at forstå, at en Rh-negativ kvinde og en Rh-positiv far måske ikke har en høj chance for at blive gravid med et Rh-positivt barn. Derfor er overdreven entusiasme for adskillige bestemmelser af antistoftitre eller andre metoder til undersøgelse af Rh-negative kvinder yderst uberettiget.
En anden grov fejl, baseret på uvidenhed om spørgsmålet, er bestemmelsen af ​​antistoftiteren (anti-Rhesus, gruppe) i faren til barnet! Det skal huskes, at antistoffer i moderens krop produceres på fosterets erytrocytter, da hun er bærer af dette foster. Mænd bliver ikke gravide, derfor har de ikke direkte kontakt med fosteret, og der kan derfor ikke være antistoffer mod barnets røde blodlegemer i deres blod. Uvidenhed om dette problem blandt medicinsk personale i nogle medicinske institutioner i de tidligere EU-lande har nået en reel absurditet, og et ægtepar bliver skræmt af adskillige tests, hvilket skaber en masse stress i en gravid kvindes liv.
Det gamle begreb "hæmolysin" bruges ikke længere i moderne medicin. Under hæmolysiner er det sædvanligt at forstå stoffer, der ødelægger røde blodlegemer, dvs. føre til hæmolyse. Der kan være mange sådanne stoffer. Selvom moderantistoffer kan ødelægge føtale erytrocytter (har en hæmolytisk virkning på dem), er sådanne antistoffer dog ikke hæmolysiner for moderen.
Der er omkring 50 forskellige erytrocytantigener, der kan forårsage maternel alloimmunisering og føtal hæmolytisk sygdom. De mest almindelige er dog antigenerne fra Rh-gruppen (Rhesus-faktor) - D, c, C, E og e. Oftest er føtal hæmolytisk anæmi forårsaget af antigen D. Med introduktionen af ​​profylaktiske vacciner med anti-Rhesus immunoglobulin (RhoGAM, Anti-D, etc.) i 60'erne i den daglige praksis af fødselslæger, niveauet af maternal allo-immunisering og tilfælde af hæmolytisk sygdom er signifikant faldet i alle lande fred.
Hos et meget lille antal mennesker er der en såkaldt svag D-faktor, eller ikke udtrykt, sub-fænotypisk. De gamle Rh-reagenser var svagt følsomme over for denne type Rh-faktor, så disse mennesker blev ofte betragtet som Rh-negative. Med forbedringen i følsomheden af ​​de reagenser, der bruges til at bestemme blodgrupper, bliver nogle mennesker testet som Rh-positive. For at undgå forvirring anses personer med et svagt RhD-antigen som Rh-positive som donorer, men bør modtage Rh-negative blodtyper som modtagere.

Rh-negativ blodtype er mere almindelig blandt den hvide befolkning (europæere - 15-16%, spanske baskere - op til 35%), sjældnere blandt den sorte befolkning i Nordamerika (op til 7%) og endnu sjældnere blandt den asiatiske og afrikanske befolkning (op til 1 %).
Fosterets gruppetilhørsforhold påvirker sensibiliseringsprocessen. Det viser sig, at hvis et Rh-positivt barn har samme blodgruppe ifølge ABO-systemet som moderen, har moderen 15-16 % chance for allo-immunisering, hvis der ikke tidligere er givet anti-Rhesus immunoglobulin. Hvis barnets blodgruppe efter ABO-systemet ikke stemmer overens med moderens blodgruppe, så er chancen for allo-imminisering væsentligt reduceret og udgør 1,5-2%. Dette fænomen forklares ved, at moderens forsvarssystem ødelægger de føtale erytrocytter, der er kommet ind i moderens blodbane, ved at producere gruppeantistoffer, selv før anti-Rhesus-antistoffer begynder at blive produceret på deres udseende.
Den mest almindelige er allo-immunisering med RhD-antigen med produktion af specifikke antistoffer mod det. Men med den udbredte brug af forebyggende vaccination i udviklede lande forekommer tilfælde af føtal hæmolytisk anæmi hos kvinder med D-antigen mindre og mindre.
Der er flere typer af andre antigener, antistoffer mod hvilke kan forårsage føtal anæmi (hæmolytisk sygdom hos fosteret). Antigener Kell, c, E er meget velkendte. Næsten sjældent er hæmolytisk sygdom forbundet med følgende antigener: e, C, cE, Ce, Cw, Kpa, Kpb, k, Jka, s, Wra, Fya. Ekstremt sjældne er Biles, Coa, Dia, Dib, Doa, Ena, Fyb, Good, Heibel, Jkb, Lua, Lub, M, Mia, Mta, N, Radin, S, U, Yta, Zd. Antistoffer mod Lea, Leb, P antigener forårsager ikke føtal anæmi.Typisk bestemmer laboratorier antistoffer mod 3-5 af de mest almindelige antigener.
Nedbrydningen af ​​røde blodlegemer kaldes hæmolyse. Hæmolyse kan være forårsaget af en række faktorer. I tilfælde af graviditet er de antistoffer, som moderen producerer til kvinden selv, ikke farlige, da de produceres mod fremmede røde blodlegemer (erythrocytter) fra fosteret. Disse antistoffer trænger gennem moderkagen og navlestrengen ind i fosterets blodbane og kan ødelægge fosterets erytrocytter, hvilket forårsager hæmolyse, hvilket betyder anæmi (anæmi) hos fosteret. Denne tilstand kaldes hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte. Når røde blodlegemer nedbrydes, dannes bilirubin, som leveren ikke når at neutralisere, og nyrerne når ikke at udskille, hvilket kan vise sig som en tilstand af gulsot. Graden af ​​anæmi hos foster og nyfødte kan være fra milde til alvorlige komplikationer i form af pleural effusion, ascites, som kaldes dropsy af fosteret. I nogle tilfælde kan denne tilstand resultere i fosterets død. Hos nyfødte er faren kernicterus - en tilstand, hvor fri bilirubin ophobes i nervesystemets celler, primært i barnets hjerne, det kan også føre til barnets død eller alvorlige neurologiske konsekvenser.
Hver gravid kvinde ved det første besøg hos lægen skal bestemmes af blodtype, Rh-tilknytning og antistoftiter. Hvis en kvinde er Rh-negativ og ikke har anti-Rh-antistoffer, er hun en kandidat til administration af anti-Rh-immunoglobuliner. Hvis en kvinde er Rh-negativ, og der findes antistoffer i hende, så overvåges niveauet af antistoffer gennem hele graviditeten. Hvis kvinden er Rh-positiv, er niveauet af anti-Rh-antistoffer ikke bestemt.
Det er ikke nødvendigt for faderen til barnet at bestemme blodtypen, og endnu mere at bestemme niveauet af eventuelle antistoffer, hvilket mange læger fejlagtigt gør på grund af manglende viden i denne sag. Fosterets erytrocytter kommer aldrig ind i faderens blodbane, så faderen kan ikke have antistoffer mod føtale erytrocytter. Det er tilrådeligt kun at bestemme faderens blodtype, hvis det er indiceret, hvis kvinden har en Rh-negativ blodtype, men det er endnu bedre at bestemme den genetiske kombination af Rh-gener for at forudsige barnets blodtype. Hvis en mand har en Rh-negativ blodtype, så er sandsynligheden for allo-immunisering hos en kvinde negativ. Det er dog ikke altid, at en kvindes mand eller partner kan være den biologiske far til barnet (f.eks. efter IVF med donorsæd). I 3-5 % af graviditeterne er faderskabet ikke kendt eller bestemt ikke bestemt. Definitionen af ​​en blodgruppe hos en mand indeholder således ikke altid praktisk information. Et andet vigtigt aspekt: ​​Hvis en mand er Rh-positiv, betyder det ikke, at det ufødte barn nødvendigvis vil have en Rh-positiv blodtype.

Hovedmålet med at håndtere gravide kvinder med en negativ Rh-faktor er at forhindre sensibilisering, det vil sige, at moderens forsvarssystem udvikler antistoffer mod barnets røde blodlegemer, der er kommet ind i moderens blodbane. Det er ikke altid muligt at forhindre indtrængen af ​​føtale erytrocytter, selvom antallet af visse procedurer (korionvillusprøvetagning, fostervandsprøver, cordocentese) bør minimeres hos sådanne kvinder. Produktionen af ​​antistoffer undertrykkes ved introduktionen af ​​anti-Rhesus immunoglobulin, det vil sige en vis dosis færdiglavede antistoffer. Virkningsmekanismen for de administrerede antistoffer er ikke fuldt ud forstået, selvom der er en antagelse om, at disse antistoffer reagerer med føtale erytrocytter, som oftest kommer ind i moderens blodbane under fødslen eller under invasive procedurer, og moderens eget forsvarssystem har ikke tid. at reagere på fremmede erytrocytter, det vil sige, at der sker en undertrykkelse af moderens primære immunrespons. I 1963 blev anti-Rhesus-immunoglobulin introduceret i lægers praksis, hvilket gjorde det muligt at reducere sensibiliseringsniveauet af kvinder betydeligt.
I et forhold "gruppe-konflikt" Jeg kan berolige dig med, at moderens sensibilisering over for føtale erytrocytter på grund af gruppefaktoren er sjælden og forløber uden udtalte komplikationer for fosteret, meget sjældent ledsaget af aborter.
Din blodtype bør således, ligesom blodtypen hos faderen til det ufødte barn, ikke være en kontraindikation for graviditet. Bliv gravid og fød sundhed!

