Fortrolighedspolitik

Denne privatlivspolitik regulerer proceduren for behandling og brug af personlige og andre data fra "Viteferon" officer (hjemmeside :), der er ansvarlig for brugerens personlige data, derefter operatøren.

Ved at sende personlige og andre data til operatøren via webstedet bekræfter brugeren sit samtykke til brugen af \u200b\u200bdisse data på de betingelser, der er angivet i denne privatlivspolitik.

Hvis brugeren ikke er enig i vilkårene i denne privatlivspolitik, er det forpligtet til at stoppe med at bruge webstedet.

Den ubestridte accept af denne privatlivspolitik er begyndelsen på at bruge webstedet af brugeren.

1. Vilkår.

1.1. Website - Site placeret på internettet på adressen :.

Alle ekstraordinære rettigheder til webstedet og dets individuelle elementer (herunder software, design) tilhører "Vitaferon" fuldt ud. Overførslen af \u200b\u200bekstraordinære rettigheder til brugeren er ikke genstand for denne privatlivspolitik.

1.2. Bruger - ansigt ved hjælp af webstedet.

1.3. Lovgivningen er den aktuelle lovgivning i Den Russiske Føderation.

1.4. Personlige data - Personlige brugerdata, som brugeren giver sig selv uafhængigt, når du sender en applikation eller i færd med at bruge webstedets funktionalitet.

1.5. Data - Andre data om brugeren (ikke inkluderet i begrebet personlige data).

1.6. Ansøgning sendes - udfyld brugeren af \u200b\u200bregistreringsformularen på webstedet ved at angive de nødvendige oplysninger og sende dem til operatøren.

1.7. Registreringsformular - en formular placeret på webstedet, som brugeren skal udfylde for at sende et program.

1.8. Service (r) - Tjenester leveret af "Vitaferon" på grundlag af et tilbud.

2. Indsamling og behandling af personoplysninger.

2.1. Operatøren indsamler og gemmer kun de personlige data, der er nødvendige for at levere tjenesten af \u200b\u200boperatøren og brugerens interaktion.

2.2. Personlige data kan bruges til følgende formål:

2.2.1. Levering af tjenester til brugeren samt til information og rådgivning

2.2.2. Brugeridentifikation;

2.2.3. Brugerinteraktion;

2.2.4. Anmeldelse af brugeren om de kommende kampagner og andre arrangementer

2.2.5. Gennemførelse af statistiske og andre undersøgelser

2.2.6. Behandling af brugerbetalinger;

2.2.7. Overvågning af brugeroperationer for at forhindre svig, ulovlige priser, hvidvaskning af penge.

2.3. Operatør inklusive processer Følgende data:

2.3.1. Efternavn, navn og patronymisk;

2.3.2. Email adresse;

2.3.3. Telefon nummer.

2.4. Brugeren er forbudt at angive de personlige data fra tredjeparter på webstedet.

3. Proceduren for behandling af personlige og andre data.

3.1. Operatøren forpligter sig til at anvende personoplysninger i overensstemmelse med den føderale lov "på personoplysninger" nr. 152-FZ fra 27. juli 2006 og interne operatørdokumenter.

3.2. Brugeren, der sender sine personlige data og (eller) andre oplysninger, giver sit samtykke til behandling og brug af operatøren med de oplysninger, han leverede og (eller) dets personlige data med det formål at implementere den brugerdefinerede kontakttelefon og (eller) Informationsfordelingens kontakt-e-mail-adresse (om operatørens tjenester, der har foretaget ændringer i aktierne og lignende begivenheder), før de modtager en skriftlig meddelelse via e-mail på afslaget på at modtage nyhedsbreve. Brugeren giver også sit samtykke til overførslen, for at gennemføre de foranstaltninger, der er fastsat i denne bestemmelse, operatøren af \u200b\u200bde oplysninger, han har fremlagt og (eller) hans personlige data til tredjeparter i nærværelse af den foreslåede indgået mellem operatøren og sådanne tredje parter i kontrakten.

3.2. I forhold til personoplysninger og andre brugerdata opretholdes deres fortrolighed, medmindre de angivne data er offentligt tilgængelige.

3.3. Operatøren har ret til at gemme personlige data og data på servere uden for Den Russiske Føderation.

3.4. Operatøren har ret til at overføre personoplysninger og brugerdata uden brugerens samtykke til følgende personer:

3.4.1. Offentlige myndigheder, herunder organer af henvendelser og undersøgelser og lokale myndigheder for deres motiverede anmodning

3.4.2. Partners operatør;

3.4.3. I andre tilfælde, der er direkte fastsat i den russiske føderations nuværende lovgivning.

3.5. Operatøren har ret til at overføre personlige data og data til tredjeparter, der ikke er angivet i punkt 3.4. Denne privatlivspolitik i følgende tilfælde:

3.5.1. Brugeren har aftalt sådanne handlinger;

3.5.2. Overførsel er påkrævet som en del af en brugerbrug eller leverer tjenester til brugeren;

3.5.3. Overførslen foregår som en del af salget eller anden overførsel af erhvervslivet (helt eller delvis), mens erhververen overføres til alle forpligtelser for at opfylde betingelserne i denne politik.

3.6. Operatøren udfører automatiseret og ikke-automatisk behandling af personoplysninger og data.

4. Ændring af personlige data.

4.1. Brugeren garanterer, at alle personlige data er relevante og ikke tilhører tredjepart.

4.2. Brugeren kan ændres til enhver tid (opdatering, Tilføj) personlige data ved at sende en skriftlig erklæring til operatøren.

4.3. Brugeren til enhver tid har ret til at slette sine personlige data, for dette er det nok at sende en e-mail med en passende erklæring til e-mail: Data vil blive fjernet fra alle elektroniske og fysiske medier inden for 3 (tre) arbejdsdage.

5. Beskyttelse af personoplysninger.

5.1. Operatøren instruerer beskyttelsen af \u200b\u200bpersonlige og andre data i overensstemmelse med lovgivningen og træffer de nødvendige og tilstrækkelige organisatoriske og tekniske foranstaltninger til beskyttelse af personoplysninger.

5.2. De anvendte beskyttelsesforanstaltninger giver dig også mulighed for at beskytte personoplysninger mod ulovlig eller tilfældig adgang, destruktion, ændringer, blokering, kopiering, distribution samt andre ulovlige handlinger med dem tredjeparter.

6. Personlige data fra tredje, personer, der anvendes af brugerne.

6.1. Brug af brugerens hjemmeside har ret til at lave tredjepartsdata til efterfølgende brug.

6.2. Brugeren forpligter sig til at få samtykke fra emnet for personlige data til brug via webstedet.

6.3. Operatøren bruger ikke personoplysninger fra tredjeparter, der er indtastet af brugeren.

6.4. Operatøren forpligter sig til at træffe de nødvendige foranstaltninger for at sikre sikkerheden ved personoplysninger fra tredjeparter, der er indtastet af brugeren.

7. Andre bestemmelser.

7.1. Den rigtige privatlivspolitik og relationer mellem brugeren og operatøren som følge af anvendelsen af \u200b\u200bprivatlivspolitikken er underlagt anvendelse af Den Russiske Føderation.

7.2. Alle mulige tvister som følge af denne aftale er betinget af tilladelse til at være tilladt i overensstemmelse med gældende lovgivning på registreringsstedet. Før brugeren henføres til retten, skal brugeren overholde den obligatoriske forudgående rækkefølge og sende operatøren til det relevante krav skriftligt. Svaret på kravet er 7 (syv) arbejdsdage.

7.3. Hvis der af en eller anden grund eller en anden er en eller flere bestemmelser i privatlivspolitikken blive anerkendt som ugyldig eller ikke-juridisk kraft, påvirker den ikke virkeligheden eller anvendeligheden af \u200b\u200bde resterende privatlivspolitikker.

7.4. Operatøren har ret til at ændre privatlivspolitikken til enhver tid helt eller delvis ensidigt uden forudgående godkendelse hos brugeren. Alle ændringer træder i kraft dagen efter udstationering på webstedet.

7.5. Brugeren forpligter sig til selvstændigt at følge ændringerne i privatlivspolitikken ved at være bekendt med det presserende redaktionsråd.

8. Kontaktoplysninger fra operatøren.

8.1. Kontakt Email.

Inspectorate infektion (VUI) er en smitsom skade på fosteret i livmoderen forårsaget af en række patogene mikroorganismer. Moderens krop er ofte ikke i stand til effektivt at beskytte fosteret mod infektion, da han under graviditeten har et fælles blodsystem med det, hvilket sikrer udveksling mellem dem med fysiologiske væsker.
Derudover påvirker graviditeten negativt aktiviteten til at producere nye antistoffer, som et resultat af hvilket selv nok sikker bakterie kan forårsage alvorlige konsekvenser.

Vidste du? Virus blev åbnet af russisk videnskabsmand Dmitry Ivanovsky i 1892. Under undersøgelsen viste Ivanovsky, at planterne er forbløffet over patogenet af ikke-bakteriel natur, hvilket formodentlig er flere gange mindre end alle tidligere identificerede bakterier.

Ofte diagnosticerer lægerne blandede former for sygdommen, ofte deres andel er mere end 50% af alle tilfælde. Dette forklares ved, at kroppen udviser svækkelse, ikke til en stamme eller gruppe af mikroorganismer, men til hele den patogene mikroflora som helhed. Men det betyder ikke, at gravid kan blive forbløffet over snesevis af vira og bakterier på samme tid.

Hver kvindes graviditet har været udsat for alle mulige smitsomme sygdomme, hvorefter vedvarende immunitet produceres i kroppen. Derfor er der i praksis invasioner, herunder ikke mere end 3-4 patogener.
Fordele følgende måder at inficere fosteret:

• hæmatogent - infektion trænger gennem placenta med blod, toksoplasmosis og virale patogener transmitteres oftest;
• stigende - Det er kendetegnet ved spredning af infektion til fosteret gennem kønsorganerne. Således transmitteres chlamydia og enterokokinfektioner;
• nedadgående - Mikroorganismer ramte frugten gennem livmoderhulrummet, hvor den rammer livmoderrørene. Karakteriseret for alle former for sygdom;
• intranatal. - Frugten er forbløffet efter kontakt med inficeret af det octoplodiske farvande og slimhembranen, under passerer gennem de generiske stier.

I medicin er denne type sygdom oftest kendt under Synonym for Torch Syndrome. Navnet er lånt fra den latinske forkortelse, oftest fundet infektioner: t-toksoplasmosis (toksoplasmosis); O - Andre (andre infektioner) R - Rubella (Rubella); C-cytomegali (cytomegali) H - Herpes (herpes).

Vidste du?Torchforkortelsen blev godkendt af Verdenssundhedsorganisationen i 1971, dens forfattere blev amerikansk videnskabsmand og immunologen Andre Nakhmias.

Hvad er farligt hos gravide: Konsekvenser

Intrauterin infektion betragtes som tilstrækkelig farlig patologi af graviditet. Det er hovedårsagen til forekomsten af \u200b\u200ben række mangler, som et resultat af hvilket fosteret kan betydeligt forsinke i udvikling.

Derudover kan patogene mikroorganismer forårsage nedbrydning af individuelle organer og systemer, som følge af, at spædbarnet kan fødes uegnet til selvstændigt liv.
I de lancerede tilfælde af VUI kan det forårsage betændelse i reproduktionssystemorganerne, hvilket øger den livmodermyometries kontraktile evne. Som følge heraf adskilles frugten fra livmoderens vægge og udvikler det såkaldte føtale abort.

Også aborten kan udløses af en babyens død forårsaget af virkningerne af mikroorganismer toksiner, der når inficerede sker ganske ofte.

VUI udvikler sig på to måder: skarp eller kronisk..

I akut flow har en kvinde lyse manifestationer, der ledsages af en generel forringelse af kroppens tilstand, den såkaldte sepsis.

Kronisk intrauterininfektion er farligere end skarphed, da sygdomme ikke har akutte manifestationer, mens der er et aktivt nederlag af fosteret. Som følge heraf kan barnet blive født bagud i udvikling eller med en række vices, herunder uforenelige med livet.
Arten af \u200b\u200bstrømmen og de grundlæggende konsekvenser af nederlaget i barnets krop er påvirket af mange faktorer. Oftest afhænger det af:

• varigheden af \u200b\u200bALEND;
• age af fosteret;
• antallet af stammer, der ramte frugten;
• modstand mod moderens immunsystem.

Vidste du? Den indfødte i provinsen Casprovirrein (Peru) Lina Medina betragtes som den yngste mor i historien. Den 14. maj 1933 i en alder af 5 og 7 måneder fødte hun succesfuldt en søn med en vægt på 2,7 kg. Det er bemærkelsesværdigt, at han kun i 1973, i en alder af 40, lærte han om den virkelige mor, som før dengang var alle oplysninger om hende omhyggeligt skjult.

De sværeste konsekvenser af Viversations observeres i første trimester, især hvis moderens krop på dette tidspunkt svækkes af nogen lidelser. Det fører næsten altid til abort enten ender med et fatalt resultat for fosteret stadig i livmoderen.

I den anden og tredje trimester er barnet mindre modtageligt for de ødelæggende virkninger af patogene mikroorganismer. Men i tilfælde af forsinket behandling af sygdommen bliver infektionen hovedårsagen til for tidlige fødsler eller en række misdannelser.

Årsager og risikogruppe

Moderne medicin er stadig til enden, og det er ukendt, hvor den intrauterine infektion i fosteret kommer fra under graviditeten.
I løbet af denne periode er næsten enhver kvinde risiko for infektion med farlige vira og bakterier, da det svækkes af hormonelle fejl, ikke i stand til at modstå en række invasioner.

Men ansvarlig, kun ca. 10% af sådanne tilfælde slutter i skadelig for udvikling af baby.

Vigtig! Vævning af kroppen forårsaget af kirurgisk indgreb kan provokere en infektion, så sådanne manipulationer er presserende ikke anbefalet under graviditeten.

Læger skelner mellem følgende faktorer, der har gunstigt at påvirke fosterinfektionen:

• sygdomme i det urogenitale system, herunder infektiøs;
• mors infektion under befrugtning enten i graviditetens første trimester;
• undertrykt immunitet, herunder HIV-infektioner;
• Orvi og andre lidelser under graviditet;
• svækkelse af kroppen forårsaget af eksacerbationen af \u200b\u200bkroniske sygdomme.

Derudover er der i overensstemmelse med mange observationer blandt kvinder særskilte grupper af befolkningen, blandt hvilke vuse, der oftest findes. Ofte er det gennemsnitlige medium af sygdommen:

• mor, der har ældre børn, der besøger skole og førskole børns institutioner
• skolearbejder, børnehave eller medicinsk sfære;
• en kvinde, der lider af kroniske inflammatoriske lidelser;
• gravid, som har intrauterine infektioner diagnosticeret tidligere;
• en kvinde, der tidligere havde født for tidlige frugter eller børn med patologier;
• en kvinde i en position, der tidligere blev udsat for en abort.

Symptomer.

Som nævnt ovenfor er intrauterine infektioner skjult. Ofte er de forklædt under den generelle forringelse af kroppen af \u200b\u200bkroppen forårsaget af andre tegn på udviklingen af \u200b\u200bbabyen. Derfor er sygdommen desværre diagnosticeret på scenen, når infektionen har aktivt ramt organer og stoffer både mor og hendes barn.
Dette fører til udviklingen af \u200b\u200bden såkaldte generaliserede intrauterininfektion, som diagnosticeres hos gravide kvinder på grund af følgende symptomer:

• øget kropstemperatur eller varmeforekomst
• betændelse eller smerte i limpzonen;
• udslæt i hele kroppen eller på sine separate steder;
• betændelse i leddene eller smerter i lemmerne;
• conjunctivitis;
• manifestation af kolde symptomer (hoste, hals smerte, løbende næse, tåre).

Vigtig! Lang forringelse af trivsel og generelle tilstand af kroppen er de vigtigste symptomer på udviklingen af \u200b\u200bfarlige patologier under graviditeten, så hvis de opstår, skal du straks kontakte lægerne.

Du kan identificere sygdommen og takket være de ændringer, der observeres i fosteret. Først og fremmest er det:

• forsinket udvikling (barnet vokser langsomt, mens længden af \u200b\u200bhans krop, hoveder og lemmer er betydeligt mindre end de gennemsnitlige medicinske standarder);
• Ændring af mængden af \u200b\u200bintrauterinvand (fald eller stigning);
• hydrocephalus;
• polycyystik;
• vices af placenta.

Diagnostics.

Identifikationen af \u200b\u200bWURI udføres grundigt og består af flere analyser. Sygdommen kan skyldes mange patogener, så den udtrykkelige metode eksisterer ikke for at identificere dem. Dette komplicerer yderligere diagnosen, da dens bedrift kræver en tilstrækkelig lang tid.
En gravid undersøgelse for intrauterin infektion består af følgende trin:

1. En kvinde er pollet for eventuelle klager.
2. En gravid kvinde med analysen trækkes tilbage, og et smør af kønsorganer tages. Biologisk materiale undersøges under mikroskopet, og derefter et sæt laboratorieundersøgelser for tilstedeværelsen af \u200b\u200ben virus eller antistoffer til det.
3. I tilfælde af en påvisning af eventuelle afvigelser er diagnosen fysiologiske væsker gravid ifølge polymerasekædereaktionsmetoden (DNA-analyse). Med det er det muligt at bestemme typen af \u200b\u200binfektion, og om kvinden har antistoffer til at bekæmpe hende.
4. Derudover udføres med mistanker på VUI, en kvinde med en ultralydstudie og kardootockografi for at identificere tilstedeværelsen af \u200b\u200bpatologier i barnet. Ifølge deres resultater anslås det at evaluere graden af \u200b\u200bskade på fosteret, såvel som den mulige yderligere skade for det.
5. Efter babyens fødsel er det nødvendigt at tage et hegn af ledningsblodet, såvel som de akkumulerende farvande, de undersøges for tilstedeværelsen af \u200b\u200ben DNA-virus i en nyfødts legeme. Til disse formål er nyfødte også desuden taget af hegnet af cerebrospinalvæsken, spyt og urin, der hjælper med at få et bredere billede af, hvad der sker.

Behandling af intrauterin infektion under graviditet

Med Violas vises kompleks antibiotikabehandling. Med rettidig behandling er det muligt fuldstændigt at forhindre mulig skade på sygdommen, herunder for at undgå patologier i barnet.

Der er imidlertid ingen omfattende terapeutisk opløsning i bekæmpelse af denne patologi, da dens årsag kan være helt en hvilken som helst stamme af patogen mikroorganisme. Derfor er behandling i hvert enkelt tilfælde individuel.

Symptomatiske midler til bekæmpelse af eksterne manifestationer af sygdomme er også også tilvejebragt i kompleks terapi.

Vigtig!Dosering af eventuelle lægemidler under graviditeten bestemmes individuelt for hvert enkelt tilfælde og kun efter en omhyggelig undersøgelse af kroppen.

Men selv i tilfælde af en effektiv sejr over sygdommen, slutter kampen mod infektion ikke. Efter vellykket fødsel i løbet af de næste 5-6 år kræver barnet en obligatorisk regelmæssig undersøgelse og mulig sundhedskorrektion.

VUI for fosteret passerer ikke uden spor, toksinerne af patogene mikroorganismer kan forårsage irreversible ændringer i organer og væv, som yderligere kan fremkalde sygdomme af hørende aness, vision og nervesystem.

Forebyggelse

At undgå, at Vuvi's nederlag er ret simpelt, for disse gravide er bare at overholde flere regler. Hver kvinde anbefales:

• undgå graviditetsplanlægning for at identificere aktive faser af infektionssygdomme;
• vaccineret af komplekse vacciner;
• begræns kontakt med børn;
• reducere besøgende offentlige steder
• mere omhyggeligt henvise til personlige hygiejne- og hygiejnefamiliemedlemmer;
• omhyggeligt rengør mad (grøntsager og frugter);
• undgå at drikke retter med utilstrækkelig varmebehandling;
• bløde sorter af oste og halvfabrikata fra kosten;
• periodisk gennemgå forskning fra læger, herunder niveauet af immunoglobuliner til fakkelinfektioner;
• sørg for at kontakte lægerne efter kontakt med bærere af smitsomme sygdomme.

Kildeinfektioner relaterer til tilstrækkeligt alvorlige graviditeter af graviditet. De bliver hovedårsagen til forskellige vices i fosteret, og i det lancerede tilfælde kan man føre til hans død. Der er flere grunde til forekomsten af \u200b\u200ben sygdom, men for ikke at give infektion, ingen chance, behøver hver gravid nøje deres eget helbred. Herunder ikke at glemme den rettidige forebyggelse af VUI, herunder omfattende vaccination under graviditetsplanlægningen.

Traditionelt i den indenlandske litteratur under udtrykket "Intrauterine infektioner"(VUI) forstår de sygdomme, hvor infektion forekommer i prænatalperioden eller under fødslen, og kilden er en mor. Det skal bemærkes, at barnets intrauterine infektion fra moderen forekommer betydeligt oftere end de kliniske tegn på sygdommen udvikle sig. At henvise til, at intrauterin infektion i praktisk medicin bruger udtrykket "Intrauterin infektion".Semester "Intrauterine infektion"normalt bruges til at udpege kliniske manifestationer af smitsomme sygdomme i fosteret og en nyfødt, detekteret prenatal eller kort efter fødslen.

Hyppighed af intrauterin infektion.Ifølge generaliserede litterære data er mindst 10% af nyfødte intrauterin inficeret med forskellige vira og mikroorganismer. Risikoen for intrauterininfektion afhænger af typen af \u200b\u200bpatogen, den indledende tilstand af den gravide kvindes sundhed og fosteret, såvel som fra den epidemiologiske situation i en bestemt geografisk region. Højere frekvens observeres under den primære infektion af den gravide kvinde end med en latent eller sekundær viral infektion.

Tricultural infektioner er en væsentlig årsag til reproduktive tab. Frekvensen af \u200b\u200btidlig neonatal morbiditet og dødelighed med VUI varierer således fra 5,3 til 27,4%, og tildelingen når 16,8%. I strukturen af \u200b\u200bperinatal dødelighed tegner andelen af \u200b\u200binfektioner sig for 10,1%. En endnu mere væsentlig rolle spilles af smitsomme inflammatoriske sygdomme i strukturen af \u200b\u200bperinatal morbiditet, hvor de tegner sig for 20-38%.

Samtidig forbliver den sande hyppighed af perinatal patologi forårsaget af en infektionsfaktor uspekteret, hvilket skyldes fraværet af screeningsstudier, forekomsten af \u200b\u200binfektion og direkte morbiditet, hyppig latent strøm af den patologiske proces, den objektive kompleksitet af Antenatal laboratoriediagnostik. I resultatet

tathe En væsentlig del af infektioner forbliver uigenkendte, og med statistisk analyse tages der hensyn til konsekvens af komplikationerne af den generiske handling, intrauterine asfyxi, respiratoriske lidelser syndrom og andre patologiske tilstande.

I 95,8% af årsagerne til død på grund af den infektiøse proces, der opstår i den perinatale periode. Af disse bemærkede de mest almindeligt: \u200b\u200bmedfødt lungebetændelse 47,5%, infektioner, der er specifik for den perinatale periode på 41,6% og sepsis af nyfødte 6,7%.

Etiologi.Listen over ubetingede patogener er ret omfattende og omfatter snesevis af arter af næsten alle klasser af organismer fra vira til de enkleste og svampe.

Andel af fødslen af \u200b\u200bbørn med tegn bakterielintrauterine infektioner er 20-36%. I øjeblikket bevist rollen som en bred vifte af aerobic og anaerobe bakterielle midler, primært repræsentanter for den betingede patogene mikroflora: stafylokokker, streptokok, intestinale sticks, klebseyella, protest, enterobakterier, samt ikke-relative anaerobe mikroorganismer. Det skal bemærkes, at patienterne i denne gruppe normalt identificerer signifikante overtrædelser i sammensætningen af \u200b\u200bvaginaens mikrobiocenose (i 60-65%, kandidal vulvivaginitis eller bakterier hørvaginose) findes.

Et klassisk eksempel på bakteriel Vui er lemitter, hvis årsagsmiddel er Listeria monocytogenes.- korte gram-positive pinde (Kokkobacillla). Blandt andre bakterieedsagsmidler af intrauterininfektion i de senere år er rollen som Streptococci Group V. Betydningen af \u200b\u200bdem i fosterets patologi, især nyfødte, steget markant på baggrund af udbredt introduktion i praksis af aminoglycosid antibiotikum til som disse mikroorganismer har naturlig stabilitet. I øjeblikket er der en tæt forbindelse af hyppigheden af \u200b\u200binfektioner forårsaget af Streptococci-grupper hos nyfødte, med hyppigheden af \u200b\u200btransport af disse bakterier i kønsorganerne i mødre. Hyppigheden af \u200b\u200bpåvisning af bærer Streptococci-grupper hos gravide kvinder varierer meget - fra 1,5 til 30%. Det farligste massive fokus (mere end 10 5 CFU / ml) i morens cervikalkanal. I sådanne tilfælde er mere end 60% af nyfødte født. Kliniske manifestationer af infektioner forårsaget af den nyfødte af disse bakterier er varieret - fra lokal hud

heavy Lightning Septic-processer og meningitis, ledsaget af høj dødelighed (op til 80%) i for tidlige nyfødte.

I de senere år steg i strukturen af \u200b\u200bperinatal patologi salbart-transmitært intracellulærtinfektiøse agenter: Mycoplasmer, Ureaplasme og Chlamydia. Hyppigheden af \u200b\u200bintrauterin infektion under kønsafgift og mycoplasmose hos en gravid kvinde er 40-50%, og 70,8% når i Chlamydia.

En væsentlig del af perinatale infektioner er forårsaget af forskellige vira,blandt hvilke vira af cytomegali, enkle herpes, rubella, enterovirus (ekko, cokes), hepatitis B, er human immunodeficiency virus vigtigst. Derudover påvirkes stigningen i reproduktive tab og forekomsten af \u200b\u200bnyfødte af influenzavirus, mæslinger, poliomyelitis, papilome og parvovirus.

I de senere år har der været en stigning i antallet af patienter med lokale former for herpetiske læsioner, som bestemmer tendensen til at øge hyppigheden af \u200b\u200bherpetiske infektion af nyfødte. Lesionen af \u200b\u200bkønsselægten opdages hos 7% af gravide kvinder. Herpes er et eksempel på en klassisk kronisk forekommende infektion med en livslang eksistens af patogenet i værtslegemet. Ca. 70 arter af virus fra denne gruppe blev tildelt, hvoraf 4 påvirkes af mennesker: en simpel herpes virus I og II serotyper, en virus viselis-zoster, Epstein-Barr virus og cytomegalovirus (klinisk betydning har alle tre valgte stammer - Devis , Kerr og AD189).

Enterovirusinfektioner er ret almindelige i befolkningen. For årsagsmidler af intrauterine infektioner er ekkominerne og COKES-vira den største interesse. I eksperimentet blev den etiologiske signifikans af kokvira af typer A13, A3, A6, A7, A 3, A 6, A 7, i 4 og 3 såvel som echoralis af 9 og 11 typer bevist .

Særlig opmærksomhed fortjener retrovirus, der forårsager hjælpemidler. Op til 50% af børnene født fra inficeret med HIV-mødre er inficeret med antenatale, intranatalt eller i en tidlig neonatal periode. Frekvensen af \u200b\u200bsygdommen hos nyfødte fra seropositive mødre varierer meget - fra 7,9 til 40%.

Den største værdi er blandt fungic.vUI patogener har udbredt repræsentanter for slægten genus Candida.Kryptokokose, kakoidose, aspergillose og histoplasmose hos gravid

der er oftere på baggrund af immundefekten. Faktum med en kraftig stigning i hyppigheden af \u200b\u200bkliniske manifestationer af vaginal candidiasis under graviditeten er trukket til, som til den tredje trimester når 31-33%. Dette fænomen er forbundet med en overtrædelse af absorptionen af \u200b\u200bglycogen af \u200b\u200bcellerne i det vaginale epitel, såvel som med forstærkningen af \u200b\u200bdannelsen af \u200b\u200bmuzin, hvilket er forudbestemt på grund af virkningen af \u200b\u200b"avl", et fald i koncentrationen af Aktive faktorer for lokal immunitet i vaginal ... Glycogen kombineret med svækkelse af lokal immunitet skaber gunstige betingelser for implementering af den patogene virkning af svampeflora. Ifølge DNA-diagnose, under fødslen gennem naturlige generiske stier, nærmer forureningen af \u200b\u200bnyfødte fra mødrepatienter med kandidater 100% og til færdiggørelsen af \u200b\u200bneonatalperioden, observeres den spontane eliminering af svampe kun i 35% procent, hvilket tyder på dannelse af den resterende candidia. Frekvensen af \u200b\u200bden klinisk udtalte candidiasis i den nyfødte i de første 35 dage nærmer sig 20-30%, og trods behandlingen efter 1 måned bemærkes det i hver femte observation. Svampinfektionen forårsager ikke kun oral, genital og hud manifestationer af candidiasis hos nyfødte, men kan også føre til intrauterin infektion af fosteret med dannelsen af \u200b\u200bsystemiske metoder med dybe læsioner af lungerne, hjernen, såvel som spontan afbrydelser af Graviditet (oftere i trimester, i forhold til 14-25 uger).

Endelig er perinatale infektioner forårsaget enkleste, Treponam og Rickettsia.I denne gruppe er det vigtigste toksoplasmosis.hyppigheden af \u200b\u200bintrauterin infektion, hvoraf ca. 40%. Derudover bemærkes tendensen til at øge hyphilis hyppighed i de senere år. Medfødte syfilis er markeret mere end 50% af nyfødte fra patienter med mødre, der ikke har modtaget passende behandling.

Det er vigtigt at bemærke, at i de fleste observationer skyldes intrauterininfektion i forbindelse med associeringen af \u200b\u200bflere årsagsmidler eller blandes (virale-bakterielle, bakterieforvingede tegn). I strukturen af \u200b\u200bden antenatale dødelighed på grund af intrauterininfektionen falder 27,2% på en viral infektion, 26,3% - på blandet og 17,5% - til bakteriel.

I 1971, en gruppe af infektioner, der på trods af de udprægede forskelle i patogenernes struktur og biologiske egenskaber, lignende kliniske manifestationer og vedvarende strukturelle defekter af forskellige organsystemer, er det vigtigste, hvoraf de ikke er de nederlagte nervesystem. At betegne denne infektiøse gruppe A.J. Nahmias (1971) forkortelse blev foreslået Fakkel.Dette kompleks kombinerer følgende intrauterine infektioner: T.- Toxoplasmose, R.- Rubella (Rubella), C.- cytomegalovirus infektion, H.- Herpezzelery infektion.

I de sidste 15 år har der været en ændring i den etiologiske struktur af perinatale infektioner. Dette skyldes dels udvidelsen af \u200b\u200bevnen til en specifik diagnose, primært mycoplasmose, chlamydia, cytomegalia, herpetisk og streptokok i infektion osv. Der er en sand ændring af patogener, især Letteria (Aylama

zyan E.K., 1995).

På trods af den brede vifte af patogener er det umuligt ikke at bemærke, at alle intrauterininfektioner har fælles træk:

Latent eller slettet, strømmen, der signifikant gør det vanskeligt at diagnosticere (især når den intracellulære lokalisering af patogen- chlamydia, mycoplasma, vira osv.) Og ikke tillader det etiotropiske terapi i en rettidig måde;

Aktiveringen af \u200b\u200bden latente vedvarende infektion er mulig i enhver overtrædelse af homeostase hos gravide (anæmi, hypovitaminose, overarbejde, stressende situationer, dekompression af den ekstragende sygdom af ikke-smitsom karakter).