H Hvad skal der gøres for at forhindre Rhesus-inkompatibilitet?
1. Hvis en kvinde har Rh-negativt blod, uanset barnets fars Rh-faktor, er det nødvendigt at donere blod for at bestemme anti-Rh-antistoffer mellem det første besøg hos lægen og 18-20 uger. Tidlig bestemmelse af antistoftiter udføres kun hos de kvinder, der tidligere har haft tilfælde af Rh-konflikt eller fødslen af ​​børn med hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.
2. Hvis titeren er op til 1:4, bør der udføres en anden blodprøve for antistoffer i den 28. graviditetsuge eller tidligere, hvis der opdages abnormiteter i fosterets udvikling. På nogle hospitaler overvåges antistofniveauer hver 6. til 8. uge.
3. Hvis titeren ved 28 uger af graviditeten er 1:4 eller mindre, skal den første dosis af anti-Rhesus antistoffer (vacciner) indgives. Denne vaccine er sikker for gravide kvinder.
4. Hvis titeren op til 20 uger er mere end 1:4, udføres en yderligere bestemmelse af titeren af ​​anti-Rh-antistoffer én gang hver 1-2. uge eller oftere, afhængigt af dynamikken i dets vækst og fosterets tilstand.
5. Hvis der findes antistoffer i en kvinde, er det nødvendigt at overvåge fosterets tilstand ved hjælp af ultralyd (en gang hver 1-2. uge), herunder Doppler ultralyd (efter 24 uger). Hvis fosterets tilstand forværres, er intrauterin blodtransfusion af fosteret nødvendig. Hvis intrauterin blodtransfusion ikke er tilgængelig, diskutere levering. Forventningsfuld behandling kan føre til fosterdød.
6. Efter fødslen er det vigtigt at forebygge fremtidige Rh-konflikter, så blodtypen på den nyfødte bestemmes inden for 72 timer. Hvis barnets blodtype er Rh-negativ, behøver kvinden ikke en ny dosis af vaccinen. Hvis barnets blodtype er Rh-positiv, er det nødvendigt at introducere anti-Rh-antistoffer til moderen, hvis hun ikke har dem. Hvis der findes antistoffer i moderen under graviditeten, er det nytteløst at administrere anti-Rhesus immunoglobuliner. Indførelsen af ​​anti-Rh-antistoffer i nærvær af antistoffer i blodet hos en gravid kvinde udføres kun i meget sjældne tilfælde som en behandling i henhold til en særlig ordning til behandling af anti-Rh-sensibilisering efter talrige graviditetstab.
7. Anti-Rhesus-vaccination bør udføres hos kvinder med Rh-negativt blod efter kunstig graviditetsafbrydelse, en række procedurer (prøvetagning af fostervand, prøveudtagning af chorionic villus, etc.), graviditet uden for livmoderen, diagnosticeret spontan abort. Efter indførelsen af ​​antistoffer falder deres niveau i blodbanen hos en kvinde hurtigt til minimale titere inden for få dage eller uger.
Den moderne medicins resultater inspirerer mere og mere håb og giver færre og færre chancer for problemer forbundet med uforenelighed med Rh-faktoren.

Nogle gange er naturen, hvis visdom aldrig holder op med at forbløffe, i stand til at spille en grusom vittighed med mennesker: ved at tvinge dem til at forelske sig i hinanden gennem de mest komplekse kemiske og biologiske processer, tillader den dem ikke at få afkom. En grund til denne uretfærdighed er Rhesus konflikt.

Det sker, når den vordende mor har en negativ Rh-faktor, og faren har en positiv, og barnet har arvet præcis faderens. Så "ser" moderens krop blodet fra den fremtidige arving som fjendtligt, som det er nødvendigt at forsvare sig imod.

Under graviditeten kan det have farlige konsekvenser for barnet. Dette er et lotteri, som et resultat af hvilket fosteret kan dø eller få en hæmolytisk sygdom. For tidligt kan også forekomme.

Hvad er og effekten på graviditet

I størstedelen af ​​verdens befolkning har røde blodlegemer et protein på deres overflade, som almindeligvis kaldes Rh-faktoren, og kun 15 % er frataget det. Rh-negative intetanende mennesker kan leve i fred og have en stærk en, indtil de støder på blod, der indeholder dette protein.

De kunne for eksempel få det fra en langvarig blodtransfusion. Eller når et barn udover andre arvelige egenskaber fik en positiv Rh-faktor fra sin far, opfattes det af immunsystemet som en fremmed, og hun griber til våben mod ham på alle måder, hun har til rådighed.

Vidste du? Hvis "kortet lyver" tværtimod: Moderen har en positiv Rh, og barnet har en negativ indikator arvet fra faderen, vil konflikten ikke ske.

Faren er normalt minimal. Kroppen stod pludselig over for en sådan situation, det tager tid at forstå, at en skabning, der er fremmed for den, modnes i sine tarme, og der, ser du, graviditeten er allerede ved at være slut. Selvom der lige til sidst kan opstå problemer: immunsystemet vil begynde at arbejde mod den "fremmede" og producere antistoffer mod dens Rh-faktor.

Hver af de efterfølgende er i større risiko, da moderen ophober flere og flere antistoffer, og hendes krops immunrespons forstørres mange gange. De producerede antistoffer når barnets blodbane, deres mål er at forårsage så meget skade som muligt, ideelt at ødelægge, som en virus eller en bakterie.

Moderne medicin ved, hvordan man håndterer sådanne situationer under graviditeten, og nu bærer og føder mange kvinder med en negativ Rh-faktor med succes, de kan have mere end et sundt barn. Sandt nok bør en kvinde, der kender til sin krops egenskaber, bevidst forholde sig til problemet og arbejde på dets løsning i tandem med læger.

Konsekvenser for den ufødte person i form af hæmolytisk sygdom kan opstå ikke kun på grund af Rh-konflikten under graviditeten, der er også uforenelighed, der opstår i henhold til blodtypen. Den mest almindelige situation er, når moderen har den første gruppe, og barnet har arvet faderens anden eller tredje. Denne type inkompatibilitet er ikke så alvorlig som Rhesus-konflikten, og alligevel kræver den omhyggelig overvågning.

Nedenfor er en tabel, der viser forekomsten af ​​sandsynligheden for en konflikt i henhold til Rh-faktoren og blodtyper under graviditet.

Grundene

I det tilfælde, hvor fosteret har en positiv Rh-faktor, og kvinden har en negativ indikator, er der en Rh-konflikt under graviditeten.

Rhesus-konflikt kan have flere årsager:

• Hvis blodet fra et barn med en positiv Rh-faktor trådte selv en lille mængde ind i moderens cirkulation i processen og aktiverede immunsystemet, som begyndte aktivt at producere antistoffer, der er til stede i kroppen for livet. Hver efterfølgende graviditet øger kun deres antal.
• Hvis fosterets blod er kommet ind i en gravid kvindes blod under en abort, abort, blødning, eller hvis kvinden nogensinde har gennemgået en blodtransfusion i sit liv og modtaget en positiv, og hun allerede har antistoffer mod barnets blod .
• Der er en anden lille, men stadig sandsynlighed for udseendet af antistoffer hos en kvinde med en negativ Rh-faktor, hvis nogle manipulationer blev udført, for eksempel en chorionbiopsi eller at tage for: i sådanne tilfælde er der mulighed for at blande barnets blod med sin mors blod.

Vidste du? I Japan tillægges en persons blodtype stor betydning, idet man tror, ​​at den bestemmer hans personlighed, karakter, individuelle adfærdstræk og tilbøjeligheder.

Strengt taget er der kun én årsag til konflikten - blod er blandet. Generelt blander en kvinde ikke blod selv under graviditeten: hver har sit eget kredsløbssystem, dog kan der ske et lille overløb, og immunsystemet behøver ikke meget for at begynde aktivt at beskytte sin elskerinde, hun er fast besluttet på at bekæmpe mikroorganismer, og en lille dråbe er nok for hende til at starte fjendtligheder.

Hvordan kommer det til udtryk

Det er usandsynligt, at en gravid kvinde skal møde de fornemmelser, der kan bruges til at bestemme Rhesus-konflikten. Det "udregnes" ved hjælp af de originale data, og hvis der er mistanke, foretages en særlig analyse. Men i nogle tilfælde kan konflikten manifestere sig med symptomer, der ligner en temmelig farlig tilstand -. Uanset diagnosen i dette tilfælde er det umuligt at gå glip af sygdommens manifestationer: det er ekstremt ubehageligt.

Vigtig! Rhesus-konflikt manifesterer sin skadelige virkning på et barn, der udvikler hæmolytisk sygdom. Denne patologi er i stand til desværre at afslutte en graviditet og provokere til enhver tid.

Hvis barnet var i stand til at formidle og føde sikkert, kan det have en af ​​de former, der truer med alvorlig gulsot eller ødem.

Jo flere antistoffer moderen har udviklet og jo mindre, jo mere alvorlige er konsekvenserne for ham.

Den ødematøse form for hæmolytisk sygdom kan være meget alvorlig:

• Organer øges i størrelse.
• Stærk.
• Hypoalbuminæmi.
• Ascites.
• Ødem vises.
• Moderkagen tykner.
• Det bliver større.

Fare og konsekvenser

En farlig tilstand er udviklingen af ​​dropsy af fosteret, ødematøst syndrom hos den nyfødte, fordobling af barnets vægt - dette er fyldt med døden.

Med en lille grad af patologi er der en anæmisk form for hæmolytisk sygdom; med ikterisk - en karakteristisk farve på huden, en stigning i størrelsen af ​​milten og leveren, såvel som lymfeknuder og hjertet, er bilirubinniveauet meget højt. Bilirubin forårsager forgiftning og påvirker nervesystemet, og dette truer med yderligere at forsinke mental og mental udvikling og endda døvhed.

I det øjeblik, når barnets blod på en eller anden måde trænger ind i moderens og blandes med det, "ser" immunsystemet fjenden og begynder produktionen af ​​beskyttende antistoffer rettet specifikt mod ham. Så det næste barn af denne mor bliver nødt til at håndtere disse antistoffer, hans system vil klart genkende ham som en "fremmed" og vil begynde at angribe med præcision. Han bliver nødt til at beskæftige sig med færdiglavede antistoffer, der er indstillet til at kæmpe præcist med denne manifestation af indtrængen i værtindens krop.

Vigtig! Det er meget vigtigt, hvordan graviditeten endte med uforenelig rhesus. En abort vil fremkalde produktionen af ​​antistoffer i 3-4% af alle tilfælde, abort-ved 5 %,-i 1 %, i normal tid-i 10-15%. og placentaabruption øger risikoen markant.

Antallet af antistoffer afhænger af antallet af positive erytrocytter, der er trængt ind: Jo flere der er, jo farligere bliver situationen, og jo højere er risikoen for at udvikle en Rh-konflikt under graviditeten.

Diagnostik

Først og fremmest bestemmes Rh-faktoren for begge forældre, og jo før dette gøres, jo bedre. Hvis begge er negative, er der ingen risiko.