Måder at intrauterin infektion og mekanisme til at inficere fosteret

Intrauterin infektion forekommer på følgende måder: "Stigende- med tilstedeværelsen af \u200b\u200ben bestemt læsion af den nederste

afdelinger af kønsvejen (figur 34); "Hematogen(Transplacentar) - i de fleste tilfælde på grund af evnen hos nogle mikroorganismer til at fortsætte i lymfocytterne af perifert blod;

transdecidual.(transmural) - i nærværelse af infektion i endometrial;

Fig. 34.Patogenese af stigende intrauterin infektion

aftagende- når du lokaliserer en inflammatorisk ildsted i livmoderens vedhæng

* Contantagiosis.- direkte kontaminering af den nyfødte, når de passerer gennem den generiske kanal

blandet.

Bakteriel intrauterininfektion med betingede patogene mikroorganismer udvikler sig primært på grund af stigende infektionfra fødslen. Denne vej er også karakteristisk for mycoplasmaer, chlamydia, svampe Candida.og kun individuelle vira, især herpes enkelhed. De prædisponerende faktorer er urogenitale infektioner, udtømnings-livlig insufficiens, en delvis pause af føtale skallerne, en sen udvisning af vand, biopsi af chorion, amniocentese.

Stigende infektion er hurtigere på grund af skaden på føtale skallerne. Kvinders arrogante vand i slutningen af \u200b\u200bgraviditeten har antimikrobiel aktivitet, som dog er dårligt udtrykt og kan kun forsinkes (men men

fortryk ikke) væksten af \u200b\u200bmikroorganismer. Den bakteriostatiske virkning er meget kort (fra 3 til 12 timer). Inflammatoriske ændringer i skalplottet ved siden af \u200b\u200bden cervikale kanal opdages altid tidligere end i Placenta Naval. På grund af den lave virulens af de fleste betingede patogene mikroorganismer forbliver frugtskallerne eksternt beskadiget. Samtidig er skallerne permeable for mange betingede patogene mikroorganismer, så infektionen i fosteret kan forekomme, og fosterboblen er også. Årsagsmidlet trænger ind i det olieagtige vand, dets intensive reproduktion og akkumulering opstår. Infektionsfokus er dannet, og frugten er i et inficeret miljø. Den såkaldte udvikler sig syndrom infektion i det akkumulerende farvande.

Frugtinfektion opstår ved indtagelse og aspiration af inficeret vand, hvilket fører til udseendet af en nyfødt tegn på intrauterin infektion(lungebetændelse, enterocolitis, vesikulose, omphalitis, conjunctivitis osv.). Samtidig når mikroorganismer, spredning gennem skallerne eller mellem dem, placenta pladerne. (Deciduit).Korpladen og elementerne i navlestrengen er inficeret med kontakt med inficeret med inficerede farvande. Yderligere fordeling af den inflammatoriske reaktion fører til udviklingen af \u200b\u200bchorionitis (placentat),som manifesteres af leukocytinfiltrering af intersisk rum og endovasculitter i en chorial rekord. Vaskulitis.i den decidual shell fører stamme og terminale napiner til udslettelse af fartøjer, udseendet af hjerteanfald, calcinerer, massive fibrinoidaflejringer, som kan manifestere som "For tidlig modning af placenta".

Til manifestationerne af "infektionsinfektion infektion", bortset fra chorionnionitis, tilhører multi-way.som kan detekteres i 5,5-63,6% af patienterne allerede i slutningen af \u200b\u200bgraviditetens første trimester. Årsagen til dens udvikling er at ændre forholdet mellem produktprocesserne og resorption af akkumulerende vehikler ved celler af amniotisk epitel mod baggrunden for Amnionita. Malovodie.i tilfælde af intrauterin infektion er det normalt sekundært i naturen og er en manifestation af nyreskade (reduktion af diura under placental insufficiens) eller urinområder af fosteret (obstruktiv hydronephrose).

Formation placental insufficiens.I genesis af symptomkomplekset af placental insufficiens tilhører hovedrollen værdier af vaskulære lidelser (vaskulitis og trombose af fartøjer af frugtdelen af \u200b\u200bplacentaen på baggrund af chorionit (placentat). En vigtig betydning har ændringen i morfofunktionel tilstand af cellemembraner på grund af aktivering af lipidperoxidationsprocesser på baggrund af placentatet. De vigtigste manifestationer af placental insufficiens er kronisk føtalt hypoxi og forsinkelsen af \u200b\u200bdens intrauterinvækst,som afhængigt af fristerne er symmetrisk (infektion indtil placenta) eller asymmetrisk karakter.

Den typiske manifestation af intrauterin infektion er uudholdeliggraviditet. I 70% af observationer begynder spontan afbrydelse af graviditet på de senere datoer og for tidlig arbejdskraft med for tidlig brud frugt

skalog kun i 30% - med at øge livmoderens kontraktile aktivitet. For tidlig udvikling af generiske aktiviteter og en sen pause af frugtskallerne skyldes virkningen af \u200b\u200bbakterielle phospholipas, der starter prostaglandinkaskaden og den skadelige virkning af inflammatoriske toksiner i føtale skallerne.

På grund af det faktum, at phospholipaser af Gram-negative bakterier bidrager til ødelæggelsen af \u200b\u200bdet overfladeaktive middel i lysfosteret, udvikler den nyfødte udvikling Åndedrætsorganisationer.Således tildeles det overgivelsestjenesten af \u200b\u200bden resulterende infektion: Colpit, Cervicitis - infektion af det oliefrie farvande - nederlaget for spindelpladsens epitel - Membranit - Amnionitis af chorialpladen - Perivasculit af navlestreger - Skaderne på luftvejene, lungerne, fordøjelseskanalen og huden er den antenatale føtale død.

Under den mikrobiologiske undersøgelse af kvinder i højrisikogrupper af udviklingen af \u200b\u200bVUI-bakteriel etiologien blev identiteten af \u200b\u200bartens sammensætning af mikroflora af urinkanalen af \u200b\u200bkvinder og mikroorganismer, der blev født med dem, blev etableret. I nyfødte med kliniske manifestationer af VUI er der en massiv forhør af de vigtigste indlandshulrum (indholdet af maven, Nasopharynknaya Strokes). Såning af udsmykning fra moderens overflade af placenta og ledningsblod, oftest

sterilt og olieagtig vand og frugterens overflade af placenta har den højeste mikrobielle koloniseringshastighed. Dette viser en overvejende opadgående infektion af fosteret og den ledende rolle i jernholdigt vand i infectering af fosteret.

Til hæmatogentfosterinfektion er mest karakteristisk for tilstedeværelsen af \u200b\u200bet fokus i morsorganismen, der ligger ekstragetideligt. Patogenet, der forstyrrer placentalbarrieren, trænger ind i blodstrømmen af \u200b\u200bfosteret. I hæmatogen infektion opstår det generelle nederlag af fosterorganismen ofte - intrauterin sepsis. Den transplacaseriske vej af infektion har alle sande medfødte virale infektioner, mycoplasmose, chlamydia såvel som specifikke intrauterininfektioner, såsom lemaryiose, syfilis og toksoplasmose.

For den hæmatogene vej er overtrædelsen af \u200b\u200bVasculites af livmoderens placentalloggen karakteriseret, derefter udviklingen af \u200b\u200bintervalusit, vasculitis af chorialpladen, i det følgende - phlebitis og endicititeten af \u200b\u200bnavlestrengen, infektionen i leveren, den Hjerne, nederlaget for andre organer af fosteret - den antenatale død.

Til implementering transdecidual (transmural)infektionsveje kræver et fokus på infektion under endometrial. En lignende vej med fosterinfektion forekommer oftest hos patienter, der har gennemgået purulente inflammatoriske sygdomme i de kønsorganer.

FRA aftagendeved intrauterin infektion, hvor penetrationen af \u200b\u200bdet kausative middel til føtale æg forekommer gennem livmoderrørene, er det i klinisk praksis nødvendigt at håndtere patienter med akut kirurgisk patologi af bukhulerorganernes organer, akut eller kronisk salpooforitis af gonan, mycoplasma eller chlamydial etiologi. En akut appendicitis er et klassisk eksempel, mens mekanismen for fosterskader minder om sådanne stigende infektion.

Immune foster system

Et modent immunrespons indbefatter en kompleks sekvens af interaktioner mellem flere celletyper. Fremgangsmåden til modning af individuelle celler involveret i immunresponsen begynder i de tidlige stadier af føtallivet. Forgængercellerne i det humane immunsystem er dannet i knoglemarven og fødevaren af \u200b\u200bfosteret. Karakteristiske markører og antigener af hifor T-og B-lymfocytter kan detekteres på lymfocytter allerede ved 8-10 uger. Når cellerne i immunsystemet modning på makrofager modning, såvel som på T-og B-lymfocytter, vises et stigende antal receptorer og histokompatibilitetsmarkører, men fuldstændig modning er kun afsluttet med ca. 2 år efter fødslen.

I typiske tilfælde kan du observere svarene på infektiøse agenser, der passerer gennem placentaen i anden halvdel af graviditeten. Denne form for immunrespons manifesteres sædvanligvis i form af et IgM-klasse-antistoffer, men der kan dannes en IgG-klasse-antistoffer. Identifikationen af \u200b\u200bfostrets immunrespons i form af IgG-antistoffer er en vanskeligere opgave i forbindelse med tilstedeværelsen af \u200b\u200bmoderens passive IgG-antistoffer.

Antistoffer af IgG af moderorganismen begynder at passere gennem placentaen i omkring midten af \u200b\u200bgraviditeten. Under fødslen er koncentrationen af \u200b\u200bIgG i barnets blod (for det meste immunoglobuliner) lig med den tilsvarende koncentration i moderens blod eller endda overstiger det. Det betyder, at barnet har alle IgG klasse antistoffer dannet i moderens krop. IgA- og IgM-antistoffer af moderlegemet passerer ikke gennem placentaen, og hvis antistofferne i disse klasser findes i et barn, betyder det, at de har dannet i barnets krop.

Dannelsen af \u200b\u200bIgA klasse antistoffer er ofte ikke helt indstillet af leveringstidspunktet. Det blev vist, at den komplette udvikling af dette system kan fortsætte i løbet af de første syv år af livet. Således er den vigtigste immunitetskilde i fosteret overførslen af \u200b\u200bmaternale IgG-antistoffer gennem en placenta, selv om dets immunsystem allerede er i stand til at udvikle sin egen beskyttelse allerede på tilstrækkeligt tidlige udviklingsstadier.

Vanskeligheder i undersøgelsen og fortolkningen af \u200b\u200bresultaterne af undersøgelsen af \u200b\u200bhumoral og cellulær immunitet i moderen og intrauterinfosteret førte til søgningen efter nye immunreaktive evalueringsløsninger

på baggrund af den smitsomme proces under graviditeten. Så vi har været en vurdering af en række pro- og antiinflammatoriske cytokiner (interferon, interleukiner, tumor nekrosefaktor) på forskellige tidspunkter af svangerskabet på intrauterin fosteret, mor og nyfødt. Da cytokiner og interferoner er universelle regulatorer af alle immunreaktioner, både celle og humoral, giver deres undersøgelse mulighed for at løse det vigtigste kliniske problem - er der nogen infektion med fosteret og er det nødvendigt at ordinere behandling? Det har vist sig, at faldet i niveauet af Interlea-4 i kombination med en stigning i koncentrationen af \u200b\u200bgamma interferon og nekrosefaktoren i blodet af moderens blod vidner om tilstedeværelsen af \u200b\u200ben intrauterin infektion i 86,4%. Sådanne undersøgelser giver mulighed for ikke-invasivt at vurdere risikoen for at realisere infektion i en nyfødt.

Patogenese.I patogenesen af \u200b\u200bintrauterin infektion af fosteret tildeles en signifikant rolle til den direkte interaktion mellem patogenet og fosteret. Sortimentet af skader, der opdages under intrauterininfektion, er meget bredt og afhænger af fosterets funktioner og reaktionsreaktioner i en eller anden periode med intrauterinudvikling, specifikke egenskaber og varighed af den skadelige faktor.

Forbindelsen af \u200b\u200bvirulensen af \u200b\u200bpatogenet og sværhedsgraden af \u200b\u200bfosterskaderne er ikke altid direkte proportional. Ofte slettet eller let infektion i moderen forårsaget af toksoplasmer, lagner, mycoplasmaer, chlamydia, vira eller svampe Candida,kan føre til død af fosteret eller fødslen af \u200b\u200bet alvorligt syg barn. Denne kendsgerning skyldes patogenernes patogener til visse embryoniske væv, og også af det faktum, at cellerne i fosteret med høj metabolisk aktivitet er et gunstigt medium til reproduktion af mikrober.

Den skadelige virkning af det bakterielle infektiøse middel kan realiseres ved udvikling af en destruktiv inflammatorisk proces i forskellige organer med dannelsen af \u200b\u200ben strukturel eller funktionel defekt og ved direkte teratogene virkninger med dannelsen af \u200b\u200bvedvarende strukturændringer i form af misdannelser. Virale midler forårsager sædvanligvis dødelige lidelser eller defekter på grund af undertrykkelsen af \u200b\u200bmitotisk celledele eller med direkte cytotoksiske virkninger. Reparationsprocesser, der udvikler sig efter inflammationen

vi fører ofte til sklerose og forkalkning af væv, som også forstyrrer fremgangsmåden med histogenese.

Embryogenesperioden dækker de første 3 måneder af graviditeten, med den mest følsomme fase til virkningerne af skadelige faktorer er de første 3-6 uger af organogenese (kritisk udviklingsperiode). Under implantation øges følsomheden af \u200b\u200bvirkningen af \u200b\u200bskadelige faktorer signifikant. Infectious Embrypathics, der opstår på dette tidspunkt, er kendetegnet ved forekomsten af \u200b\u200bdeformiteter (teratogen virkning), den embryotoksiske virkning er mindre sandsynlig. Først og fremmest er stofferne påvirket, som på tidspunktet for agenten har været i processen med aktiv differentiering. I forskellige organer falder layoutperioderne ikke i tide, derfor vil manglen på læsion afhænge af varigheden af \u200b\u200bdet skadelige middel.

Med begyndelsen af \u200b\u200bden tidlige fosterperiode forekommer fosteret specifik følsomhed over for årsagsmidler af intrauterininfektioner. Frugt læsioner, der opstår i perioden efter 13 uger, kaldes "fetopati". I fetopati af septisk etiologi er det muligt at danne misdannelser af udvikling. Det morfologiske grundlag for dette er de alteraktive og proliferative processer, der fører til udslettelse eller indsnævring af naturlige kanaler og huller. Lignende ændringer fører til en overtrædelse af den videre udvikling af den allerede formede myndighed. Således kan urinvejsinfektionen føre til hydronephrose, overført af meningoencefalitis - til hydrocephalus mod baggrunden for indsnævringen eller udslettet af Silviev vandforsyningen.

Når den inficeres efter 27 ugers svangerskab, erhverver frugten evnen til specifikt at reagere på introduktionen af \u200b\u200binfektionsmiddel med leukocytinfiltration, humoral og vævsændringer. Det påvirker middel, der påvirker effekten, implementeres i dette tilfælde i form af funktionelle defekter.

Det skal bemærkes, at ved vigtige forbindelser af patogenese af VUVI er berusende produkter af metabolisme af det infektiøse middel, hypertermi og hypoxemi. Virkningen af \u200b\u200bovenstående faktorer på intrauterinfosteret er manifesteret af en forsinkelse i væksten og differentieringen af \u200b\u200blunger, nyre og hjerne, selv i mangel af andre manifestationer af intrauterin infektion.

Kliniske tegnintrauterin smitsom sygdom i en nyfødt eller tilgængelig ved fødslen eller manifest

i de første 3 dage af livet (oftest i 1-2 dage). Når de inficeres i postnatalperioden, registreres symptomerne på den smitsomme proces på en senere dato. En længere inkubationsperiode er mulig med intrauterin infektion ("sene" meningitis, osteomyelitis, chlamydial læsioner osv.) Eller tværtimod tidlige manifestationer af hospitalsinfektion (især i for tidlige børn).

Den hyppigste kliniske manifestation af bakteriel intrauterininfektion hos nyfødte i de første dage af livet er den såkaldte inficeret syndrom.Et sådant barn afsløres af almindelige kliniske symptomer, der afspejler tegn på forgiftning og udtrykt i total sløvhed, hvilket reducerer muskeltonen og reflekser (især sugende refleks), i sammenføjning, afslag på brystet. Fra siden af \u200b\u200bdet kardiovaskulære system - døvheden af \u200b\u200bhjertets toner, ændres til EKG-hypoxisk natur. Der er en pallor af huden, en overtrædelse af rytmen og hyppigheden af \u200b\u200bvejrtrækning, cyanoseangreb. Infictness kan ende med udviklingen af \u200b\u200bseptisk processen, i implementeringen af \u200b\u200bhvilken staten af \u200b\u200bden nyfødte er vigtig i de første tid af livet og dosen af \u200b\u200bpatogenet. Tilstedeværelsen, luftvejsbehandling og hæmodynamik, intrakraniel skade, hypoxi hjælper med at reducere modstanden af \u200b\u200bden nyfødte organisme og er den gunstige baggrund, hvor infektionen bliver udtalt, erhverver arten af \u200b\u200bden septiske proces.

Specifikke manifestationer af intrauterininfektioner hos nyfødte er forskellige - fra lyse lokale former til svær septisk.

Kliniske manifestationer af medfødte bakterielle eller mikotiske hudlæsioner i den nyfødte kan have en karakter vesikopustulose.Procentdelen af \u200b\u200bde positive resultater af den mikrobiologiske forskning af indholdet af Vesicul, taget umiddelbart efter fødslen af \u200b\u200bet barn, lavt, så tvivlsomt er spørgsmålet om, hvorvidt den "aseptiske" vesikulose til medfødt infektion eller ser det som en manifestation af bakterielle allergier med udseende af udslæt på huden. TRUE (mikrobiologisk bekræftet) Vesicophopuls manifesteres i inficerede intrauterinbørn sædvanligvis ved slutningen af \u200b\u200b1. og på den 2. dag i livet, og patogenerne er oftest streptokokker

kI Grupper B og D, Escherichia, gærlignende svampe (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Conjunctivitis, rhinitis og otitis,vises på 1-3 og dag i livet, kan også være manifestationer af intrauterin infektion. Med medfødt conjunctivitis, ud over den mikrobiologiske forskning af adskilt fra øjnene på betingede patogene mikroorganismer, er det nødvendigt at tage slagtilfælde for forskning på Gonokokk.

Intrauterin pneumoni- Den mest almindelige form for medfødte infektioner af den nyfødte. Hos børn fra fødselsmomentet er der tegn på åndedrætssvigt: åndenød, cyanose, ofte sløvning af percussionsyd og finopusterede våde wets. Røntgenstudium udført i de første arbejdstid bekræfter tilstedeværelsen af \u200b\u200blungebetændelse. Medfødt aspiration lungebetændelse kan manifestere sig på den 2-3rd dag i livet. Med en mikrobiologisk undersøgelse af aspirat fra tracheobronchiale veje i nyfødte med aspiration lungebetændelse er Gram-negative bakterier oftest isoleret, mens med lungebetændelse af nyfødte, der er indlagt på hospitalet, oftest fremhæver Golden Staphylococcus. Den styrkede lungebetændelse er alvorlig, da som følge af aspiration, er omfattende sektioner af lungen (nedre og medium fraktion) slukket som følge af aspirationen på grund af obturation af bronki-aspirationsmasserne - inficeret af det okserede farvande indeholdende blandingen af \u200b\u200bfrugten.

Enterocolite.i nyfødte kan det også være karakteren af \u200b\u200bintrauterininfektionen, når det kausative middel trænger sammen med akkumulatoriske farvande i mave-tarmkanalen. For congenital enterocolitis er følgende kliniske manifestationer karakteristiske: træg suger, stramning, blinkende, øger leveren og milten, udvidelsen af \u200b\u200bdet venøse netværk af forreste abdominalvæg, en hyppig væskeform. Disps udvikler sig normalt på 2-3 dage af livet. En vigtig betydning er den mikrobiologiske undersøgelse af intestinalindhold (tegn på overtrædelse af dannelsen af \u200b\u200btarmmikrogeniciteten - den kvantitative dominans af Klebsiell, parfume, SySegnaya-staven).

Nervesystemet i nervesystemets centrum med vouche i nyfødte kan være både primære (meningitis, encephalitis) og sekundær på grund af forgiftning. Trænge ind

lA i hjernen af \u200b\u200bfosteret sker oftest i henhold til væskebaner, så infektion udvikler sig i skallerne i hovedet og rygmarven og fortsætter i form af meningita.og meningoidchalitis.Der er også ændringer i de vaskulære plexuser af hjernens side ventrikler, som kan ledsages af udviklingen af \u200b\u200bmedfødt hydrocephalus.

Sepsis.den nyfødte er vanskelig at diagnosticere på grund af den lave reaktivitet af sin organisme. I begyndelsen af \u200b\u200bsygdommen kan kliniske manifestationer være lowaraged, måske tilstedeværelsen af \u200b\u200bkun tegn på generel forgiftning uden et indlysende infektionsfokus ("infektioner" syndrom). Det er nødvendigt at være opmærksom på sådanne symptomer som sløvhed, dårlig sugning, stramning, nedsættelse af restaurering eller sekundær nedgang i kropsvægt, forsinkelse i helbredelsen af \u200b\u200bdet umblomme sår, udviklingen af \u200b\u200bomphalitis. Typiske symptomer på infektiøs forgiftning i nyfødte er lidelser til vejrtrækning og vævsmetabolisme. Der er en bleg cyanotisk, med en gråformet farve af huden med et udtalt vaskulært mønster (hudmarmor). Inxication ledsages af en overtrædelse af Excretory Lever-funktionen, udviklingen af \u200b\u200ben langvarig gulsot. Sepsis symptomer omfatter også en stigning i milt og perifere lymfeknuder. Informative funktioner er hævelse af subkutan fiber, hypokromisk anæmi, nedsat nyrefunktion og lever, vandig og proteinmetabolisme (hypoproteinæmi) (Ankirskaya A.S. og

så., 1989).

Det bør også overvejes uspecifikke manifestationer.intrauterin infektion. I nyfødte overtræder denne gruppe tilpasningsreaktionerne af sådanne vitale systemer, såsom centralnervesen, respiratorisk, kardiovaskulær, endokrin og immune. Det noteres ofte lav score på Apgar Scale i første øjeblik efter fødslen. Ofte i den tidlige neonatale periode er der observeret om tilpasning i form af hypoxisk syndrom, respiratoriske og kardiovaskulære syndromforstyrrelser, adrenal og cerebral patologi. Det skal tages i betragtning af muligheden for sådanne manifestationer, som medfødt hypotrofi, ødemsyndrom, hyperbilirubinæmi, blodsyndrom.

Prænatal diagnostik af intrauterine infektioner

I betragtning af den ikke-specificitet af kliniske manifestationer af denne patologi er dens prænatale diagnose den sværeste.

Den mest rationelle er den faserede diagnose af intrauterininfektioner.

På den første trinbaseret på indsamling af historiedata og en generel klinisk undersøgelse opdages en højrisikogruppe for udviklingen af \u200b\u200bintrauterine infektioner. Denne gruppe omfatter patienter:

Have ekstraget foci af infektion, især med eksacerbationen af \u200b\u200bden infektiøse proces under graviditet, såvel som akut akutte respiratoriske virale infektioner under graviditet;

Med tidlig seksuel liv og hyppig ændring af seksuelle partnere, der havde episoder af urogenitale infektioner;

Lider af livmoderhæmmende sygdomme og dets appendages, colpits, seksuelt overførte sygdomme;

Have en kunstig afbrydelse af graviditeten med kompliceret månedlig periode

Med spontan afbrydelse af graviditet til enhver tid som en historie

Med den komplicerede forløb af postpartumperioden efter den tidligere fødsel

Med infektiøse inflammatoriske sygdomme i genitalorganerne (colpit, bakteriel vaginose) under graviditeten;

Med østisk cervikal insufficiens;

Med kliniske tegn på multi-vejs eller fetoplagage insufficiens.

På den det andet trinved hjælp af en omfattende ultralydsundersøgelse opdages ekkografiske markører af intrauterine infektioner, såvel som tegn på fetoplacentar insufficiens og evaluere graden af \u200b\u200btyngdekraften.

Ekkografiske tegn, der peger på VUI, kan opdeles i følgende grupper.

1. Patologi af amnion og chorion: - Flervej eller lavland (kan diagnosticeres fra slutningen af \u200b\u200bslutningen I trimester af graviditeten);

Hyperehogene suspension i olieagtige farvande;

Amniotisk trækkraft;

Patologien af \u200b\u200bden kraftige chorion er porsylhypoplasi (den kan diagnosticeres i graviditetsperioden til 8-9 uger og manifesteres ved udtynding af chorion gennem hele omkredsen til 1-3 mm, et fald i dets ekkogenicitet, intermitterende og glat af udendørs kredsløb);

Placentat, hvis tegn er hævelse / fortykning (71,8%), heterogen echogenicitet af parenchyma placenta, fortykning / fordobling af brød af basalpladen, blurrationsgrænser af fraktioner, ujævn ekspansion af vimpelle rum og subcorial rum;

Formentlig modning af placenta.

2. Hængende og subkutan hævelse:

Ikke-immune akvarel (subkutan hævelse og pleural og / eller perikardial effusion eller ascites);

Hydrotorax;

Bilateral pleural effusion.

3. Kalkificeringer i fostrets indre organer:

Forkalkning af den perivnrikulære region;

Intestinale forkalkninger;

Parenchimato Hepatic / miltkalkning.

4. Ændring af ekkogeniciteten af \u200b\u200bfostrets indre organer:

Hyperehogent tarm (et tegn diagnosticeres efter 16 uger af graviditeten);

Tarmens pneumatose (afsløret i 25% af observationer fra VUI);

Gasbobler i galdeblæren;

Hyperehogene store nyrer under normale blærestørrelser;

Bilateral stigning i lunge echogenicitet (i kombination med mindre pleural effusion og multi-way er et tegn på intrauterin lungebetændelse).

5. Strukturelle mangler (misdannelser af udviklingen af \u200b\u200bfostrets indre organer).

6. Hepatomegali og splenomegali.

Påvisning af echographic markører af WWI kan ikke tjene som grundlag for diagnosen. Vi bemærkede, at med en kombination af tre ekkografiske tegn og mere sandsynlighed for implementeringen af \u200b\u200bintrauterininfektion for en nyfødt når 80%.

Ved evaluering af fetometriske parametre diagnosticeres føtale vækstforsinkelsessyndromet (SZRP), og dens form bestemmes. Dopplerometrisk undersøgelse af blodgennemstrømning i fetoplejekompleksets fartøjer giver dig mulighed for at detektere lidelser, der for første gang først afsløres i frugtplacental blodgennemstrømning. Kardiotokografisk forskning giver dig mulighed for at diagnosticere tegn på udvikling af fosterhypoxi.

Parallelt med ultralydsdiagnostik udføres en omfattende undersøgelse ved hjælp af moderne laboratorieforskningsmetoder til at identificere forårsagende agenter af smitsomme sygdomme i en kvindes krop.

1. En immuno-enzymanalyse baseret på definitionen af \u200b\u200bIgM og IgG, der er specifik for en eller anden infektion eller antigener af de respektive patogener.

2. Metode til molekylær hybridisering (identifikation af DNA-fragmenter eller patogencelle RNA).

3. ELISA-metode (Definition af et testsystem for monoklonale antistoffer i væsker og organismiljøer).

4. Bakterioscopisk undersøgelse af indfødte og malet i gramkriminaliteten af \u200b\u200burinrør, cervikal kanal og vagina.

5. Bacteriologisk undersøgelse med såning af indholdet af den cervikale kanal, urinrør og vagina på flydende og faste medier for at kvantificere repræsentanter for aerobe og anaerobe infektioner og deres følsomhed over for antibakterielle lægemidler.

6. Undersøgelse af omfanget fra den cervikale kanal ved fremgangsmåden til polymerasekædereaktion for at identificere årsagsregative midler af seksuelt overførte sygdomme.

På den tredje trinefter påføring af indirekte metoder til diagnosticering og opnåelse af data, der angiver tilstedeværelsen af \u200b\u200ben intrauterin infektion, er det muligt at anvende fremgangsmåderne til direkte diagnostik af WURI i det materiale, der opnås under biopsien af \u200b\u200bchorionet, amniocentsis og cordocentsis.

At diagnosticere intrauterine infektioner i Jeg trimester.graviditet er mest bekvem aspiration transcervical biopsy Corval Navy.Den fremstilles i tide fra 6 til 10 uger under kontrol af ultralydsscanning. Den opnåede bioptat udsættes for bakteriologiske og virologiske undersøgelser, og udfører også karyotyping. Til

opdagelsen af \u200b\u200bintrauterin infektion bør hæves om afbrydelse af graviditet, da for infektion i tidlige vilkår, dannelsen af \u200b\u200bmisdannelser af fosterudviklingen.

Fra den 16. uge af graviditet og hele vejen igennem II trimester.for at diagnosticere intrauterin infektionsbrug amniocentese.Operationen udføres under aseptiske tilstande med transvaginal (via den forreste eller bageste vaginal bue eller transcervical) eller transabdominal adgang (påført oftere). Under kontrol af ultralydsscanning udføres en punktering af et fostiotisk hulrum i fri fra elevernes løkker og små dele af fostret af lommen af \u200b\u200boktopervandet. Til undersøgelsen, tre prøver af olieagtigt vand, et totalt volumen på 24 ml, som efterfølgende udsættes for mikrobiologiske, biokemiske og genetiske undersøgelser.

Der er en række tests beregnet til at detektere årsagsmidler af intrauterine infektioner i fostervæsken: Gasvæskekromatografi af fostervæske for at bestemme organiske syrer (acetat, succinat, butyrat, oxaloacetat osv.), Som er specifikt for Tilstedeværelse af infektiøse stoffer i ogyoperens farvande.

Bakterioscopi af native og malet i karakterer af skrøbelige farvande, der så dem på væske og faste medier, anvendes også. Påvisningen i afgrøden af \u200b\u200betiologiske signifikante mikroorganismer i en mængde på mere end 5,1022 μM ml er det diagnostiske kriterium for intrauterin infektion.

Ved diagnosticering af virale intrauterininfektioner anvendes dyrkning af virale midler på kyllingembryo og polymerasekædereaktion.

En vigtig rolle tilhører serologiske forskningsmetoder, hvis mest følsomme og specifikke er bestemmelsen af \u200b\u200bmonoklonale antistoffer ved ELISA-testsystemet.

Aktiviteten af \u200b\u200balkaliske phosphatase leukocytter af ledning blod leukocytter, beregning af antallet af blodplader bestemmes (tegnet af infektion anses for at være trombocytopeni under 150-10 9 / l), forholdet mellem β-lactamase og radioisotopdefinition af β -Lactamase (er karakteristisk for infektion med β-lactamazoproduktionsmikroorganismer). Blod udsættes også for bakteriologiske, virologiske og immunologiske undersøgelser.

Den prækliniske diagnose af WWI'en er primært baseret på en målrettet mikrobiologisk undersøgelse af nyfødte (umiddelbart efter fødslen) og histologisk undersøgelse af sidstnævnte hos gravide kvinder med en øget risiko for at udvikle infektion i fosteret.

I modsætning til mikrobiologiske og histologiske metoder er det immunologiske undersøgelse af de nyfødte ved fødslen, især definitionen af \u200b\u200bimmunoglobuliner af de grundlæggende klasser i det navlestykke, ikke helt informativ for den prækliniske diagnose af Vui. Dette forklares af, at de samme indikatorer for immunoglobuliner g, m og registreres hos nyfødte med kliniske manifestationer af infektion og uden dem. Det forhøjede IgM-niveau og i navlestrengen afspejler den antigeniske stimulering i antenatalperioden, men indikerer ikke altid tilstedeværelsen af \u200b\u200ben infektionsproces.