For at forudsige sandsynligheden for en Rh-konflikt skal du vide om blodtransfusioner, antallet af tidligere graviditeter og deres afslutning, kort sagt faktorer, der direkte eller indirekte kan indikere indtrængning af fremmede røde blodlegemer i en kvindes blod.

Kvinder i risikogruppen får ordineret en analyse, der viser, om hun har antistoffer, hvis ja, i hvilken mængde og hvilken klasse de tilhører:

• hvis de ikke er det, så under den første graviditet ordineres hver efterfølgende analyse efter 2 måneder;
• følsom - månedligt indtil 32 uger;
• efter dets begyndelse og op til 35 uger - to gange om måneden;
• det sidste interval af graviditeten - ugentligt.

Vigtig! Kendskab til antallet af antistoffer vil dog ikke give oplysninger om, hvilke organer hos barnet der er påvirket og hvor meget.

Hans tilstand kontrolleres med hjælpen, som udføres mellem 20. og 36. uge fire gange, og igen lige før fødslen. Den fortæller om, hvordan barnet vokser og udvikler sig, viser dynamikken og mulige problemer. kontroller:

• Dimensioner og stand.
• Hvor meget er barnets mave og indre organer vokset - leveren og milten.
• Antal
• Ascites.
• Mulig udvidelse af navlestrengene.

Hvis der er mistanke om hypoxi, for at bestemme graden af ​​den, udfør:
En analyse af fostervand tages fra 34 til 36 uger, den giver information om:

• Hvor mange antistoffer er der blevet produceret.
• Hvilket køn er barnet.
• Hvad er tætheden af ​​bilirubin.
• Hvor modne er barnets lunger.

Navlestrengsblodanalyse vil fortælle dig:

• I hvilket omfang anæmi har udviklet sig.
• Hvilken slags blod har babyen: dens gruppe og den berygtede Rh-faktor.
• Hvad er hans niveau af bilirubin og hæmoglobin.
• Er der antistoffer?

Hvad skal man gøre, hvordan man behandler

Så snart en kvinde først kommer til gynækologen og udtrykker et ønske om at blive registreret til en glad lejlighed, udnævner lægen hende, hvoraf den ene bestemmer blodparametrene for den heldige kvinde.

Med en negativ Rh-faktor afgøres det, om kvinden formåede at erhverve antistoffer, det vil sige om immunsystemet er klar til at bekæmpe den "fremmede". Det er vigtigt at tage stilling til dette spørgsmål inden starten på 28 ugers svangerskab, fordi det er da, at kroppen, der udvikler beskyttelse, producerer antistoffer.
Hvis en kvinde med negativ Rh ikke har antistoffer, men muligheden for positiv Rh hos et barn ikke udelukkes, gives der en injektion med immunglobulin i en periode på 28 uger. Det gøres tidligere, hvis der har været invasive tiltag i forbindelse med prøveudtagning af fosterets biologiske materiale.

I de næste 72 timer efter opløsningen af ​​det Rh-positive spædbarn modtager kvinden en anden dosis immunglobulin for at forhindre immunsystemet i at producere de passende antistoffer.

Vigtig! En kvinde bør ikke kun stole på lægens hukommelse. I betragtning af at problemet vedrører sundheden for hende selv og hendes barn, vil det være lidt svært at huske tidspunktet for procedurerne og minde lægen om dem. Det er farligt at spilde tid på denne sag.

Anti-Rhesus immunoglobulin beskytter en kvinde i 12-14 uger efter administration og giver kun beskyttelse mod røde blodlegemer under den aktuelle graviditet. Ved hver efterfølgende graviditet gentages behandlingen for at forhindre Rhesus-konflikten. Den samme regel gælder for enhver afbrydelse af graviditeten: abort, abort, ektopisk og så videre.

Der er, ved hjælp af hvilke det om nødvendigt er muligt at finde ud af, hvilken slags Rh-faktor et barn har.
Hvis der findes antistoffer i moderen, overvåges barnet nøje ved hjælp af de tilgængelige diagnostiske metoder:

• En kvindes blodprøve.
• Analyse af navlestrengsblod.
• Analyse af fostervand og så videre.

Selvom der ikke blev fundet injektioner af antistoffer i moderen inden for den fastsatte tidsramme, injiceres hun stadig med immunglobulin for at forhindre deres syntese.

I tilfælde af en Rhesus-konflikt er det endda muligt at transfundere blod til fosteret in utero, til dette bruges navlestrengsblodkar. Denne procedure vil lindre hans anæmi.

Kvinden og hendes læge beslutter, om de vil bære barnet til termin eller føde for tidligt ved hjælp af stimulering.

Efter fødslen kan barnet have brug for:

• Fototerapi.
• Transfusion af blod, dets plasma, erytrocytmasse.
• Terapi for hæmolytisk sygdom.

mest sandsynligt at blive suspenderet, hvis barnet er uheldigt nok til at udvikle hæmolytisk sygdom. Hvis barnet ikke har det, kan moderen godt amme ham efter introduktionen af ​​immunglobulin.

Forebyggelse

At forhindre muligheden for en Rh-konflikt er ekstremt vigtigt for et barn, der kan få de alvorlige konsekvenser af dette fænomen.

En kvinde er forpligtet til at sikre, at donoren under en blodtransfusion har fuld kompatibilitet med hende.

Vigtig! Risikoen for konflikt er endnu ikke en grund til at opgive forældreskabet. Der er specifik forebyggelse-donor-immunoglobulin, som ødelægger positive røde blodlegemer, der kunne være i kvindens kredsløb, og reducerer sandsynligheden for konflikt. Deadlines skal overholdes nøje.

Uforeneligheden af ​​fremtidige forældres blod fratager dem slet ikke muligheden for at føde og føde et sundt barn. Moderne medicin har et sæt metoder og foranstaltninger til med succes at klare denne funktion.

En kvinde bør selvstændigt tage sig af "renheden" af hendes blod og rettidigheden af ​​at tage de nødvendige foranstaltninger. Desuden forløber den første graviditet for det meste uden "kamp" i kroppen, som knap når at "erklære mobilisering", når tiden kommer

Opdatering: oktober 2018

De fleste kvinder, der forbereder sig på at blive mødre, har hørt om den "forfærdelige og forfærdelige" Rh-konflikt i løbet af graviditeten. Men dette problem vedrører kun de repræsentanter for det svagere køn, hvis blod er Rh-negativt.

Rhesus-konflikt under graviditet truer kun de gravide kvinder og dem, der planlægger en graviditet, som har et negativt Rh-blod, og selv da langt fra 100% af tilfældene.

Forstå Rh-faktoren

Det er kendt, at menneskeligt blod består af røde blodlegemer eller erytrocytter, som er ansvarlige for transporten af ​​ilt, hvide blodlegemer - leukocytter, der beskytter kroppens sundhed, blodplader, som er ansvarlige for blodkoagulation og mange andre celler og systemer. .

Rh-faktoren er et D-protein, der er et antigen og er lokaliseret på overfladen af ​​røde blodlegemer. En betydelig del af mennesker har Rh-faktoren, så kaldes deres blod Rh-positivt. For eksempel:

• Europæere tegner sig for 85% af Rh-positive mennesker
• mens dette tal for afrikanere stiger til 93 %
• asiater op til 99 %

Hvis D-proteinet ikke påvises, kaldes sådanne mennesker Rh-negative. Rh-faktoren er genetisk bestemt, ligesom hår- eller øjenfarve, den varer hele livet og ændrer sig ikke. Tilstedeværelsen eller fraværet af Rh-faktoren medfører ingen fordel eller skade, det er bare et karakteristisk træk ved hver person.

Og hvad er det her - Rhesus konflikt?

Klik for at forstørre

Det bliver tydeligt, at graviditet med en Rh-konflikt opstår i situationer, hvor moderens blod er Rh-negativt, og faren tværtimod er Rh-positiv, og det ufødte barn arver Rh-faktoren fra ham.

Denne situation forekommer dog i højst 60% af tilfældene, og kun 1,5% skyldes forekomsten af ​​Rhesus-konflikt. Mekanismen for Rh-konflikten i ventetiden på en babys fødsel er, at erytrocytterne i fosterblodet, som bærer D-antigenet, mødes med de røde blodlegemer hos den Rh-negative gravide kvinde og klæber sammen, det vil sige, at der opstår agglutination.

For at forhindre adhæsion aktiveres moderens immunitet, immunsystemet begynder intensivt at syntetisere antistoffer, der binder til antigenet - Rh-faktoren og forhindrer adhæsion. Disse antistoffer eller immunglobuliner kan være af to typer, både IgM og IgG.

• Rhesus konflikt under den første graviditet

Det forekommer næsten aldrig på grund af produktionen af ​​type 1 immunglobuliner. IgM er meget store og kan ikke krydse placenta for at komme ind i fosterkredsløbet. Og for at det ufødte barns erytrocytter og antistoffer kan mødes, skal de "kollidere" i mellemrummet mellem livmodervæggen og moderkagen. Den første graviditet eliminerer næsten fuldstændig en sådan situation, hvilket forhindrer udviklingen af ​​en Rh-konfliktsituation.

• Hvis en kvinde bliver gravid igen med et Rh-positivt foster

I dette tilfælde "udløser" dets erytrocytter, der trænger ind i moderens vaskulære system, immunresponset, hvor IgG begynder at blive produceret. Størrelsen af ​​disse antistoffer er små, de overvinder let placentabarrieren, trænger ind i babyens blodbane, hvor de begynder at ødelægge hans røde blodlegemer, det vil sige, de forårsager hæmolyse.

I processen med ødelæggelse af fosterets røde blodlegemer dannes bilirubin fra dem, som i betydelige mængder er et giftigt stof for barnet. Overdreven dannelse af bilirubin og dets virkning bidrager til udviklingen af ​​en så formidabel patologi som hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte.

Hvad fører til Rh-inkompatibilitet?

For udviklingen af ​​Rhesus-konflikten er to betingelser nødvendige:

• For det første skal fosteret have Rh-positivt blod, og derfor arve sin Rh-positive far.
• For det andet skal moderens blod være sensibiliseret, det vil sige have antistoffer mod D-proteinet.