Træk ved individuelle nosologiske former for intrauterine infektioner

Cytomegalovirus.

Cytomegalovirus (CMV) - DNA-indeholdende virus fra herpes-vira-familien er udbredt og kan overføres med forskellige bindinger af kroppen (blod, urin), men oftest med seksuel kontakt. Hos voksne fortsætter infektion, som regel uden eksplicitte kliniske manifestationer, men dens mononukleositis-lignende strøm.

Infektion CMV forekommer med tæt kontakt med en inficeret person eller ved stigende infektion fra moderen til barnet. Viruset fra tid til anden skelnes med spyt, urin og valg fra kønsorganerne og overføres, når et kys, seksuel udveksling eller andre kontakter.

Cytomegalovirus, der har forekomme en gang til menneskekroppen, efter den primære infektion, elimineres den ikke i et eksternt miljø, men vil fortsætte i det for livet. En langsigtet latent strøm af infektion bidrager til den intracellulære eksistens af en virus, hvor den pålideligt beskyttes mod specifikke antistoffer. Serologiske undersøgelser, der blev afholdt i Rusland, viste, at 90% af gravide kvinder har antistoffer mod CMV, hvilket tyder på ekstremt høje

kOM niveau af vironer. Under graviditeten skabes reelle betingelser til reaktivering af infektion, som er forbundet med svangerskabsfunktionerne ved immunitetssystemets funktion (tilstand af fysiologisk immunosuppression).

Sandsynligheden for intrauterin infektion af fosteret under den latente infektionstrøm er praktisk taget fraværende, med en reaktivering på 0,5-7%, og med primær infektion overstiger 40%. Generelt er hyppigheden af \u200b\u200bprænatal infektion CMV 5-20 pr. 1000 levende fødsler. Prænatal infektion med cytomegalovirus er 5% hos seropositive kvinder, op til 20% af infektionen opstår under fødslen, og yderligere 10% af børnene erhverver en infektion i den tidlige postnatalperiode - oftest fra moderen gennem inficeret modermælk.

Den hyppigste infektionsvej er transplacenteret, mindre ofte frugten af \u200b\u200binficeret med inficerede farvande i nærværelse af placentat og chorioamnionitis.

Virusen kan ramme ethvert organ af fosteret, herunder centralnervesystemet. Epitheliumcelleinfektionen er kendetegnet ved udviklingen af \u200b\u200bstore intranukleare indeslutninger (cytomegal inklusioner). I de berørte væv er der cytolyse med sektioner af fokal nekrose og hovedsagelig et mononukleært inflammatorisk respons. Healing fører til fibrose og forkalkning, især i den subeafompalal shell af hjernens ventrikler og i leveren. Tungt cerebrale komplikationer, herunder mikrocephalius og forkalkning, er sædvanligvis resultatet af en intrauterin infektion i de første 3-4 måneder af graviditeten, når ventrikulært system er under udvikling.

I forbindelse med nederlaget i de tidlige perioder med svangerskab er embrypati dannet, alvorlige trofiske lidelser i føtalæget udvikler sig, at et embryo eller fosters død forekommer, slutter graviditeten med abort. Stormbornfrugter er kendetegnet ved tunge cerebrale lidelser, herunder mikrocephalus, hydrocephalus og forkalkning, porencephalios, pankreatisk cystofibrose, levercirrhose og atresia af galdekanaler kan også observeres, cortical nyreplasi.

På en senere dato opstår phtopati med fetoplasningsinsufficiens, intrauterinvækstforsinkelse, dyshembogenese Stigma. Den nyfødte markerer nederlaget for spytkirtlen af \u200b\u200bspytkirtlerne, de overbevisende rør i nyrerne, Bronchi, Galde

kanaler. Ifølge den integrerede (echographic, Dopplerometric og Cardiotockographic) undersøgelse (hormoner - placental lactogen, progesteron, estriol, cortisol; indholdet af AFP) - tegn på intrauterin lidelse af fosteret findes på 33,9%.

Kliniske manifestationer.I 90-95% af børn, der er inficeret med intrauterin CMV, bemærkes ingen symptomer ved fødslen. De fleste af dem udvikler normalt, men omhyggelig observation i lang tid indikerer, at 10-30% af børnene efterfølgende noterede sig symptomerne på mindre neurologisk skade - nervøs døvhed, langsom udvikling eller let mental retardation. Derudover er en specifik nedskrivning af funktionen af \u200b\u200bcellulær immunitet mulig - undertrykkelsen af \u200b\u200baktiviteten af \u200b\u200bT-Helpers, en stigning i indholdet af IgM og IgG.

I en lille del af børn med kliniske tegn på infektion varierer sidstnævnte fra intrauterin vækstforsinkelse (det opdages oftest som en stigning i lever og milt) eller engagement i processen med et særskilt organ til et alvorligt, generaliseret, truende liv af sygdommen, som er sjælden.

Mange af de elektragenital manifestationer af medfødt cytomegalovirusinfektion (hepatitis, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi og lungebetændelse) forsvinder over en bestemt periode uden behandling. Neurologiske lidelser er irreversible, selvom graden af \u200b\u200bhandicap er anderledes. De fleste børn med medfødt cytomegalovirusinfektion, som ved fødslen, symptomerne på beskadigelse af nervesystemet noteres, lider af alvorlige irreversible neurologiske lidelser, herunder cerebral lammelse, epilepsi, nervøs døvhed. Ganske ofte forekommer chorioretinopati. Det forårsager sjældent nogen visning af syn og repræsenterer et bekvemt diagnostisk tegn i mistænkte medfødte infektioner, selvom det er skelneligt fra chorioretinopati som følge af toksoplasmose. Dødelighed med medfødt cytomegali - 20-30%.

Forebyggelse og behandling.Til dato udvikles effektive sikre vacciner eller præparater af færdige specifikke monoklonale antistoffer ikke. Forebyggende foranstaltninger reduceres til isolering af inficerede nyfødte og udelukkelse af kontakt af disse nyfødte med seronegative gravide kvinder. Personale, omsorg for dem, arbejder i handsker og den anden

enterprise. Som passiv forebyggelse er det muligt at anvende indførelsen af \u200b\u200bpræparater af færdige antistoffer med et forhøjet indhold af modstanderne IGG.

På trods af de fremskridt, der blev opnået for nylig i behandlingen af \u200b\u200binfektioner forårsaget af a-herpesvirus (en række herpesvirus og Variscella Zoster Virus), er behandling endelig udviklet til β-herpesvirus sygdomme. Valacyclovir og ganciclovir anvendes, men der er ingen tilstrækkelig erfaring med deres brug hos gravide kvinder. Behandlingskomplekset indbefatter brugen af \u200b\u200bop til 14 uger af svangerskabet af planteadapterenter (Eleutherococcus, Ginseng, livmodermælk), gruppe vitaminer (i 1, i 6, ved 12).

Fra 15-16 uger som en fremgangsmåde til palliativ behandling udføres et kursus af immunoglobulinoterapi ved normal humant immunoglobulin eller præparater af færdige antistoffer med et forøget anti-agylovirus IgG-anti-citegaloviral immunoglobulin. Med indførelsen af \u200b\u200bimmunoglobulin-lægemidler modtager moderens organisme færdige antistoffer (AT) mod CMV. Ved klasse IgG passerer aktivt gennem placentaen og skaber passiv immunitet i fostrets krop. I kroppen af \u200b\u200bgravid på, fører det til at blokere ekstracellulært beliggende vira, skabe immunkomplekser med dem, bidrage til eliminering fra kroppen og begrænse fordelingen i lymfe og blodgennemstrømning. Immunoglobulinoterapi udføres under hensyntagen til risikoen for allergiske, pyrogenreaktioner, udvikling af anti-U-globuliner, forværringer af infektion, dvs. I situationer, hvor risikoen for negativ indflydelse af infektion er højere.

De opnåede data om leukocytternes reducerede evne til produkter af a- og U-interferon hos kvinder med virale infektioner indikerer muligheden for at inkorporere i kompleks terapi af gravide kvinder med cytomegalovirusinfektion af de immunomodulerende og interferoncorrifrierende komponenter. Et genno-engineering rekombinant lægemiddeldiffer påføres, hvilket er A2-interferon forbundet med antioxidanter. Den har interferonstabiliserende, immunomodulerende og antioxidantegenskaber.

Ny i behandlingen af \u200b\u200bherpetiske infektioner er brugen af \u200b\u200bplasmaperese og endovaskulær laserbestråling af blod (ell). Terapeutisk virkning af plasmaperese og eloc skyldes en afgiftende virkning, der stimulerer virkningen på

cell og humoral immunitet og reaktioner af ikke-specifik modstand, normalisering af blodkoagulering og aggregeringsegenskaber.

Herpetisk infektion

Den vigtigste rolle spilles af familiens vira Herpesviridae.Enkel herpesvirus (HSV) er et DNA, der indeholder og går ind i en gruppe med CMV, Epstein-Barr-viruset og en Wind Skewer-virus-slankning. To af sin serotype af WSV-1 (orolabiale) og HPV-2 (genital), men der er ingen fuldstændig korrespondance mellem serotypen og lokaliseringen af \u200b\u200binfektion. I 20% er infektionen af \u200b\u200bnyfødte relateret til nederlaget for WSG-1's kønsorganer.

Enkel herpes virus overføres på forskellige måder, den højeste værdi har den højeste værdi. Skaden på genital herpes virus opdages hos 7% af gravide kvinder. Herpes i nyfødte er registreret med en frekvens på 1: 2000-1: 5000, men på trods af den relative sjældenhed af neonatale herpes gør sværhedsgraden af \u200b\u200bsine manifestationer og ugunstige prognose for den nyfødte en meget relevant udvikling af rationelle tilgange til diagnose, behandling og især forebyggelse af denne yderst alvorlige sygdom..

Discovery frekvensen af \u200b\u200bWSG-2 varierer betydeligt afhængigt af en række faktorer (alder, karakter af seksuel liv, socio-kulturelt niveau af befolkningen osv.). Således er unge under 15 år gamle seropositive resultater mindre end 1%, mens blandt patienter med en klinik, der har specialiseret sig i seksuelt overførte sygdomme, svinger de i området 46-57%. Hos gravide bliver specifikke antistoffer mod WSV-2, for eksempel i USA, afsløret i gennemsnit i 20-30% af kvinderne.

Kliniske manifestationer af primær infektion i moderen varer 18-22 dage, med en stigning i symptomer i løbet af 1. uge. Asymptomatisk frokost af epitelet beskadiget virus observeres i løbet af de næste 2 uger. Den samlede varighed af manifestationer er næsten 6 uger. Ikke-sårbar genital infektion Lækker mindre udtrykt: Kortere varigheden af \u200b\u200bkliniske manifestationer (ca. 15 dage), mindre sjældent er der et asymptomatisk udvalg af viruset, og dets varighed falder til 8 dage. Alvorligheden og varigheden af \u200b\u200bkliniske manifestationer under tilbagefald er endnu mindre udtalt, og holdbarheden af \u200b\u200bdet beskadigede epitel er kun 4 dage.

Primære genital herpes i moderen og forværringen af \u200b\u200bden kroniske proces er de farligste for fosteret. Hvis 0,5-1,0% af nyfødte er intranalt inficeret, så med akut strøm eller forværring, som manifesteres af boblæslæsioner af hud- og slimhinderne af kønsorganer, når risikoen for føtale infektion i fødsel 40%.

Med intrauterin VSV-2-infektion i de fleste observationer forekommer infektionen i fosteret umiddelbart før fødslen, som stigende efter bøsningen af \u200b\u200bfosterskallerne (en kritisk periode er 4-6 timer) eller under arbejde, når de passerer gennem inficerede generiske stier ( 85%). Overførslen af \u200b\u200binfektion forekommer både i nærvær af FOCI-beskadigelse i nakken af \u200b\u200blivmoderen og vulva og asymptomatisk udvælgelse af viruset. Med den stigende effekt af infektion udbreder det forårsagende middel og akkumuleres i det olieagtige vand, der er en multi-vejs. Efter infektion opstod, kan viruset spredes med kontakt eller hæmatogene stier. I 5% er der en transplacental fordeling under graviditeten.

Placentaens nederlag og fosteret med herpesinfektion kan forekomme på ethvert tidspunkt af graviditet og føre til dannelse af medfødte misdannelser, antenatale død, abort eller for tidlig fødsel. Infektion i I trimester fører til dannelsen af \u200b\u200bhydrocephalus, hjertefejl, anomalier af mave-tarmkanalen, kommer ofte spontan afbrydelse af graviditeten, udvikler en forsinkelse af intrauterinvæksten af \u200b\u200bfosteret. I II og III trimestere fører den smitsomme proces til udviklingen af \u200b\u200bhepatosleGeniegaly, anæmi, gulsot, lungebetændelse, meningoencefalitis, sepsis, hypotrofi. At involvere infektion i sen graviditet manifesteres af den tidlige udvikling af det kliniske billede af en neonatal infektion (første dag) hos børn født, selv som følge af kejsersektioner. De sædvanlige manifestationer af herpetisk infektion: skader på huden, slimhinden, chorioretinit.

Neonatal herpesvirus infektion manifesteres i tre kliniske former.

Lokal form med læderskader og slimhinde- 45%. Skader på huden og slimhinderne er de hyppigste, men også den nemmeste form for neonatale herpes. Øjne: keratoconjunctivitis og chorioretinite. Læder og slimhinde: Vesiculi,

erythema, Petechia. I mangel af behandling er sygdommens progression mulig med udvikling af alvorlige komplikationer. Dødeligheden er omkring 18%.

Lokal form med skade på centralnerveset(Encephalitis) - 35%. Karakteristisk: Feber, sløvhed, nedsat appetit, undertrykkelse eller spændingssyndrom, tremor, konvulsioner. Udviklede udtalte ændringer i cerebrospinalvæsken. Dødelighed med fravær af terapi - mere end 50%.

Dissemineret form- tyve% Med den formidlede form af neonatale herpes er flere organer normalt involveret i processen: Lever, lunger, læder, binyrerne. Symptomer vises på den første uge af livet, inkludere sig symptomer på en lokaliseret form i kombination med anoreksi, opkastning, lethargia, feber, gulsot, respiratoriske lidelser, blødning, chok (fig. 35). Udseendet af blødning og vaskulær sammenbrud kan være pludselig og fører hurtigt til et fatalt resultat. Dødeligheden i denne form er ekstremt høj - 90%. Moderne anherpetic kemoterapi kan betydeligt forbedre prognosen, men på trods af behandlingen forbliver risikoen for fjerntliggende neurologiske lidelser ret høj.

De overlevende børn i fremtiden har alvorlige komplikationer (neurologiske lidelser, overtrædelser af syn, forsinkelse af psykomotorisk udvikling).

Fig. 35.Væv tropisme af herpesvirusov

Forebyggelse, behandling og graviditet.Arten af \u200b\u200bforebyggende og terapeutiske foranstaltninger samt obstetrisk taktik afhænger af type, form (typisk, atypisk, asymptomatisk og varighed af strømmen) og tilstedeværelsen af \u200b\u200blæsion af kønsorganer, staten af \u200b\u200bføtale skallerne.

Med primær infektion i tidlig graviditet er det nødvendigt at rejse spørgsmålet om dets afbrydelse. Hvis sygdommen opstår på de senere datoer, eller kvinden blev smittet før graviditeten, er forebyggende foranstaltninger underlagt dynamisk iskografisk kontrol over fostrets udvikling og tilstand, udnævnelsen af \u200b\u200bterapi kurser, herunder metaboliske kompleks, cellemembranstabilisatorer, unitiol. Spørgsmålet om afbrydelse af graviditeten løses individuelt.