Dybest set skyldes produktionen af ​​antistoffer tidligere graviditeter, uanset hvordan de endte. Det vigtigste er, at der var et møde mellem moderens blod og føtalt blod, hvorefter der blev udviklet IgM-antistoffer. Disse kunne være:

• tidligere fødsler (under udvisningen af ​​fosteret kan kontakt med dets blod ikke undgås af en kvinde)
• C-sektion
• ektopisk graviditet
• kunstig afbrydelse af graviditeten (uanset metode, og kirurgisk, og)
• abort
• adskillelse af moderkagen med hånden.

Det er også muligt at udvikle antistoffer efter udførelse af invasive procedurer under graviditetsperioden, for eksempel efter cordocentese eller fostervandsprøve. Og sådan en grund er ikke udelukket, selvom det er noget vrøvl, som en transfusion af Rh-positivt blod til en kvinde i fortiden, der har en Rh-negativ faktor.

Lige så vigtige er sygdommene hos den kvinde, der bærer barnet. , diabetes mellitus, SARS og influenza beskadiger villi, og følgelig blandes karrene i chorion og blodet fra moderen og det ufødte barn.

Men du skal vide, at hæmatopoiesis hos fosteret begynder at dannes fra 8. uge af embryogenese, hvilket betyder, at aborter udført før 7 uger er sikre i forhold til udviklingen af ​​en Rh-konfliktsituation i fremtiden.

Manifestationer af Rhesus konflikt

Der er ingen ydre, det vil sige synlige manifestationer af Rhesus-konflikten. Inkompatibiliteten af ​​moder- og fosterblod påvirker på ingen måde den gravides tilstand. Som beskrevet ovenfor "modner" Rh-konflikten under den anden graviditet, og med hver efterfølgende graviditet øges risikoen for denne tilstand.

Uforeneligheden af ​​barnets og den kommende mors blod ifølge Rh-faktoren har en meget ugunstig effekt på hans tilstand og helbred i fremtiden. For at finde ud af, hvilken ødelæggende skade Rh-konflikten forårsagede på barnet, udføres en ultralyd af fosteret. Under en ultralydsundersøgelse er følgende tegn godt visualiseret:

• hovedets kontur bliver dobbelt, hvilket indikerer ødem
• placenta og navlevenen svulmer op og øges i diameter
• ophobning af væske i maven, hjertesækken og brystet
• størrelsen af ​​fosterets underliv overstiger normen
• splenohepatomegali udvikler sig (en stigning i størrelsen af ​​leveren og milten), fosterhjertet er større end normalt
• babyen i livmoderen indtager en bestemt stilling, hvor benene skilles på grund af den store mave - dette kaldes "Buddha-stillingen"

Alle disse ultralydstegn indikerer udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom hos fosteret, og efter fødslen vil det blive kaldt hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Denne patologi har tre former:

• ikterisk
• ødematøs
• og anæmisk

Den mest ugunstige og alvorlige er den ødematøse form. Den ikteriske form indtager andenpladsen i sværhedsgrad. Et barn, der har høje niveauer af bilirubin i blodbanen efter fødslen, er meget sløvt, apatisk, har dårlig appetit, bøvser konstant (se), har nedsatte reflekser, han får ofte kramper og kaster op.

Bilirubinforgiftning påvirker barnet negativt, selv i livmoderen, og er fyldt med udviklingen af ​​mentale og mentale handicap. I den anæmiske form har fosteret mangel på røde blodlegemer, hvilket forårsager dets iltsult (hypoxi) og umodne røde blodlegemer (erythroblaster, retikulocytter) er til stede i store mængder i blodet.

Diagnostik og dynamisk kontrol

I diagnosen af ​​den beskrevne patologi er det tidlige udseende af en kvinde i en svangreklinik af stor betydning, især hvis graviditeten er den anden, tredje og så videre, og den gravide kvinde tidligere blev diagnosticeret med enten antistofsensibilisering eller, meget mere ugunstigt, hæmolytisk sygdom hos fosteret/nyfødte i historien.

• Ved tilmelding til et apotek bestemmer alle gravide uden undtagelse blodtype og Rh-tilhørsforhold.
• Hvis moderen er diagnosticeret med Rh-negativt blod, vises i dette tilfælde definitionen af ​​gruppen og Rh-faktoren hos faderen.
• Hvis han har en positiv Rh-faktor, får en kvinde op til 20 ugers graviditet ordineret tests for antistoftiter hver 28. dag.
• Det er vigtigt at bestemme typen af ​​immunglobuliner (IgM eller IgG).
• Efter at graviditeten er overgået til anden halvdel (efter 20 uger), sendes kvinden til observation i et specialiseret center.
• Efter 32 uger udføres en blodprøve for antistoftiter hver 14. dag og efter 35 hver 7. dag.
• Prognosen afhænger af graviditetsalderen (se), hvor antistoffer blev påvist. Det er jo mere ugunstigt, jo tidligere immunglobuliner mod Rh-faktoren blev diagnosticeret.

Hvis der påvises antistoffer, især hvis den anden graviditet og chancerne for en Rhesus-konflikt øges, vurderes fosterets tilstand, som udføres både ved non-invasive og invasive metoder.

Ikke-invasive måder at bestemme tilstanden af ​​det ufødte barn:

Ultralyd bør udføres ved svangerskabsalder 18, 24 - 26, 30 - 32, 34 - 36 uger og på tærsklen til fødslen. Barnets stilling, hævelse af væv, udvidede navleårer, hvordan barnet vokser og udvikler sig bestemmes.

• Doppler

Hastigheden af ​​blodgennemstrømning i placentakarrene og i det ufødte barn estimeres.

• Kardiotokografi (CTG)

Det giver dig mulighed for at bestemme tilstanden af ​​hjertet og det vaskulære system i fosteret og diagnosticere tilstedeværelsen af ​​iltmangel (hypoxi).

Invasive metoder:

• Fostervandsprøve

Under fostervandsprøver tages fostervand under punktering af føtalblæren, og indholdet af bilirubin i dem bestemmes. Fostervandsprøve ordineres ved en antistoftiter på 1:16 og derover og udføres ved 34-36 uger. De negative aspekter af denne procedure bør også tages i betragtning. Fostervandsprøver er fyldt med infektion, lækage af fostervand, for tidlig udstrømning af vand, blødning og placentaabruption.

• Cordocentesis

Essensen af ​​proceduren er at punktere navlestrengen og tage blod fra den. En meget informativ metode til diagnosticering af hæmolytisk sygdom, derudover giver den dig mulighed for at transfusionere blod til fosteret intrauterin. Cordocentese har de samme negative aspekter som fostervandsprøver, og det er også muligt at danne et hæmatom på stedet for punktering eller blødning fra det. Denne manipulation udføres med en antistoftiter på 1:32 og i tilfælde af hæmolytisk sygdom hos fosteret / nyfødt i et tidligere barn eller hans død.

Metoder til at konfrontere Rhesus konflikt

Til dato er der kun én måde at lindre fosterets tilstand og forbedre dets situation - dette er intrauterin blodtransfusion gennem cordocentesis. Denne metode reducerer sandsynligheden for for tidlig fødsel og udvikling af alvorlig hæmolytisk sygdom efter fødslen. Alle andre metoder har ikke en signifikant effekt eller er fuldstændig ubrugelige (udførelse af desensibiliserende behandling, transplantation af en hudflap af moderens mand og andre).

Fød en kvinde som regel forud for tidsplanen. Der foretrækkes abdominal levering, da risikoen for komplikationer i dette tilfælde reduceres. Men i nogle situationer (fravær af hypoxi, drægtighedsperioden er mere end 36 uger, ikke den første fødsel), er selvstændige fødsler også mulige.

For at forhindre Rh-konflikt under den næste graviditet injiceres en primiparisk kvinde med anti-Rh-immunoglobulin inden for 72 timer efter et barns fødsel, hvilket vil ødelægge barnets røde blodlegemer, der er kommet ind i moderens blod, hvilket vil forhindre dannelsen af antistoffer mod dem.

Det er til samme formål, at et specifikt immunglobulin administreres efter en kunstig og spontan abort. Derudover er introduktionen af ​​immunglobulin efter ektopisk graviditet og blødning i den nuværende svangerskabsperiode indiceret. Med henblik på forebyggelse er introduktionen af ​​dette immunglobulin indiceret ved 28 og 34 uger.

Rh-konflikt og amning

Der er ikke konsensus om spørgsmålet om amning i Rh-konflikt. Læger vurderer barnets tilstand og mulige risici og anbefaler i nogle tilfælde umiddelbart efter fødslen ikke amning i flere dage, tilstrækkeligt til at fjerne antistoffer fra moderens krop.

Der er dog en modsat opfattelse af læger, at en sådan begrænsning ikke er nødvendig. Der er endnu ingen ordentlige undersøgelser på dette område, der bekræfter denne eller hin holdning.

Hvad varsler Rhesus-konflikten?

Konsekvenserne af graviditet med Rhesus-konflikt er meget ugunstige. Tilstedeværelsen i et barns blod af en enorm mængde bilirubin påvirker tilstanden af ​​hans indre organer og hjerne (den skadelige virkning af bilirubin).

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte udvikler sig ofte, barnet har en mental retardering, hans død er mulig, både i livmoderen og efter fødslen. Derudover er Rhesus-konflikten årsag til abort og tilbagevendende abort.

Isoserologisk uforenelighed af moderens og fosterets blod er en tilstand, hvor der er en konflikt i Rh- eller ABO-systemet. Et særligt tilfælde af denne patologi er Rhesus-konflikten. I mangel af tilstrækkelig terapi og rettidig assistance truer denne tilstand med spontan abort, fosterdød i de senere stadier eller udvikling af hæmolytisk sygdom. Alvorlige konsekvenser venter barnet selv efter fødslen. Hvad skal en kvinde vide om denne farlige patologi?

Rhesus: generelle begreber

I hver persons krop er der specifikke antistoffer, der bestemmer Rh-tilknytningen af ​​hans blod. Rhesus er et sæt af 50 specifikke antistoffer - proteiner placeret på røde blodlegemer. I praktisk medicin er gruppe D antistoffer af største betydning.Det er disse proteiner, der bestemmer Rh for hver person.

Rh-faktoren er indstillet på tidspunktet for undfangelsen og ændres ikke gennem hele livet. 85% af mennesker har protein D og betragtes som Rh-positive (Rh+). De resterende 15 % af verdens befolkning mangler et specifikt protein og betragtes som Rh-negative (Rh-).

I det almindelige liv er Rh-faktoren ligegyldig. Både Rh-positive og Rh-negative mennesker er lige tilbøjelige til at lide af forskellige sygdomme. Rh påvirker ikke undfangelsen af ​​et barn. Problemer opstår kun hos Rh-negative kvinder under graviditeten. Det er blevet bevist, at fraværet af et vigtigt protein kan være dødeligt for fosterets udvikling under visse omstændigheder.

Udflugt til genetik

Embryonets rhesus lægges på tidspunktet for undfangelsen og bestemmes af dets forældres rhesus:

Baseret på disse data kan der drages flere konklusioner:

1. Hos en Rh-positiv kvinde udvikler konflikten sig aldrig, og fosterets Rh er ligegyldig.
2. En Rh-negativ kvinde kan få en Rh+ eller Rh- baby.
3. Hvis en Rh-mor føder et Rh-barn, vil der ikke være nogen konflikt.

Rh-konflikt opstår i et enkelt tilfælde: når en Rh-negativ kvinde er gravid med et Rh-positivt foster.

Årsager til Rh-konflikt

Essensen af ​​problemet ligger i, at der ikke er specifikke antistoffer i blodet hos en Rh-kvinde, mens de er til stede på erytrocytterne af et Rh+ embryo. Under graviditeten blandes blodet fra mor og barn uundgåeligt. Fosterets antistoffer kommer ind i moderens blodbane. Her opfattes de som en slags fremmede objekter. En kvindes immunsystem forsøger at beskytte kroppen mod introduktionen af ​​en fremmed og gør alt for at slippe af med problemet. Dette forklarer alle de kliniske manifestationer af Rh-konflikten under graviditeten.

Rh-antistoffer, der kommer ind i kvindens blodbane, er meget aggressive. De er absolut ikke farlige for moderen, men udgør en reel trussel mod fosterets sundhed og liv. I dette tilfælde ender den første graviditet for en Rh-kvinde normalt lykkeligt. Sandsynligheden for at udvikle en Rhesus-konflikt opstår hovedsageligt i den anden og efterfølgende graviditeter.

Hvorfor er risikoen for Rh-konflikt minimal under den første graviditet? Sagen er, at under graviditeten er fosteret pålideligt beskyttet mod direkte kontakt med moderens blod. Under den første graviditet produceres antistoffer af klasse M (YgM), som ikke er i stand til at passere gennem den hæmatoplacentale barriere og nå fosteret. I fremtiden dannes der ved gentagen kontakt (anden graviditet) klasse G-antistoffer (YgG), som let passerer gennem moderkagen, kommer ind i fosterets blodbane og har deres negative virkning.

Indtrængen af ​​Rh-positive antistoffer i kvindens blodbane sker i følgende situationer:

• under fødslen;
• med aborter, aborter;
• med en ektopisk graviditet (på tidspunktet for dens afbrydelse).

Risikoen for at udvikle antistoffer øges i sådanne situationer:

• i tilfælde af blødning under graviditeten;
• med invasive manipulationer under graviditet (amniocentese, cordocentesis, chorionbiopsi);
• med traumatisk fødsel;
• med manuel adskillelse af placenta;
• under et kejsersnit.

I alle disse situationer kommer et stort antal føtale erytrocytter, der bærer Rh + antistoffer, ind i moderens kredsløb. Det er også muligt at danne antistoffer under transfusion af Rh-positivt (inkompatibelt) blod til en kvinde. Dette fænomen kaldes Rh-sensibilisering.

I de fleste tilfælde sker en kvindes immunisering i hendes første fødsel. Samtidig fødes barnet sundt, men Rh-antistoffer trænger ind i moderens krop. Når de først dukker op, forbliver de i blodbanen for evigt. Det er umuligt at slippe af med Rh-antistoffer. I en anden graviditet vil disse antistoffer hurtigt genkende Rh+ fosteret og signalere immunsystemet. Det er grunden til, at gentagen graviditet med et Rh+ foster fører til udvikling af alvorlige komplikationer indtil dets afslutning. Med hver efterfølgende graviditet øges sværhedsgraden af ​​de mulige konsekvenser.

Symptomer hos kvinder

Der er ingen specifikke manifestationer af Rhesus-konflikten. Den vordende mor bemærker ingen ændringer i hendes tilstand. Kvindens velbefindende bliver ikke forstyrret. Uden laboratoriediagnostik og ultralyd er det umuligt at bestemme patologien alene på grundlag af kliniske symptomer.

Nogle eksperter taler om eksistensen af ​​et "spejlsyndrom". Det menes, at med en stigning i antistoffer i blodet udvikler en kvinde karakteristiske symptomer på præeklampsi som et tegn på en krænkelse af kroppens tilpasning til graviditet. Udseendet af ødem, øget blodtryk, forringelse af den generelle tilstand noteres. I øjeblikket er forbindelsen mellem disse tegn og Rhesus-konflikten ikke blevet bevist, så du bør ikke fokusere på dem.

Konsekvenser for fosteret

Rhesus konflikt udgør en vis trussel mod barnet. Væksten af ​​aggressive antistoffer fører til en krænkelse af fosterets vitale funktioner og truer udviklingen af ​​følgende komplikationer:

• spontan abort;
• for tidlig fødsel (efter 22 uger);
• HBP, føtal hæmolytisk sygdom;
• HDN er hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

De to første komplikationer bør betragtes som manifestationer af HDN, men det er ikke altid muligt at finde ud af den nøjagtige årsag til abort.

Hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte

Passerer gennem den hæmatoplacentale barriere og trænger ind i føtale cirkulation, Rh + antistoffer indgår i en specifik reaktion med de føtale antigener placeret på erytrocytter. Som et resultat af alle disse handlinger udvikles hæmolyse - ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, og en kæde af patologiske reaktioner lanceres:

• Massiv hæmolyse fører til et fald i antallet af røde blodlegemer og udvikling af anæmi.
• Anæmi fremkalder føtal hypoxi.
• Den konstante død af røde blodlegemer får fosterets lever og milt til at arbejde i en forbedret tilstand, som et resultat af, at disse organer øges i størrelse.
• Belastningen på nyrerne øges, hvilket fører til deres insufficiens op til fuldstændigt ophør af deres funktion.
• Der er skader på fosterets hjerneceller.

Hæmolytisk sygdom gør sig gældende i anden halvdel af graviditeten. Patologi opdages under ultralyd. Progressionen af ​​sygdommen fører til dannelsen af ​​alvorlige patologier i fosteret og fødslen af ​​et sygt barn. Hvis leveren, nyrerne og andre indre organer ikke kan klare belastningen, opstår fosterdød på ethvert stadium af graviditeten.

Ganske ofte viser Rh-konflikten sig efter fødslen af ​​et barn. Denne tilstand kaldes hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN). Symptomatologien ligner GBP, da de første symptomer på patologien er noteret selv i perioden med intrauterin udvikling.

Former for hæmolytisk sygdom (HD):

anæmisk form

Den nemmeste version af løbet af GB. Denne formular siger:

• et fald i niveauet af røde blodlegemer med udvikling af anæmi og samtidig føtal hypoxi;
• let forstørrelse af lever og milt.

I løbet af den første uge af en babys liv bemærkes bleghed af huden. Babyens generelle tilstand er ikke forstyrret. Anæmi reagerer godt nok på korrektion. I fremtiden påvirker denne form for GB praktisk talt ikke barnets udvikling.

ikterisk form

Vigtigste symptomer:

• anæmi;
• tidlig gulsot hos den nyfødte (før den 2. levedag);
• forstørrelse af lever og milt.

In utero er denne form for patologi praktisk talt ikke udtrykt på nogen måde. Alle større ændringer sker efter fødslen af ​​et barn. Gulsot indikerer den hurtige nedbrydning af hæmoglobin og en stigning i blodet af dets ødelæggelsesprodukt - bilirubin. Babyens tilstand forværres, neurologiske symptomer noteres. Behandlingen udføres på en specialiseret afdeling eller på intensiv.

ødematøs form

Den mest alvorlige variant af løbet af GB. De første symptomer noteres selv i perioden med intrauterin udvikling. Massiv hæmolyse af erytrocytter fører ikke kun til anæmi, men er også ledsaget af ødem i alle væv. Barnet er født i en yderst alvorlig tilstand med nedsat funktion af vitale organer. Prognosen er ugunstig, men under visse forhold er det muligt at redde et barns liv. Ofte fører den ødematøse form til tidlig afbrydelse af graviditeten.

Diagnostiske metoder

For at opdage patologi anvendes følgende metoder:

Laboratorieforskning

Alle kvinder, der tilmelder sig graviditet, donerer blod tre gange for at bestemme blodtypen og Rh-tilhørsforholdet:

• ved den første optræden;
• i en periode på 30 uger;
• før fødslen.

I tilfælde af påvisning af Rh-analyse udføres hver måned. Sørg for at bestemme titeren af ​​antistoffer i dynamik. Den absolutte værdi af titeren betyder ikke meget. Lægen er opmærksom på væksthastigheden af ​​antistoffer. For hurtig vækst eller en brat ændring i antistoftiter kan indikere udviklingen af ​​komplikationer. Regelmæssig overvågning af niveauet af antistoffer hjælper med at bemærke begyndelsen af ​​Rhesus-konflikten i tide og forhindre udviklingen af ​​uønskede konsekvenser.

ultralyd

Fosterets tilstand vurderes under en ultralyd. De første tegn på GBP kan påvises ved 18-21 uger under den anden ultralydsscreening. Yderligere taktik vil afhænge af forskellige faktorer:

1. I fravær af Rh-sensibilisering (ifølge en blodprøve, dvs. i fravær af antistoffer i moderens blod), udføres en anden ultralyd i en periode på 32-34 uger (III-screening).
2. Ved Rh-sensibilisering og en tilfredsstillende tilstand af fosteret er ultralydskontrol indiceret hver 2. uge.
3. Hvis GBP detekteres, udføres ultralyd hver 3.-7. dag (ifølge indikationer - dagligt).