Bevist fordelen ved kompleks behandling af herpetiske læsioner. Hovedet er kemoterapi med acyclovir eller Valacticovir-lægemidler. Kemoterapi er mulig, begyndende med jeg trimester af graviditeten. På trods af den uprøvesløshed af teratogene og embryotoksiske virkninger er udnævnelsen af \u200b\u200bacyclovir gravide kvinder begrænset på grund af det følgende vidnesbyrd: de primære genital herpes, tilbagevendende genital herpes (typisk form), genital herpes i kombination med truslen om abort eller symptomerne på Vui. Hos gravide kvinder med hyppige gentagelser af infektion udføres acyclovir (suppressiv terapi) behandling. Med den komplicerede strøm af herpetisk infektion (lungebetændelse, encephalitis, hepatitis, koagulopati) udføres behandling i forbindelse med smitsomhed.

Samtidig anbefales det at udpege immunoglobulinoterapi, interferonpræparater, "store" antioxidanter (vitaminer E og C). Det skal bemærkes, at det er nødvendigt at behandle de sygdomme, der er forbundet med herpes (oftest chlamydia, mycoplasmose, trichomoniasis, candidiasis, bakteriel vaginose). Hvad angår behandlingen af \u200b\u200bcytomegali, fandt plasmaperese og endovaskulær laserbestråling deres plads i herpetisk infektionsterapi. Efter omfattende terapi reduceres hyppigheden af \u200b\u200bkomplikationer for moderen og fosteret med 2-3 gange.

Den obstetriske taktik hos kvinder med genital herpes afhænger af sin form og graviditetsperioden. Med primær infektion under graviditet (1 måned før fødsel og mindre) eller gentagelse (et par dage før levering) udføres kemoterapi,

rhodework udføres ved at tjekke Cesarean-sektionen. I nærværelse af genital herpes viser en historie af en af \u200b\u200bforældrene en kulturstudie eller PCR før fødslen. Med et negativt svar, leveringen af \u200b\u200bde generiske stier.

På trods af korrekt organiseret obstetrisk hjælp er der i øjeblikket ingen betingelser for fuldstændig udelukkelse af overførslen af \u200b\u200bWSG-infektion fra moderen til den nyfødte. Dette skyldes manglende evne til at identificere alle kvinder med asymptomatisk flydende genital herpes infektion. I den henseende skyldes overførslen af \u200b\u200bherpesvirusinfektion hos nyfødte mødre med den asymptomatiske strømning af herpes.

Rubella.

Rubellas rolle som årsagerne til medfødte misdannelser blev først anerkendt i 1941 af den australske oftalmolog Norman Gregg. Han beskrev først det kataraktsyndrom, døvhed og medfødte hjertefejl hos børn, hvis mor fik rubella under graviditet i Sydney-epidemien fra 1940. Viruset blev først tildelt i vævskulturen i 1962. I 1969 syntes en effektiv livlig svag vaccine.

Rubella-viruset er en RNA-holdet virus og refererer til gruppen af \u200b\u200bToguvirus (Microvires). Den eneste transportør er en person. Rubella Rush-viruset i det ydre miljø er formeret af luftdråber; For infektion er der normalt en lang kontakt, engangs kommunikation er normalt ikke nok, men da sygdommen ofte fortsætter asymptomatisk, kan det være ukendt ved kontakt.

Med det overvældende flertal af personer, der var overvældet Rubella, dannes en vedvarende immunitet, men 0,3-4,25% af mennesker er sygdommeligt rullet igen, da reaktivering af tidligere overført rubella eller re-infektion som følge af den eksisterende humorals underlegenhed immunitet er mulig. På samme tid ifølge St. Petersburg-forskere i praksis er sådanne observationer faktisk ikke fundet, og hvis vi klinisk og serologisk udelukket den akutte rubella, er risikoen for intrauterininfektion udelukket. Hvis der er en høj eller stigende tutor af antistoffer mod et rødt gitterantigen, er det nødvendigt at bestemme de specifikke IgM-antistoffer i moderen, og når de påvises - i blodet af fosteret opnået af Cordo-øl.

Fosterinfektion forekommer kun fra den syge mor. Kvinder med Rubella, du kan anbefale graviditet ikke et sår end 6 måneder efter genopretning. Lesionen opstår som følge af virus og transplacental penetration af viruset.

Der er ikke nok kliniske symptomer til diagnose. Af samme grund indikerer tilstedeværelsen af \u200b\u200brubella i historien ikke tilstedeværelsen af \u200b\u200bimmunitet. For at bevise Rubella-kontaminering vælges en virus eller en tilsvarende serologisk undersøgelse.

Kriterierne for diagnosticering af nyligt overførte rubella er:

Udvælgelsen af \u200b\u200brubella-virus (normalt fra pharynx);

En stigning i antistof titer 4 gange eller mere;

Tilstedeværelsen af \u200b\u200bIgM specifik for rubella, som kun bestemmes i 4-6 uger efter den primære infektion.

Hvis diagnosen forbliver i spørgsmål, især hvis kontakten fandt sted i den tidligste graviditetsperiode, ved 14-20 uger, kan du bruge Amniocentsis og forsøge at fremhæve Rubella-viruset fra fostervæsken, som, hvis det lykkes, vil i det mindste angive for infektion af placenta. Negative dyrkningsresultater udelukker slet ikke infektion i placenta eller fosteret. Den mest præcise er adfærd af cordo-øl.

Rubella i en gravid kvinde kan have følgende resultater:

Manglende indvirkning på fosteret;

Infektion kun placenta;

Infektion af placenta og foster (fra den asymptomatiske strømning til nederlaget for mange systemer);

Fosterdød (spontan for tidlig afbrydelse af graviditet eller dødsfald).

Fetal infektion kan følge infektionen hos moderen på et hvilket som helst stadium af svangerskabet, mens resultatet af Rubella i vid udstrækning afhænger af graviditetsperioden.

Sandsynligheden for føtale infektion på op til 8 ugers graviditet er 54%, i 9-12 uger - 34%, 13-24 uger - 10-20% og ikke mere end 12% - fra slutningen II trimester. Virushemia hos en kvinde i de første 8 ugers graviditet fører til infektion af placenta og spontan abort eller dødsfald; Når det er inficeret midt i graviditeten, er logging oftere diagnosticeret med for tidlige nyfødte; Når det er inficeret med III trimester af Rubella

proily flyder uden medfødte udviklingsfejl som kronisk encephalitis og produktiv leptheningitis hos nyfødte.

Klinik medfødte rubella.Rubella-viruset udviser enestående tropisme til det unge embryonale væv, med den associerede embryoki ved den samme sygdom. Nederlaget for Fetus Virus Virus er forskelligartet. Highlight. "Classic Congenital Rubella Syndrome",som omfatter triaden af \u200b\u200bde mest typiske udviklingsmæssige anomalier: katarakt.med tormentor hornhinden, hjerter af hjertet(Medfødte defekter af partitionen af \u200b\u200bventriklerne - Labelar Embryriotathy) og døvhed.(Blødning i blødt væv af udendørs, mellem og indre øre). Congenital Rubella syndrom kombineres ofte med interstitiel produktiv lungebetændelse med alveolocyt gigantisk metalmatymfose.

Ud over den klassiske er der "Udvidet congenital rubella syndrom",ud over de tre definerede defekter er der mange andre udviklingsmæssige uregelmæssigheder: mikrocephaly, øget fjeder, hjernens, glaukom, snavs, interstitiel lungebetændelse, hepatitis, læsion af det vestibulære apparat, vices af skeletet, skader på rørformede knogler, hepatospleginggaly, urinfejlorganer.

Op til 70% af de overlevende børn med serologiske beviser for fødselsinfektioner er praktisk talt sunde, men i løbet af de første 5 år af livet udvikler mere end 2 / s børn nogen tegn på infektion. Ofte er det mindre indlysende komplikationer, der er i en let eller moderat grad af døvhed og hjerne læsioner med en forsinkelse i psykomotorisk udvikling. Til de sene manifestationer af Rubella indbefatter også immunologisk diskrase (forsinkelse i den nyfødte evne til at syntetisere deres egne immunoglobuliner som reaktion på en viral infektion), høretab, tilbagetrækning af psykomotorisk udvikling, autisme, hjerne syndromer (sclerosering pankenfalitis), diabetes.

Blandt de neonatale manifestationer af Rubella er den mest karakteristiske trombocytopeniske lilla, som forbliver fra 2 uger til 3 måneder. Hepatitis med gulsot, hæmolytisk anæmi med reticulocytose og deformerede erythrocytter, indkommende af den forreste fjeder med pleyocytose af spinalvæsken, interstitiel lungebetændelse, beskadigelse af rørformede knogler (afsløret røntgen og ligger i vekslende tætningssteder og knogleopløsning). Fra hjertefejl hyppigere

det er indkommende af arteriel (botallov) kanal, ofte i kombination med stenose af pulmonal arterien. Stenose og coarctation af aorta, DMWP og DMPP, gennemførelse af store fartøjer findes også; Vices af den "blå" type - sjældent.

Den mest typiske øjenskade - katarakt er resultatet af en straight effekt af en rubella virus, der kan fortsætte i en linse i flere år. Katarakt kan være fraværende ved fødslen og forekomme i nyfødtiden. Glaukom opfylder 10 gange mindre. Derudover kan en pigmentretinopati, clouding of cornea, myopi, et århundrede underudvikling afsløres under rubella.

Den hyppigste defekt med medfødt Rubella er døvhed, ofte kombineret med vestibulopati - defekten af \u200b\u200bCortiev-organet.

Jo mindre graviditetsperioden, hvor kvinder er syge af rubella, jo oftere manifesteres den teratogene virkning af viruset. Teratogenfare for Rubella i 1. måneders graviditet er 35-50% (ifølge nogle data, der nærmer sig 100%), i 2. måneder -

25%, i 3. - 7-10%.

Den negative virkning af rubella på frugten manifesteres ikke kun af teratogen virkning. En rød infektion i en tidlig graviditetsperiode i 10-40% kan føre til spontane aborter, 20% til stillbirth, 10-25% af børn, der er født i live, dør i neonatalperioden.

Sygdommen er rubella i den første trimester af graviditet, bekræftet af kliniske, epidemiologiske og laboratorie data, er en indikation for dens afbrydelse. Når gravid med en gravid kvinde med en øm Rubella senest 10-12 dage, er det nødvendigt at gennemføre en serologisk undersøgelse. I det segrative respons fortsætter omhyggelig observation og re-serologisk undersøgelse efter 2 uger med at detektere asymptomatisk infektion.

Forebyggelse er primært i immunisering. Vaccination af børn er påkrævet. Gravide kvinder er ikke vaccineret, da en svækket levende vaccine anvendes, og den teratogene virkning ikke udelukkes. En screeningsundersøgelse af kvinder i den fødedygtige alder anbefales til tilstedeværelse af antistoffer mod antigenerne af Rubella-viruset.

Toksoplasmosis.

Toxoplasma gondii.henviser til de enkleste inficerende celler i næsten enhver form for pattedyr. Denne forårsagende infektionsmiddel er udbredt over hele verden, slående mand og dyr, men den endelige reproduktionscyklus sker kun i tarmene af dyr fra kats familie. Oocyster falder ind i menneskekroppen, der spiser grøntsager eller andre produkter, der er inficeret med jordøfysioner. Efter absorptionen af \u200b\u200boocyst i tarmene frigives trophozoitter. De trænger ind i epitheliet, hvor de multipliceres og derefter gennem lymfere og blodbanesystemer - distribueret i hele kroppen. I kroppen af \u200b\u200ben sund immunokompetent vært er propagationen af \u200b\u200btrophozoitterne begrænset af udviklingen af \u200b\u200bcelleimmunrespons og i mindre grad med produkterne af specifikke antistoffer. Nogle af disse organismer beskytter dannelsen af \u200b\u200bstof pseudocyst, som er beskyttet mod immunbeskyttelse. intranate.klynger af organismer omgivet af en beskyttende skal. I denne form forbliver de latente, men levedygtige i hele ejerens liv, normalt uden at forårsage nogen væsentlig immunrespons. Hvis normal immunitet af en eller anden grund falder, kan infektionen reaktiveres.

En anden vigtig måde at infektion er at spise i mad rå eller ikke helt færdig kød fra et inficeret dyr. På denne måde får folk oftest infektion, når man spiser lam eller svinekød. Fra en person til en anden infektion overføres ikke, med undtagelse af transmission via placenta fra moderen til fosteret, når den udvikler akut infektion under graviditeten. Om tilslutning af kronisk eller latent infektion med gentaget abort af overbevisende data.

Hyppighed af menneskelig infektion T. gondii.i en hvilken som helst befolkning afhænger af klimaet, metoden til madlavning og derudover kontakter med katte. Udbredelsen af \u200b\u200bde detekterede antistoffer er støt

Hyppigheden af \u200b\u200bmedfødt toksoplasmose er vanskelig, da de fleste inficerede børn praktisk talt er sunde ved fødslen, og moderens infektion er sædvanligvis asymptomatisk. Der er tegn på, at de fleste inficerede børn efterfølgende lider af alvorlige komplikationer af denne infektion, hvilket kan kræve specialiseret langsigtet behandling. Den teoretiske estimerede risiko for en medfødt infektion, baseret på årlige procent af serokonversion hos kvinder i den fødedygtige alder, svinger fra 4 til 50 tilfælde med 10 tusind fødsler med levende børn.

Kliniske manifestationer af infektion.Kliniske manifestationer af infektion med toksoplasmose er som følger.

"Erhvervet toksoplasmosis.I de fleste tilfælde, menneskelig infektion T. gondii.det passerer asymptomatisk eller ikke anerkendt. Den hyppigste manifestation af infektion er generaliseret lymfadenopati, som, men ikke altid er kombineret med utilpashed, feber, ondt i halsen, hovedpine, udslæt. Sommetider findes atypisk lymfocytose uden heterofile antistoffer. Infektion har normalt tendens til at begrænse. I sjældne mere alvorlige tilfælde er hjernen, myokardiet, leveren eller lungerne involveret i den smitsomme proces, som kræver specifik behandling. Chorioretinite er relativt sjælden og er normalt ensidig. * Congenital toxoplasmose.Når det er inficeret med en kvindes toksoplasmose i begyndelsen af \u200b\u200bgraviditeten, er risikoen for overførsel af dets foster relativt lille (ca. 20%), men infektion i denne periode kan have vanskelige konsekvenser, op til fostrets død. Ved fødslen af \u200b\u200buregelmæssigheder opdages kun 10-20% af børn med medfødt toksoplasum, de fleste børn med alvorlige lidelser er inficeret i tidlig graviditet. Alvorlig intrauterin toksoplasmose kan føre til døden eller

alvorlige anomalier til udvikling af fosteret, herunder hydrocephalius, dannelsen af \u200b\u200ben cyster med forkalkninger eller ekstreme udtynding af cerebral cortex med forkalkning, glialprolifenter, produktive og ascites, den generelle ødem med hydrotorax og ascites, almindelig inflammation og destruktion af væv af forskellige organer. En kronisk uldluster afsløres i larden, i stroma, lymfoid infiltration med en blanding af plasmacitter. Den specifikke funktion er påvisning af det kausative middel i form af en cyste eller fritliggende former, når de maler på Romanovsky-gymnasiet af udskrifter-udskrifter fra moderens overflade eller fra dybden af \u200b\u200bplacentalvævet; Den endelige diagnose er lavet på grundlag af at identificere de enkleste organismer i intramanpseudocyster i fosteret.

Heavy Congenital Toxoplasmosis.nyfødte er ofte en generaliseret sygdom, manifesteret i anæmi, en stigning i lever og milt, gulsot, feber og lymfadenopati. Med en grundig undersøgelse af fundus registrerede de fleste inficerede børn tegn på bilateral chorioretinite. Inddragelsen af \u200b\u200bCNS kan manifestere sig i form af intrakranialkalkning, kramper, hydrocephalus, mikrocephaly eller ændringer i spinalvæsken (især forhøjede proteinniveauer). Ca. 80% af børn med kliniske tegn på toksoplasmose ved fødslen er der irreversibel hjerneskade og i 50% svækkende visning. Med mor til moder toksoplasmose på en senere graviditetsdatanske, er sandsynligheden for, at fosterinfektion er højere, men ved fødslen er kliniske tegn på infektion hovedsageligt ikke manifesteret, og hvis der er, er de normalt lokaliseret i øjet eller centralnerveset System og den nyfødte forbliver ofte ubemærket.

Symptomerne på øjenskade er gradvist manifesteret af mere end 80% af inficerede børn, selvom de undertiden kun genkender i ældre børn eller unge. Ca. Y4 børn i denne gruppe lider af et betydeligt tab af syn og så meget tilbagevendende aktiv chorioretinit med i det mindste en midlertidig lidelse af syn.

Alvorlige neurologiske overtrædelser noteres mindre ofte (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

noterne viser forringelsen af \u200b\u200bresultaterne i et større antal børn. Ofte er der et delvis tab af hørelse.

Forebyggelse og vedligeholdelse af gravide kvinder med toksoplasmose.Risikoen for infektion med toksoplasmose kan reduceres på følgende måder.

1. Det bør undgås at spise bachelor eller rå kød, især svinekød eller lam, såvel som grundigt vask dine hænder efter behandling af rå kød.

2. Undgå kontakter med en hjemmelavet kat under graviditeten er valgfri, selv om det er bedre ikke at starte et nyt dyr på dette tidspunkt. Sand til katten skal ændres oftere og ønskeligt at gøre dette andet. Det skal kun fodres med kogt eller dåse kød.

3. Det er nødvendigt at skylle godt, før du spiser friske grøntsager, så i fødevaren ikke fik inficeret jord.

4. Du bør grundigt vaske dine hænder efter at have arbejdet i haven, især før måltid.

Der er en betydelig tid mellem akut toksoplasmosis hos gravid og begyndelsen af \u200b\u200bden smitsomme proces. Hvis infektionen udvikler sig i første halvdel af graviditeten, er det muligt at rejse et spørgsmål om en kunstig abort, da risikoen for overførsel til fosteret i tidlige vilkår nærmer sig 20%, og konsekvenserne er ødelæggende. I den sene graviditetsperiode behandles behandling med gravid pyrimetamin, sulfanimid, tindurin. En makrolid antibiotisk ånd anvendes med succes.

Chlamydia.

Chlamydia overføres oftere ved seksuelt og påvirke hovedsageligt cylindriske epitheliumceller. Også bevist

muligheden for at sprede Chlamydia "husstand" ved hovedsagelig blandt små børn.

Kliniske manifestationer af chlamydia.Indførelsen af \u200b\u200bchlamydia i urogenitalkanalen ledsages ikke altid af mærkbare kliniske manifestationer. Sygdommen er mere tilbøjelig til at være submanifest eller asymptomisk. Halvdelen af \u200b\u200binficerede kvinder har ikke kliniske manifestationer. Chlamydial Urethritter har ikke specifikke manifestationer, og patienter pålægger sjældent klager over dysuri. Nogle gange kan chlamydia forårsage exudativ betændelse i kanalerne og bartholiniumkirtlerne. Cervicitis observeres som den primære og hyppigste manifestation af chlamydial aktivitet. Udvælgelse fra Cervical Channel Maceriate et flerlags fladt epitel af den vaginale del af livmoderhalsen, hvilket forårsager sin partielle desquamation. Cervixen bliver ødem, hyperemisk, den såkaldte hypertrofiske ektopi af livmoderhalsen dannes. Chlamydial Salpingitis er den hyppigste manifestation af stigende chlamydial infektion. Den særegenhed af chlamydial salpingitis og salpingooforites er deres lange, subakut, brudt strømning uden tendens til at "vægtning". Kronisk infektion kan forårsage hindring af rør, ektopisk graviditet, infertilitet. Hos kvinder med en stigende chlamydial infektion kan perimepatitis - Fitz-Hugh-Ciirtis syndrom udvikle sig under inflammatoriske sygdomme i det lille bækken. Dette syndrom er karakteriseret ved en stigning i kropstemperaturen, smerte i leveren og små bækkenorganer.

Ud over urogenital chlamydia er der også mulighed for en ekstra central chlamydial infektion (oftalmochamidiasis), mens 72% af patienterne med oftalmochamidiosen samtidig er en chlamydial infektion i urogenitaltekanalen.

Den urogenitale chlamydia diagnosticeres hos gravide kvinder i 3-12%, når 33 -74% i kroniske inflammatoriske sygdomme i de kønsorganer, kroniske uspecifikke sygdomme i lungerne, belastet af en obstetrisk historie (dødbringende, intrauterin lungebetændelse i en nyfødt, for tidlig fødsel, sædvanlig ikke-graviditet).

Graviditet under Chlamydia, som regel, fortsætter med komplikationer. Trimesteren er kendetegnet ved truslen om abort, underudviklet graviditet, abort. Hyppigheden af \u200b\u200bmiscarriages er 25%, perinatale tab med for tidlige fødsler - op til 5,5%.

Chlamydia fører ikke kun til den sædvanlige ikke-barn graviditet, men også til intrauterin infektion i fosteret og en nyfødt. Chlamydia koloniserer hovedsageligt conjunctivations, nasopharynk, luftveje, tarm, men den mest karakteristiske er nederlaget for bløde cerebrale skaller og hjernestoffer, hvor der allerede er makroskopisk definerede apparater, hovedsagelig på de halvløse overflader af halvkuglerne. Histologisk har de et granulom. Resultatet af chlamydial infektion er en stigning i den antenatale dødelighed, forekomsten af \u200b\u200btrash-lignende conjunctivitis og lungebetændelse hos nyfødte. Når inficeret med den fostervand udvikles multi-vej, fører den specifikke besejrede placenta til udviklingen af \u200b\u200bfetoplagageinsufficiens (27%), SZRP og hypoxi af fosteret. Perinatal dødelighed i Chlamydia når 15,5%, med andelen af \u200b\u200bnyfødte, der døde i postnatalperioden, er mere end halvdelen af \u200b\u200balle perinatale tab.

Kliniske manifestationer.I 17-30% af gravide flyder chlamydia latent eller med mindre symptomer. Hvis der er en blandet infektion, kan det være med et komplet symptomskompleks, som omfatter cervicitis med livmoderhalsens ectopi.

Chlamydia hos gravide kvinder kombineres normalt med bakteriel og viral infektion, så infektionen i fosteret forekommer ofte på grund af de fælles indvirkning af disse patogener. Dette medfører en polymorfisme af kliniske manifestationer af infektion i en nyfødt, sammen med typiske manifestationer af chlamydial infektion (conjunctivitis, vulvovaginitis, lungebetændelse), der er former, ukarakteristiske for chlamydia (vesikulopustulose, omphalit, rhinitis, sepsis).

Kliniske former for manifestation af intrauterin infektionssygdomme hos nyfødte født fra mødre med chlamydia er opdelt i tre grupper: små former, svære former og såkaldt infektionssyndrom.

Små former omfatter:

Conjunctivitis;

Vulvovaginitis;

Vesicophopulase, rhinitis, otita, omphalites - med blandet infektion.

Heavy former af intrauterin infektion i en nyfødt under chlamydial infektion:

Chlamydial lungebetændelse;

Den generelle inflammatoriske proces med udvikling af sepsis og tilstedeværelsen af \u200b\u200bflere foci af infektion (lungebetændelse, en buffet vene, meningitis, hepatitis) - med en blandet infektion.

I tilfælde af infektionssyndrom er lokale og generelle manifestationer af intrauterininfektion fraværende. Overtrædelser af tilpasningsprocesser hos nyfødte, en ændring i hudfarve, et fald i muskeltonen, løsningen af \u200b\u200breflekser, længerevarende gulsot, det oprindelige tab af kropsvægt med 10% eller mere, langsomt genopretning med re-falling noteres.

Forebyggelse og behandling af chlamydia under graviditet.Behandlingen af \u200b\u200bchlamydia under graviditeten har visse vanskeligheder, der er forbundet med de særegenheder i sygdomsforløbet, ledsagende overtrædelser af placentalsystemets funktion, muligheden for negative virkninger på frugten af \u200b\u200btraditionelle behandlingsordninger.

Antibakteriel terapiden udføres af lægemidler fra gruppen af \u200b\u200bmakrolider: josamamicin, azithromycin. I tilfælde af individuel intolerance over for ovennævnte præparater er brugen af \u200b\u200bcephalosporins III-generation tilladt.

Lokal terapi.I 95% af patienterne med chlamydial infektion er der forskellige grader af sværhedsgrad, dysbiotiske lidelser af mikrobiocenose, ledsaget af en stigning i pH-værdien af \u200b\u200bvaginalindhold til 5,9. Derudover er der hos patienter med urogenital chlamydia ofte signifikant kontaminering med gærhampe af slægten Candida.Disse resultater indikerer behovet for at kombinere antibiotika, eubiotika og antimikotiske lægemidler. Lokal terapi omfatter en vaginal rehabilitering efterfulgt af udnævnelsen af \u200b\u200beubiotika inde og lokalt.

Immunomodulatorer og interferonocorrectors.Et karakteristisk træk ved chlamydial infektion er ændringen i immunsystemets funktionelle aktivitet, afvigelser observeres i niveauet af cirkulerende immunkomplekser, inhiberingen af \u200b\u200bcellulær immunitet, et fald i den fagocytiske aktivitet af blodpolynukleære og makrofager, undertrykket af aktiviteten af \u200b\u200bikke-specifikke faktorer for beskyttelsen af \u200b\u200bkroppen. For at forhindre immunforstyrrelser, der er forbundet med chlamydiasis, er lactoflora præparater ordineret (bifidum bifidis, tørret lactobacilli,

florado-phylus), som ikke kun justerer mikrobiocenosen i mave-tarmkanalen, men ved at stimulere de thymusafhængige zoner af mesenteriske lymfeknuder aktiveres et immunrespons. De immunmodulerende egenskaber har vegetabilske tilpasninger, som øger den samlede uspecifikke modstand af organismen til infektion. Med høj effektivitet anvendes fremstillingen af \u200b\u200brekombinant interferon.

Forebyggelse af lidelser af funktionen af \u200b\u200bdet fetoplacentarkompleks.For at forbedre livmoderplacental blodgennemstrømning anvendes vasoaktive præparater og antiagregants. En kost med et øget proteinindhold, fermenterede mejeriprodukter med samtidig brug af enzympræparater, foreskrives som metabolisk terapi. Da præparater, der aktiverer metabolisme, anvendes tocopherolacetat (D-vitamin), hepatoprotektive midler.

Syfilis.

Congenital syfilis udvikler sig som følge af transplascerende fordeling Treponema Pallidum.fra mor til fosteret. Med friske former for infektion i moderen er risikoen for føtale infektion relativt høj i forhold til risikoen for infektion i sene stadium af sygdommen. Næsten alle børn er inficeret, hvis mødre lider af tidlige stadier af ubehandlede syfilis, og dødeligheden er meget høj. Tidligere blev det antaget, at T. Pallidum.begynder at trænge ind i placenta efter 18-20 uger, når laget af Langerhans-celler forsvinder. I øjeblikket er det bevist, at den transplacentale infektion af fosteret kan forekomme tidligere, men på grund af fostrets immunologiske umodenhed er der ikke noget typisk respons på en infektion. Anvendelsen af \u200b\u200bpassende farvestoffer registrerer spirochetes i embryoner, når de afbrød graviditet i første trimester.

Infektion i den tidlige fosterperiode er afsluttet ved at rette op med maceration og vand i fosteret. Normalt har aborten en karakteristisk visning: den ærmerede kranium, fremragende mave, hepatospleginggaly, boble læsioner af huden, szrp. Histologisk karakteristisk for areactive nekrose i organer med en klynge spirucht i form af nests eller glomerer i centrene af nekrotiske foci. Proliferative ændringer er ikke karakteristiske. I sessionen er Focal Wool Lusters herskende med karakteristisk endarteritet

theraction angiopati, såvel som forskellige versioner af puffet træets umodenhed.

Kliniske manifestationer.Medfødte syfilis er en polysishemistry, der væsentligt adskiller tyngdekraft og mangfoldighed af former. Den udvikler sig hos 50% af nyfødte, der er født af mødre med primære eller sekundære ubehandlede syfilis under graviditeten (de resterende 50% - dødfødte, dybt for tidligt og døde i den tidlige neonatale periode). Hans manifestationer ligner sekundær syfilis.

Manifestationer af medfødte syfilis

1. Skrivning eller dødsfald: Mackered Fruit, Skull Skull, fremragende mave, hepatospleginggaly, føtalt vandtank, boble hud manifestationer.

2. WASYKA FETAL.

3. Patologisk forstørret placenta (barnet kan være en normal, klart inficeret eller dødfødt).

4. For tidlig fødsel.

6. Myshole-huden Manifestationer: Thrust Rhinitis, Maculopapulous, Scaly eller Bullous Udslæt, normalt på palmer og fødder.

7. Hepatoslenomegali, lymfadenopati.

8. anæmi, trombocytopeni

9. Gulsot (hæmolyse og / eller hæmolyse).

10. Bone læsioner: Symmetrisk osteochondrit, periostitis, osteomyelitis af lange knogler, kranier, rygsøjle og ribben. Typisk røntgenbillede, efterfølgende kan en pseudoparalich udvikle sig.

11. Nedernets nederlag er normalt asymptomatisk. Nederlaget angiver ændringer i spinalvæsken.

De fleste af de levende born børn ser sunde ud, nogle har vesiculous bullous udslæt på palmerne og sålerne, men efter 4 dage efter fødslen kan følgende symptomer på sygdommen forekomme:

1) Syndrom, svarende til influenza:

Meningeale symptomer;

Rive (inflammation i iris);

Adskilt fra næsen; slimhinder hyperemisk, ødem, erosioneret;

Angina (på slimhyden, der er papulas);

Generalized Arthraldia (På grund af smerter er der ingen aktive bevægelser i lemmerne - Pseudo-Parro; På Radiografen - Fænomenet Osteochondrite er periostitis ofte bemærket, især store kasteben (Saber-formede ben);

2) En stigning i alle grupper af lymfeknuder:

Cervikal, albue, inguinal, aksillær, poning;

Hepatospleginggaly (i alvorlige tilfælde - anæmi, lilla, gulsot, hævelse, hypoalbuminæmi);

3) udslæt:

Dridest Papulse;

Fusion af papulesiske læsioner med dannelsen af \u200b\u200budbredt kongelig.

Forebyggelse.Forebyggelse af medfødte syfilis reduceres til screeningsundersøgelsen af \u200b\u200bgravide kvinder for at rettidige identificere patienter. Når der foretages en diagnose i graviditetens første trimester, vises dens afbrydelse i betragtning af, at infektion i tidlig graviditet fører til dannelsen af \u200b\u200balvorlige læsioner i fosteret. Når syfilis opdages ved den senere graviditetsperiode, udføres behandlingen i henhold til anbefalingerne fra Sundhedsministeriet i den russiske Føderation ifølge almindeligt anerkendte ordninger afhængigt af sygdommens stadium.

I mistænkt eller bekræftet diagnose af medfødte syfilis er det nødvendigt at isolere en nyfødt inden starten af \u200b\u200bspecifik terapi og inden for 24 timer fra starten af \u200b\u200bstarten.

Behandling.Specifik terapi udføres hos nyfødte i følgende kliniske situationer:

Hvis moderbehandlingen var utilstrækkelig

Hvis det blev gennemført i de sidste 4 uger

Hvis der ikke er kendt noget om ham;

Hvis andre præparater end penicillin blev anvendt til behandling.

Derudover tager de hensyn til resultaterne af reaktive tests. Højere end en mor, indikerer en antistoftiter en aktiv infektiøs proces. Antistoftiteren skal overvåges i dynamik, da den kun kun kan vidne kun til den transplanterbare overgang af moderantistoffer mod fosteret. Hvis titeren af \u200b\u200bantistoffer falder i de første 8 måneder af livet, er den nyfødte ikke

inficeret. Med et positivt resultat af testen udføres behandlingen i disse observationer, når der ikke er mulighed for at kontrollere antistoftitere i dynamikken.

Fremstillingen af \u200b\u200bvalg til behandling af medfødt syfilis er penicillin G (prinhibition afpenicillin, benzatinenicillin). Beregningen af \u200b\u200bden daglige dosis af lægemidlet fremstilles afhængigt af massen af \u200b\u200bkroppen af \u200b\u200ben nyfødt og dens alder.