Ultralydstegn på GBP:

• en stigning i tykkelsen af ​​placenta med 0,5 cm eller mere (i forhold til normen på et givet stadium af graviditeten);
• en stigning i størrelsen af ​​leveren og milten;
• polyhydramnios;
• udvidelse af navlestrengen mere end 10 mm (ekstra tegn).

En nøjagtig diagnose kan kun stilles med den ødematøse form af GBP. I dette tilfælde er der en udtalt stigning i leveren og milten, ascites, en betydelig tykkelse af placenta (op til 6-8 cm). Der er en stigning i hjertets størrelse. En effusion i pleurahulen, hævelse af tarmvæggene, subkutant væv i hovedet og fosterets lemmer diagnosticeres.

Af stor betydning er bestemmelsen af ​​hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i den midterste cerebrale arterie med dopplerometri. En stigning i denne indikator med mere end 1,5 MoM for en bestemt svangerskabsalder indikerer alvorlig anæmi. I dette tilfælde er yderligere invasiv diagnostik indiceret.

Invasive procedurer

For at vurdere fosterets tilstand er vist:

• fostervandsprøve - prøvetagning af fostervand (fra 16 uger);
• cordocentesis - prøvetagning af navlestrengsblod (fra 18 uger).

Cordocentesis er en nøjagtig metode til at diagnosticere GBP. Det bruges også til at vurdere sværhedsgraden af ​​patologi. Den eneste indikation for denne procedure er alvorlig anæmi påvist ved ultralyd. I dette tilfælde tjener cordocentesis ikke kun til diagnose, men også til behandling (intrauterin blodtransfusion). I andre situationer er cordocentesis ikke indiceret, da et sådant indgreb i sig selv øger risikoen for sensibilisering og vækst af antistoffer.

Under cordocentesis undersøges den modtagne del af blodet, niveauet af hæmoglobin, hæmatokrit og bilirubin bestemmes. De opnåede data sammenlignes med normen for hver graviditetsperiode.

Ikke-invasiv diagnostik

Bestemmelse af fosterets Rh-faktor ved hjælp af moderens blod er en moderne procedure, der anvendes i mange progressive klinikker. En kvinde donerer blod til analyse, og føtale erytrocytter påvises i det modtagne materiale. Laboratoriet bestemmer fosterets blodtype og Rh-faktor. Etablering af Rh-blod fra fosteret i de tidlige stadier af graviditeten giver dig mulighed for at undgå udnævnelsen af ​​farlige invasive procedurer og derved reducere risikoen for mulige komplikationer betydeligt.

Principper for terapi

Specifik terapi for Rhesus-konflikter er ikke blevet udviklet. Indtil for nylig blev metoder som plasmaferese og hæmosorption praktiseret, men de viste sig at være ineffektive. Der er ingen medicin, der kan ændre niveauet af antistoffer i moderens blod eller reducere sandsynligheden for at udvikle HDD.

Den eneste metode til at kompensere for alvorlig anæmi hos fosteret er intrauterin blodtransfusion. Manipulation udføres under cordocentesis. Efter modtagelse af materialet udføres de nødvendige laboratorietests, volumen af ​​erytrocytmasse til transfusion bestemmes. Røde blodlegemer af 0 (I) blodgruppen Rh- indføres. Efter afslutning af blodtransfusionen udføres en kontrolblodprøve, og de nødvendige indikatorer genbestemmes.

Om nødvendigt gentages proceduren op til 34. graviditetsuge. Dernæst afgøres spørgsmålet om en eventuel levering.

Fødsel med Rhesus konflikt

Da operationen øger risikoen for yderligere sensibilisering og massiv indtrængning af føtale erytrocytter i moderens blodbane, forsøger de at føde gennem den naturlige fødselskanal. Indikationer for et kejsersnit kan omfatte:

• alvorlig tilstand af fosteret med GBP;
• umoden livmoderhals;
• tilstedeværelsen af ​​ekstragenital patologi eller andre faktorer.

Forebyggelse

Specifik forebyggelse af Rhesus-konflikt involverer rettidig administration af anti-Rhesus-immunoglobulin i visse situationer:

1. Ved gravide Rh + foster i en periode på 28 uger.
2. Ved naturlig eller operativ fødsel (den maksimale periode er 72 timer efter fødslen).
3. Efter en spontan abort, induceret abort, afbrudt ektopisk graviditet inden for 72 timer.
4. Når du udfører invasive manipulationer under graviditeten.

Anti-Rhesus immunoglobulin administreres intramuskulært én gang (dosis 300 mg). Det anbefales at udføre profylakse i de første timer efter fødslen, abort osv. Den maksimalt mulige periode for administration af lægemidlet er 72 timer.

Ikke-specifik profylakse:

1. Bevarelse af den første graviditet hos en Rh kvinde.
2. Kompetent prævention.
3. Afvisning af abort.
4. Blodtransfusion under hensyntagen til Rh-faktoren.

Hvorfor er det så vigtigt at holde den første graviditet? I de fleste tilfælde sker der ikke immunisering under den første graviditet, og en kvinde kan uden problemer føde en sund baby. I den anden og efterfølgende graviditeter øges risikoen for at udvikle GBP betydeligt (uden specifik profylakse). I tilfælde af at en kvinde får en abort i sin første graviditet og ikke injicerer anti-Rhesus immunoglobulin, har hun alle muligheder for at blive efterladt uden børn i fremtiden.

I øjeblikket er der udviklet et IVF-program, der giver dig mulighed for at føde et sundt barn, selv i svære tilfælde. IVF er indiceret til Rh-sensibilisering og tidligere død af fosteret eller nyfødte. I dette tilfælde udvælges embryoner med Rh-blod, og de implanteres i livmoderen. I dette scenarie er der ingen Rh-konflikt, og en kvinde kan sikkert udholde graviditet.

Den største fare, som Rhesus-konflikten udgør under graviditeten, er patologien af ​​blodet (hæmolyse) hos et udviklende intrauterint eller født barn. Denne tilstand er ledsaget af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Det fører til iltsult og forgiftning af barnet med stofskifteprodukter.

Rh-faktor: hvad er det?

Blod cirkulerer i menneskelige kar, som består af en væske - plasma og celler, hvoraf de fleste er røde kroppe - erytrocytter. De indeholder hæmoglobin, som transporterer ilt og kuldioxid. På overfladen af ​​erytrocytter er der adskillige proteinmolekyler. En af dem er Rh0(D)-proteinet eller Rh-faktoren.

Dette protein optræder i embryonet i begyndelsen af ​​graviditeten og er til stede i 85% af kaukasiere, som anses for Rh-positive. Hvis Rh0 er fraværende på erytrocytter, er disse Rh-negative patienter. I sig selv påvirker tilstedeværelsen eller fraværet af dette protein ikke menneskers sundhed. Imidlertid kan Rh-inkompatibilitet under blodtransfusion eller graviditet forårsage uønskede virkninger.

Hvornår opstår Rh-konflikt?

Dette er kun muligt, hvis moderen ikke har Rh-faktoren, men fosteret har.

Tilstedeværelsen af ​​Rh-faktoren overføres til barnet med gener fra hans far. Hos en mand styres tilstedeværelsen af ​​dette protein af gener placeret på et par kromosomer. Den positive Rh-faktor styres af et par gener. Det optræder i to tilfælde:

• Begge gener er dominerende hos hannen (DD). Dette ses hos 45 % af mændene, der har en positiv Rh. I dette tilfælde vil barnet altid blive født Rh-positivt.
• Hannen er heterozygot for Rh-faktoren, det vil sige, at det ene kromosom har et dominant D-gen, og det andet har et recessivt d-gen (sæt Dd). I en sådan situation vil faderen videregive det Rh D positive gen til barnet i halvdelen af ​​tilfældene. Heterozygote mænd udgør 55 %.

Bestemmelse af D- og d-generne er vanskelig og bruges ikke i praksis. For at undgå patologi hos fosteret anses den som standard for at være Rh-positiv. Selvom vi igen bemærker, at omkring en fjerdedel af Rh-positive mænd har et Rh-negativt barn, og i dette tilfælde forekommer uforenelighed ikke på trods af forældrenes forskellige rhesus.

Sandsynligheden for patologi kan kun forudsiges på forhånd ved at kende sæt af gener i faderen (DD eller Dd). Det bestemmes kun, når det er nødvendigt. Derfor er det næsten umuligt på forhånd at beregne muligheden for fødslen af ​​en Rh-negativ baby. Med forskellige Rhesus hos forældre kan det variere fra 25 til 75%.

Sandsynligheden for at udvikle inkompatibilitet og Rh-konflikt, selv med forskellige Rhesus af moderen og fosteret, med den rigtige taktik til at håndtere graviditet, er lille. Så under den første graviditet udvikler patologi sig kun i 5% af tilfældene.

Hvordan opstår patologi?

I det tilfælde, hvor moderen ikke har Rh, reagerer hendes krop på det som et fremmed protein og producerer de passende antistoffer. Denne reaktion er designet til at beskytte en kvindes indre miljø mod indtrængen af ​​genetisk fremmed materiale. En række antistoffer produceres som reaktion på ethvert fremmed antigen.

Normalt blandes moderens og fosterets blod praktisk talt ikke under graviditeten, så Rh-inkompatibilitet forekommer normalt ikke under den første graviditet. Imidlertid eksisterer en sådan sandsynlighed stadig, hvis barnets føde er ledsaget af patologi af placenta og en stigning i permeabiliteten af ​​dets kar.

Hvordan Rh-positive røde blodlegemer kommer ind i blodet hos en Rh-negativ patient:

• under graviditet, især hvis det er ledsaget af en trussel om abort eller alvorlige sygdomme hos en kvinde; samtidig krænkes placentakarrenes integritet, og fosterblodet blandes med moderens blod;
• med amniocentese, cordocentesis eller chorionbiopsi - diagnostiske procedurer udført under barsel;
• med dens manuelle adskillelse, såvel som under kejsersnit;
• som følge af abort, induceret abort, kirurgi for ektopisk graviditet;
• i tilfælde af transfusion af Rh-positivt blod.

Som reaktion på det første hit af et fremmed protein syntetiseres IgM-klasse antistoffer i en kvindes krop. Deres molekyle er stort og kommer ikke ind i fosterets blodbane, så der er oftest ingen negative konsekvenser for barnet under den første graviditet. En lille stigning i hyppigheden blev noteret.

Den anden graviditet med en negativ Rh hos moderen er ledsaget af gentagen kontakt af hendes krop med en positiv Rh-faktor af fosteret. I dette tilfælde produceres et stort antal meget mindre antistoffer af IgG-klassen hurtigt. De trænger let ind i moderkagens kar og forårsager hæmolytisk sygdom hos barnet.

Antistoffer i Rh-negativ graviditet binder til Rh-antigenet på overfladen af ​​føtale røde blodlegemer. I dette tilfælde ødelægges blodceller, produkterne af deres henfald omdannes til et giftigt stof - indirekte bilirubin. Et fald i antallet af røde blodlegemer fører til anæmi, og bilirubin pletter huden, urinen og forårsager dermed gulsot.

Anæmi (mangel på røde blodlegemer, ledsaget af iltsult - hypoxi) forårsager en adaptiv reaktion - øget dannelse i barnets krop af hormonet erythropoietin, som stimulerer hæmatopoiesis, det vil sige dannelsen af ​​røde blodlegemer. Dette stof virker ikke kun på knoglemarven, som normalt syntetiserer røde blodlegemer.

Under dens indflydelse forekommer ekstramedullære (uden for knoglemarven) foci af erytrocytsyntese i milten, nyrerne, leveren, binyrerne, fosterets tarm og placenta. Dette er ledsaget af et fald i lumen af ​​navle- og levervenerne, en stigning i trykket i portvenesystemet, metaboliske forstyrrelser og nedsat proteinsyntese i leveren.

Som et resultat af ødem opstår kompression af de mindste kar - kapillærer, hvor ilt, kuldioxid og stofskifteprodukter udveksles mellem blod og væv. Der er iltsult. På grund af iltmangel ophobes ufuldstændigt oxiderede ("ikke brændte") metaboliske produkter, forsuring af kroppens indre miljø (acidose) udvikler sig. Som et resultat opstår der udtalte ændringer i alle fosterets organer, ledsaget af en skarp krænkelse af deres funktioner.

Indirekte bilirubin trænger godt ind i hjernevævet og forårsager skader på nervecentrene - encefalopati og kernicterus. Som et resultat forstyrres centralnervesystemets arbejde i barnet: bevægelser, sugerefleks, muskeltonus.

Så hvad er Rh-konflikten under graviditeten? Dette er en tilstand af uforenelighed mellem barnet og moderen ifølge Rhesus-systemet, som et resultat af hvilket fosterets erytrocytter ødelægges af antistoffer, der er kommet fra moderens blod. Negative konsekvenser for barnet er forbundet med manifestationer af hæmolytisk sygdom.

Hvordan påvirker Rh-faktoren graviditeten?

• For kvinden selv er der ingen umiddelbar trussel; faren er abort, for tidlig fødsel og anden patologi som følge af hæmolytisk sygdom.
• Med et Rh-negativt foster er graviditetsforløbet normalt, da moderens krop ikke reagerer med Rh-faktoren og ikke danner beskyttende IgG-antistoffer.
• Hvis barnet er Rh-positivt, producerer moderens krop antistoffer mod dets protein, og han kan udvikle hæmolytisk sygdom.
• Risikoen for patologi stiger med hver efterfølgende graviditet, hvilket er forbundet med ophobning af IgG i moderens blod.

Den vordende mors velbefindende ændrer sig ikke; når hun bliver undersøgt af en læge, er der heller ingen patologiske tegn.

I tilfælde af uforenelighed med moderens blod ifølge Rh-faktoren kan barnet opleve symptomer på en Rh-konflikt. De udgør det kliniske billede af en hæmolytisk sygdom, der udvikler sig hos et foster eller en nyfødt baby. Sværhedsgraden af ​​manifestationerne af denne patologi kan være forskellig - fra mild midlertidig gulsot til en dyb forstyrrelse af de indre organer og hjernen.

Hæmolytisk sygdom kan forårsage fosterdød inden for 20-30 uger.

Hvis fosteret fortsætter med at udvikle sig, fører øget anæmi og en stigning i indholdet af bilirubin i blodet til forekomsten af ​​sådanne tegn:

• fald i antallet af røde blodlegemer;
• en stigning i føtal vægt på grund af hævelse af de indre organer og subkutant væv;
• ophobning af væske i dets hulrum;
• hævelse af moderkagen;
• krænkelse af hjertet, hvilket afspejler en mangel på ilt.

Efter fødslen af ​​et barn, på grund af skade på nervesystemet af giftig bilirubin (nuklear gulsot), vises følgende symptomer:

• muskelsvaghed;
• fodringsbesvær;
• regurgitation;
• opkastning;
• konvulsivt syndrom, især opisthotonus - buedannelse med en spasme af musklerne i arme og hænder;
• en stigning i maven;
• bleghed eller gulhed af huden, øjenbindehinde, læbekanter;
• rastløshed og konstant skingrende gråd af barnet.

Den anden eller endda tredje graviditet hos en mor med negativ Rh, hvis alle lægens anbefalinger følges, kan ende lykkeligt. Til dette er forebyggelse af Rhesus-konflikten nødvendig. Især er det nødvendigt at administrere et særligt lægemiddel, immunoglobulin, til tiden.

Hvis moderen er Rh-positiv, og barnet er Rh-negativ, vises uforenelighed ikke, graviditeten forløber normalt.

Diagnostik

For at genkende Rh-konflikten bruges en kombination af to tilgange:

• bestemmelse af moderens sensibilisering, det vil sige spor af kontakt mellem hendes Rh-negative blod og Rh-positive erytrocytter;
• anerkendelse af hæmolytisk sygdom.

Graviditet med negativ Rh hos en kvinde er farlig for udviklingen af ​​en Rh-konflikt, hvis hun tidligere har oplevet sådanne situationer:

• transfusion af Rh-inkompatibelt blod;
• abort;
• kunstig abort;
• intrauterin død af embryoet;
• hæmolytisk sygdom hos barnet.

Hvornår opstår Rhesus-konflikten?

Udseendet af denne patologi er mulig allerede fra 6-8 ugers intrauterin udvikling, når det tilsvarende protein vises på fosterets erytrocytter. Derfor begynder de hos en Rh-negativ kvinde fra registreringsøjeblikket i en konsultation (6-12 uger) regelmæssigt at bestemme indholdet af anti-Rh-antistoffer. En analyse for Rh-konflikten under graviditeten gentages hver måned.

Det absolutte indhold af antistoffer er ikke signifikant, fordi fosteret kan være Rh-negativt, og så vil enhver mængde af maternelle antistoffer ikke skade ham. Læger er opmærksomme på en stigning i indholdet af antistoffer i blodet - en stigning i deres titer.

Antistoftiteren er den højeste fortynding af moderens blodserum, hvor mængden stadig er bestemt, tilstrækkelig til limning (agglutination) af erytrocytter. Det udtrykkes ved forholdet 1:2, 1:4, 1:8 og så videre. Jo større det andet tal i dette forhold er, jo højere er koncentrationen af ​​IgG-immunoglobuliner.

Antistoftiteren under fødsel kan falde, stige eller ikke ændre sig. Dens kraftige stigning eller bratte ændring er farlig.

Kan Rh-faktoren ændre sig under graviditeten?

Nej, da tilstedeværelsen eller fraværet af dette protein er genetisk medieret, arvet og ikke ændres gennem livet.

Ultralydsundersøgelse (ultralyd) af foster og placenta bruges til at diagnosticere hæmolytisk sygdom. De første tegn på denne patologi er synlige, startende fra 18-20 uger. Derefter udføres ultralyd ved 24, 30, 36 uger og før fødslen. I svære tilfælde reduceres tiden mellem undersøgelserne til 1-2 uger, og nogle gange skal ultralyd udføres hver 3. dag eller endda oftere.

Den negative effekt af ultralyd på fosteret er ikke blevet bevist, men konsekvenserne af en ikke-erkendt hæmolytisk sygdom kan være triste. Derfor bør du ikke nægte at undersøge igen, fordi dette vil hjælpe med at redde livet og sundheden for barnet, og i nogle tilfælde moderen.

Hvad er farlig Rh-konflikt under graviditet ifølge ultralyd:

• fortykkelse af moderkagen, ledsaget af en krænkelse af blodstrømmen i den og en forringelse af fosterets ernæring;
• forstørrelse af lever og milt;
• og udviklingsmæssige anomalier;
• ophobning af væske i føtal peritoneum (ascites), i pleurahulen (hydrothorax) og omkring hjertet (pericardial effusion);
• udvidelse af hjertet (kardiomegali);
• hævelse af tarmvæggen og subkutant væv.

De studerer også indholdet af bilirubin i fostervandet, som er med til at vurdere intensiteten af ​​nedbrydningen af ​​røde blodlegemer. Hertil anvendes spektrofotometri fra uge 24, og fotoelektrokolorimetri (FEC) anvendes fra uge 34.

Undersøgelsen af ​​fostervand (amniocentese) er ordineret i sådanne situationer:

• fosterdød fra hæmolytisk sygdom i en tidligere graviditet;
• alvorlig hæmolytisk sygdom hos den nyfødte i en tidligere fødsel, der kræver blodtransfusion;
• Ultralydstegn på Rh-konflikt hos fosteret;
• antistoftiter 1:16 og derover.

- en invasiv procedure, der omfatter en punktering af føtalblæren og opsamling af fostervand til analyse. Det øger risikoen for Rh-konflikt, da det kan være ledsaget af blodkontakt mellem en kvinde og hendes barn. Derfor er den i de senere år blevet brugt mindre og mindre.

For at indsnævre indikationerne for denne undersøgelse bestemmer ultralyd hastigheden af ​​blodgennemstrømningen i den midterste cerebrale arterie af fosteret. Det er blevet bevist, at jo højere denne indikator er, jo lavere er hæmoglobinniveauet i barnet og jo større er sandsynligheden for hæmolytisk sygdom. Hvis blodgennemstrømningen er tæt på normal, kan fostervandsprøver ikke udføres. Spørgsmålet om behovet for proceduren bør dog afgøres under hensyntagen til alle andre data om kvindens og det udviklende barns helbred.

Den mest nøjagtige metode til at diagnosticere Rhesus-konflikt er undersøgelsen af ​​navlestrengsblod eller cordocentesis. Det udføres fra 24 uger og er ordineret i sådanne tilfælde:

• høj densitet af bilirubin ifølge spektrofotometri (2C eller 3);
• Ultralydstegn på hæmolytisk sygdom;
• antistoftiter 1:32 eller mere;
• patologi af en tidligere graviditet (se indikationer for fostervandsprøver).

I navlestrengsblod bestemmes gruppen, Rhesus, hæmoglobin, røde blodlegemer, bilirubin. Hvis fosteret er Rh-negativt, er hæmolytisk sygdom umulig. Yderligere observation af kvinden udføres som en sund gravid kvinde.

Hvis fosterblodet er Rh-positivt, men hæmoglobinindholdet og hæmatokritværdien er inden for normalområdet, udføres en anden cordocentese efter en måned. Med dårlige analyser begynder intrauterin behandling.

For at diagnosticere iltsult hos et barn udføres en gentagen kardiotokografi - en undersøgelse af hjerteslag.

Terapi

I milde tilfælde er behandlingen rettet mod at styrke moderkagens kar, forhindre iltsult hos barnet og opretholde graviditet. En kvinde er sat på en særlig konto, hendes helbredstilstand overvåges konstant af en fødselslæge-gynækolog.

Forstærkende midler, vitaminer, vaskulære præparater er ordineret. Om nødvendigt anvendes hormoner, der bevarer det udviklende foster (gestagener).

Hvis hæmolytisk sygdom diagnosticeres, begynder behandling af Rh-konflikten under graviditeten. Når barnets liv er truet, udføres intrauterin blodtransfusion. Den positive virkning af denne procedure er meget mærkbar:

• niveauet af hæmoglobin og hæmatokrit i barnets blod stiger;
• reducerer sandsynligheden for den mest alvorlige form for hæmolytisk sygdom - ødematøs;
• bevarelse af graviditet er sikret;
• transfusion af vaskede erytrocytter svækker immunresponsen af ​​moderens krop og sværhedsgraden af ​​Rhesus-konflikten.

Før intrauterin transfusion udføres cordocentese og hæmoglobinindholdet analyseres. Hvis det var muligt at bestemme fosterets blodtype, transfunderes det samme. Hvis en sådan bestemmelse mislykkes, anvendes 1 blodgruppe Rh negativ. Afhængigt af svangerskabsalderen og laboratorieparametrene bestemmes det nødvendige volumen og injiceres langsomt i navlestrengen. Lav derefter en kontrolblodprøve.

Denne procedure udføres normalt i en periode på mere end 22 uger. Hvis det er nødvendigt, transfusion på et tidligere tidspunkt, kan blod injiceres i bughulen af ​​fosteret, men effektiviteten af ​​denne metode er lavere.

Intrauterin transfusion bør udføres på et veludstyret hospital. Det kan forårsage forskellige komplikationer, op til blødning og fosterets død. Derfor udføres proceduren kun, når risikoen for patologi hos barnet på grund af hæmolytisk sygdom overstiger sandsynligheden for komplikationer. Eventuelle spørgsmål om dette bør diskuteres med din læge.

Det menes, at hæmatokritværdien ved svær hæmolytisk sygdom reduceres med 1% hver dag. Således opstår behovet for en anden procedure efter 2-3 uger. Gentagne transfusioner i svære tilfælde kan udføres flere gange indtil perioden på 32-34 uger, hvorefter fødslen udføres.

Plasmaferese eller immunsorption kan også anvendes. Disse er metoder til at rense moderens blod fra anti-Rh-antistoffer ved hjælp af specielle filtre, der fanger disse immunglobuliner. Som et resultat falder koncentrationen af ​​IgG mod Rh-faktoren i kvindens blod, sværhedsgraden af ​​konflikten falder. Disse metoder er relateret til ekstrakorporal afgiftning og kræver moderne udstyr og kvalificeret personale.

Fødselstaktik:

• i en periode på mere end 36 uger, med en forberedt fødselskanal og et mildt forløb af hæmolytisk sygdom, er naturlig fødsel mulig;
• med en alvorlig form for sygdommen er det bedre at udføre for at undgå yderligere risiko for barnet.

Konsekvenserne af Rh-konflikten under graviditeten omfatter anæmi, føtal gulsot, hævelse af huden og indre organer. Til behandling anvendes transfusion af blod, plasma, erytrocytter, afgiftning, fototerapi. Amning begynder efter barnets tilstand forbedres, normalt 4-5 dage efter fødslen. Antistoffer indeholdt i modermælk kommer ikke ind i barnets blodbane og er ikke farlige for ham.

Advarsel om Rh-inkompatibilitet

Forebyggelse af Rh-konflikt under graviditet omfatter:

• blodtransfusion kun under hensyntagen til kompatibilitet efter gruppe og Rh-faktor;
• bevarelse af den første graviditet hos en Rh-negativ kvinde;
• Rh-profylakse hos en Rh-negativ patient efter enhver afbrydelse af graviditeten (abort, abort, fødsel);
• Rh-profylakse hos Rh-negative gravide uden tegn på sensibilisering.

Hvis patienten er Rh-negativ, og hun endnu ikke har oplevet sensibilisering, det vil sige, at der ikke har været kontakt med føtale røde blodlegemer, og der derfor ikke er antistoffer i blodet (f.eks. under den første graviditet), har hun brug for profylaktisk administration af specifikke antistoffer.

Immunglobulin med negativ Rh under graviditet er et særligt protein, der, når det kommer ind i en kvindes blod, binder hendes antistoffer, som kan dannes ved kontakt med Rh-positive røde blodlegemer, det vil sige under sensibilisering. Hvis det ikke sker, vil det injicerede immunglobulin ikke virke, da patientens krop ikke vil begynde at producere sit eget IgM og IgG. Hvis sensibilisering stadig viser sig, inaktiverer "vaccinen" med negativ Rh moderantistoffer, der er farlige for fosteret.

Hvis der under den indledende bestemmelse og efterfølgende ikke vises antistoffer hos en kvinde, efter 28 uger, med en negativ Rh, foretages en "vaccination". Senere kan føtale erytrocytter allerede trænge ind i moderens blod og forårsage et immunrespons, så introduktionen af ​​immunglobulin i en længere periode er ikke så effektiv.

Ved 28 uger, hvis faderen har en positiv Rh (det vil sige, når der er mulighed for en Rh-konflikt), administreres 300 μg af et specialudviklet lægemiddel, anti-Rh0 (D) -immunoglobulin HyperROU S/D. Det krydser ikke moderkagen og påvirker ikke fosteret. Introduktionen gentages efter enhver invasiv procedure (amniocentese, cordocentese, chorionbiopsi) samt i de første 3 dage (bedst i de første 2 timer) efter fødslen af ​​et Rh-positivt barn. Hvis en baby med en negativ Rh blev født, er der ingen trussel om sensibilisering af moderen, og i dette tilfælde administreres immunglobulin ikke.

Hvis der under fødslen blev udført en manuel adskillelse af placenta, eller der var en løsrivelse, såvel som efter et kejsersnit, øges dosis af lægemidlet til 600 mcg. Det administreres intramuskulært.

Ved den næste graviditet, hvis antistoffer i blodet ikke er opstået, gentages den profylaktiske administration af immunglobulin.

Immunoglobulin ødelægger ikke føtale røde blodlegemer, som det nogle gange kan læses. Det er ikke rettet mod Rh-proteinet, men mod proteinet fra maternelle anti-Rh-antistoffer. Med selve Rh-faktoren, placeret på overfladen af ​​røde blodlegemer, reagerer profylaktisk immunglobulin ikke på nogen måde.

Profylaktisk immunglobulin er ikke et anti-Rhesus-antistof. Efter dets introduktion bør antistoffer mod Rh i moderens blod ikke forekomme, fordi det netop er beregnet til at forhindre deres produktion. På adskillige websteder, der er viet til dette emne, er der en masse modstridende uprofessionel information. Alle spørgsmål vedrørende antistoffer og profylaktisk immunglobulin bør undersøges hos en læge.

Negativ Rh-faktor under graviditet er ikke en sætning for en kvinde. Selvom hun allerede har sensibilisering, og de første børn blev født med en alvorlig hæmolytisk sygdom, kan hun føde en sund baby. Der er én betingelse for dette: faderen til barnet skal være heterozygot for Rh-faktoren, det vil sige have et sæt gener, ikke DD, men Dd. I dette tilfælde kan halvdelen af ​​hans sperm give barnet en negativ Rh.

For begyndelsen af ​​en sådan graviditet er in vitro-befrugtning påkrævet. Efter dannelsen af ​​embryoner bruges kun dem, der har arvet en negativ Rh fra både mor og far, til implantation i livmoderen. I dette tilfælde vises Rh-konflikten ikke, graviditeten forløber normalt, og et sundt barn er født.

Det er nødvendigt at huske behovet for en grundig diagnose før blodtransfusion. En Rh-negativ kvinde bør kun transfunderes med Rh-negativt blod, helst fra samme gruppe. Hvis dette ikke er muligt, bruges en blodtypekompatibilitetstabel:

Kvinder med den første blodgruppe må kun transfusionere den samme. Patienter fra den fjerde - blod af enhver gruppe. Hvis der er blod i gruppe II eller III, skal foreneligheden afklares i henhold til tabellen.

I intet tilfælde bør begrebet mulighed for blodtransfusion udvides til at omfatte et ægtepars forenelighed! Mennesker med ethvert gruppetilhørsforhold kan få sunde børn, da mors og fars røde blodlegemer aldrig blander sig med hinanden. Konflikten mellem en kvindes og hendes barns blodtype er også næsten umulig.

Hvis barnets far har en positiv Rh-faktor, og moderen har en negativ Rh-faktor, er det nødvendigt at registrere sig i tide, når graviditeten indtræffer, og følge alle lægens ordinationer:

• regelmæssigt lave en analyse for at bestemme anti-Rhesus antistoffer;
• tid til at lave en ultralyd af fosteret;
• hvis der ikke findes antistoffer i blodet, profylaktisk administration af immunoglobulin;
• acceptere disse procedurer, hvis en amniocentese eller cordocentesis er påkrævet.

Hvis disse betingelser er opfyldt under den første og efterfølgende graviditeter, er sandsynligheden for Rh-inkompatibilitet og hæmolytisk sygdom betydeligt reduceret.