Kontrol over effektiviteten af \u200b\u200bbehandlingen udføres i overensstemmelse med resultaterne af kvantitative udleverede tests, som udføres i en alder af 3, 6 og 12 måneder. Effektiviteten af \u200b\u200bbehandlingen angiver et negativt testresultat. Bevarelsen og stigningen i titeren af \u200b\u200bantistoffer kræver yderligere undersøgelse og genbehandling.

Viral hepatitis.

Årsagen til akut viral hepatitis kan være mindst fem forskellige midler, men den infektiøse leverskade forårsaget af Epstein-Barr-viruset, cytomegalovirus og den gule febevirus, betragtes som separate sygdomme og er normalt ikke ment, når der anvendes udtrykket "akut viral hepatitis ".

Tildele:

Viral hepatitis A;

Viral hepatitis b;

Viral hepatitis hverken i (sporadisk og epidemi), herunder hepatitis C (HCV);

Viral hepatitis D (samtidig infektion med hepatitis B coinfektion og sekventiel infektion med hepatitis B - superinfektion).

Hepatitis A Virus (HAV) refererer til slægten af \u200b\u200benterovirus fra Pikornovirus-familien. RNA-indeholdende virus består af en ikke-kvindelig virion.

Hepatitis B Virus (HBV) er den mest undersøgte. Det tilhører hepadnovirus og har en mere kompleks struktur end hepatitis A. Infectious Particle består af kernen (bark) og den ydre skal (Capside). Virionen indbefatter ring dobbeltstrenget DNA og DNA polymerase; Replikation af virale partikler forekommer i kernerne af inficerede hepatocytter.

Mindst fire forskellige antigenantigen-systemer er forbundet med hepatitis V.-virus

1. Overflade AG (HBsAg, Australian AG) er forbundet med en proteinskal af viruset. Påvisningen af \u200b\u200bdets blodplasma tillader diagnosticering af akut hepatitis B og betyder, at patientens blod blev en potentiel infektionskilde. HBsAg detekteres i inkubationsperioden (1-6 uger før udviklingen af \u200b\u200bkliniske og biokemiske symptomer på sygdommen) og forsvinder under genopretning. De tilsvarende antistoffer (anti-HBS) kan findes senere, efter uger eller måneder efter klinisk genopretning indikerer deres tilstedeværelse en overført infektion og relativ beskyttelse i fremtiden. I 10% HBsAg fortsætter det sig med at blive detekteret efter den akutte fase, og de tilsvarende antistoffer vises ikke - sådanne patienter udvikler sædvanligvis kronisk hepatitis, eller de bliver asymptomatiske bærere af viruset.

2. CORN AG (HBCAG) er forbundet med virionens kerne (cortex). Det kan findes i inficerede celler i leveren, og i plasmaet detekteres kun, hvis virale partikler ødelægger med specielle teknikker. De tilsvarende antistoffer (anti-HBC) detekteres sædvanligvis ved begyndelsen af \u200b\u200bmanifestationsperioden; Efterfølgende falder deres titer gradvist. Tilstedeværelsen af \u200b\u200bAT-HBC sammen med AT-HBS angiver den foregående infektion.

3. Antigen E (HBEAG) ser ud til at være et peptid, der er inkluderet i den virale bark. Detekteres kun i HBsAg-positiv plasma. Tilstedeværelsen angiver en aktiv replikation af virussen og kombineres med en øget blodinfamination og sandsynligheden for udviklingen af \u200b\u200bkronisk leverskade.

Hepatitis D Virus (HDV, Delta Factor) er unik. Dens RNA er defekt, som et resultat af hvilket denne virus kun kan replikere i nærværelse af HBV. Hepatitis D findes enten som en kombineret infektion med akut hepatitis B, eller som superinfektion med pålideligt kronisk hepatitis B. inficerede hepatocytter indeholder en delta partikler dækket af HBsAg. Klinisk infektion manifesteres af et usædvanligt svær forløb af akut hepatitis V.

Udtrykket "hepatitis hverken" (NANB) blev foreslået at udpege infektioner, der ikke er forbundet med A- og B-type vira. Relativt nyligt identificeret specifik enkeltkæde rnvirus, svarende til flavivirus (hepatitis C-virus), som er

Årsagen til de fleste post-transfusion og sporadiske tilfælde af hepatitis nanb. HCV-funktionen er ekstremt høj heterogenitet af sit genom. Identificeret mindst seks store virusgenotyper. ATA vises ofte i blodplasma et par måneder efter en akut infektion. Derefter reduceres titlerne gradvist, medmindre infektionen bliver kronisk (som finder sted i 50%). HCV-viruset er identificeret i et plasma under anvendelse af en kompleks teknik, den tilsvarende AH er fremhævet fra hepatocytter.

Virus hepatitis A.det forhindres hovedsageligt af den fecaral-orale måde, det er også muligt at inficere gennem blod og retsmidler. Kilden til infektion er kun en patient på et tidligt stadium af sygdommen - vironer og kroniske former for infektion er udelukket. Salgsfremmende (pregenistisk) stadium er præget af en kraftig stigning i temperatur, kuldegysninger, hovedpine, dyspeptiske lidelser. I dette stadium er det ofte observeret hudkløning, som ledsages af en stigning i leverenes størrelse, en stigning i niveauet af overførsler i blodet 5-7 dage før gulsotets udseende. Ofte fortsætter infektionen asymptomatisk.

Virus hepatitis B.sædvanligvis overført parenteralt: gennem inficeret blod og dets derivater. Du kan infektion, når du anvender en tatovering. En høj procentdel af transmissionen i mediet af stofmisbrugere forbliver, risikoen øges for patienter på hæmodialyse og hospitalspersonale i kontakt med blod. Det findes i ikke-afstands seksuel vej. Kroniske HBV-bærer tjener som et reservoir af infektion.

HBV-infektion ledsages af et bredt spektrum af leverlæsioner - fra subklinisk vogn til akut og kronisk hepatitis, cirrose og hepatocellulært carcinom. Efter den lange inkubationsperiode (fra 6 uger til 6 måneder) vises tegn på akut infektion. Prezneriperioden, i modsætning til hepatitis A, fortsætter længere og er karakteriseret ved en gradvis begyndelse med artralgi, urtikulære udslæt, dyspepsiske og astensiske lidelser, vokser hepatolyenalt syndrom. I svære former for sygdommen stiger temperaturen. I blodforhøjede niveauer af transaminase; HBsAg, HBEAG og

Med fremkomsten af \u200b\u200bgulsot, forgiftning, dyspeptiske, astheniske manifestationer vokser endnu mere - hepatolyenalt syndrom.

Gulen er mere udtalt. I svær strøm kan hæmoragisk syndrom udvikle, akut hepatisk encephalopati med en overgang til nogen og endda med døden.

Hos gravide patienter med hepatitis er der en høj hyppighed af for tidlig slægter og gestose. Mere end 50% af kvinderne findes inflammatoriske ændringer i sidstnævnte.

Hepatitis hverken ani i(NANB) har en variant tæt på hepatitis A, som fortrinsvis formeres under vandudbrud. En variant tæt på hepatitis B er normalt med en kortere inkubationsperiode fører ofte til dannelsen af \u200b\u200bkronisk hepatitis.

Endelig er der blandede infektionsmuligheder (A og B, B og D, B og CMV, B og HIV).

Den gennemsnitlige varighed af inkubationsperioden, når hepatitis A-2-6 uger er inficeret, hepatitis B - 6-25 uger eller i - 2-25 uger. Børn og unge voksne er oftere syge, men sygdommen kan forekomme i enhver alder.

Viral hepatitis er den mest almindelige årsag til gulsot under graviditeten. Det går normalt relativt let, men i underernæring kan der være en alvorlig epidemisk form af hepatitis, hverken V. maternal dødelighed på 0,64-1,79%, men kan nå 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Det er vanskeligere hepatitis flyder i anden halvdel af graviditeten, som er forbundet med ændringer i hormonel baggrund, mere udtalte kolestasisfænomener

Medfødt viral hepatitis forekommer sjældent med akut eller kronisk hepatitis i mødre under graviditeten; En kilde til intrauterin infektion kan også være en mor med en asymptomatisk form af hepatitis (antigenbærer). For føtale hepatitis er polymorfisme af hepatocytter kendetegnet ved dannelsen af \u200b\u200bmulti-core-celler-symplaster, såvel som cholestaser (intracellulært og intra-kvadrat), dannelsen af \u200b\u200badenomatøse strukturer og galde nekrose med skarlagede lymfocytiske portalbaner. Heavy hepatitis til moderen kan føre til fostrets antenatale død. Makroskopisk markerede sidstnævnte den gullige skalfarve, placentaens føtale overflade, histologisk - i abort af de mange Kashchenkohbauer-celler i stroma af placenta og skaller, absorberende bilirubin med minimale inflammatoriske ændringer.

Der er ingen overbevisende data om hepatitis teratogenicitet i den første trimester af graviditeten. Hepatitis B-viruset kan overføres til den nyfødte under fødslen eller mindre ofte gennem placentaen. I I og II trimestere af graviditet overføres akut hepatitis sjældent til fosteret (5%). Overførslen gennem placenta er endelig ikke etableret og mest sandsynligt i mødre positive på e-antigener, som er kroniske bærere af overflade Hpatitis B (HBsAg) eller Hurt hepatitis i tredje trimester. Når sygdom i tredje trimester, er sandsynligheden for føtale infektion 60-70%. Oftest forekommer infektion under fødslen på grund af mikrotransfusser af moderen til fosteret eller som følge af barnets kontakt med inficerede mødres sekretioner, når de passerer gennem de generiske stier. En positiv test for påvisning af HBEAG (afspejler en høj grad af infektion) er forbundet med 80-90% sandsynlighed for overførsel af infektion til fosteret. Mere end 85% af nyfødte fra sådanne mødre bliver kroniske medier. Hvis mødrene har antistoffer mod HBEAG (deres tilstedeværelse indikerer en infektionsopløsning), er risikoen for infektion kun 25%. Måske infektion i postnatal perioden (med mælk, spyt)

Inficeret nyfødte bliver ofte NBV-bærere og har en subklinisk forstyrrelse af leverfunktionen. Observationer af eksplicit neonatal hepatitis er sjældne.

Vejrudsigt.Hepatitis A er normalt helbredt spontant efter 4-8 uger - i de fleste tilfælde kræver ikke særlig behandling. Begrænsning af kost og fysisk aktivitet er ikke påkrævet. Hyppigheden af \u200b\u200babort overstiger ikke dem i befolkningen. Fetuset er praktisk taget ikke underlagt risikoen for infektion, og forebyggelsen af \u200b\u200bden nyfødte er ikke påkrævet.

Når hepatitis, er prognosen mindre gunstig end når A. især efter blodtransfusion, når dødeligheden kan nå 10-15%; En kronisk form er dannet til 5-10%. Dødelighed hos gravide kvinder er 3 gange højere end det for ikke-tomt. Forekomsten af \u200b\u200bnyfødte hepatitis er 45-62%.

Den største fare for gravide præsenterer den epidemiske version af NAB-hepatitis i II og III trimester af graviditeten. Komplikationer: Miskarriages, for tidlig fødsel, høj maternal dødelighed, forekomst af nyfødte og perinatal dødelighed.

Forebyggelse af infektion og behandling.Personlig hygiejne hjælper med at forhindre hepatitis A. I tilfælde af en gravid kvinde med en patient i 7-10 dage, skal du indtaste en standard γ -Globulin 1,5-3,0 ml en gang i / m. På en senere dato er brugen af \u200b\u200blægemidlet uhensigtsmæssigt.

For at forhindre hepatitis V, indtaste transfusionsgrænse, brug af blodet bevist på HBsAg. Kræver donor screening på HCVAG. Standard immunoglobulin giver beskyttelse mod klinisk udtalt NAV-infektion og er tildelt dem, der har husholdningskontakter med det installerede medium.

Vaccination mod HBV fører til udvikling af antistoffer hos raske modtagere og reducerer forekomsten af \u200b\u200bhepatitis med 90%. Patienter på dialyse, med levercirrhose og anden nedskrivning, reagerer på vaccination værre. En lille del af raske mennesker opfylder ikke dannelsen af \u200b\u200bAT-HBS.

Undersøgelsen af \u200b\u200bgravide kvinder på HBsAg bør udføres i den tidlige graviditetsperiode.

Når hepatitis med rollen af \u200b\u200bperinatal infektion i fordelingen af \u200b\u200bdenne infektion ikke er helt bestemt. Påvisning af hepatitis C Virus RNA i børns serum for 1-5. dag efter fødslen gør en legitim antagelse om tilstedeværelsen af \u200b\u200bprænatal infektion og med denne infektion. Behandlingen af \u200b\u200bhepatitis C er interferonoterapi (interferon, interferon induktorer) såvel som brugen af \u200b\u200bantivirale lægemidler.

Med lyset og moderat og trimester af hepatitis (enhver) i graviditetens trimester er det muligt at fortsætte graviditeten, da kvinden på det tidspunkt vil være sund og sandsynligheden for medfødte anomalier i hendes barn, er ikke højere end den af \u200b\u200ben sund. I tilfælde af alvorlig hepatitis efter opsving, afhængigt af funktionerne i infektionsforløbet og graviditetsperioden, anbefales dets afbrydelse: op til 12 uger - medicinsk abort, efter 12 uger - intraaminal administration af en hypertensiv opløsning af natriumchlorid, Prostaglandin f2a. ; intramuskulært ved indførelsen af \u200b\u200bprostaglandin efter en foreløbig (i 12 timer) forlængelse af livmoderhalsen af \u200b\u200bden mellemstore laminaria.

Ved behandling, fysisk fred, afbalanceret drikkevand, behandling af truslen om for tidlig abort af graviditet, er det muligt, om muligt forskydning af tidspunktet for fysiologiske slægter, der bærer gulsot, ikke kun uønsket fysisk aktivitet, men også en pludselig hormonomstrukturering, som kan udlede kroppen fra kompenseret relativ ligevægt. Omhyggelig infusion desinfektionsterapi under kontrol af diuresis er vist. Under flydende forsinkelse anvendes diuretiske lægemidler. Korte kursusglucocorticoider - som en del af et kompleks af dehydreringsforanstaltninger med en udviklingshjerneødem. Udnævnelsen af \u200b\u200bkortikosteroidterapi er uhensigtsmæssigt og kan endda bidrage til at øge hepatocyticodistrophy.

Børn, der er født af HBsag-positive mødre, uanset tilstedeværelsen af \u200b\u200bHBE-antigen eller antistoffer i hendes blodserum, bør modtage profylaktisk behandling umiddelbart efter fødslen af \u200b\u200bimmunoglobulin mod hepatitis B (Hbig), hvorefter de har brug for at gennemføre en tre-gangs Vaccination af den rekombinante vaccine mod hepatitisvirusvaccination B. Det anbefales ikke at isolere nyfødte fra mødre og afvisning af amning, især efter indførelsen af \u200b\u200bHBIG og antiviral vaccine. Hvis HBsAg udskilles med modermælk for at forhindre infektion i den nyfødte periode, vises amning ikke.

Behandling af nyfødte med akut hepatitis i symptomatisk med passende ernæring; Hverken steroider eller Hbig er effektive. Isolering af en inficeret nyfødt og overholdelse af ekstrem forsigtighed, når du arbejder med blod og dybder, er nødvendig.

Premonish Forberedelse og graviditet

Således er intrauterininfektioner af alvorlig fare for fostrets liv og sundhed og en nyfødt, har ofte negative fjernbetjeninger. Diagnosen og behandlingen af \u200b\u200binfektionssygdomme hos gravide præsenterer signifikante vanskeligheder forårsaget af sprayen, sorten og nonspecifikationen af \u200b\u200bkliniske manifestationer, vanskelighederne med at opnå materiale til laboratorieundersøgelser, manglende evne til at anvende terapeutiske lægemidler i vid udstrækning.

I forbindelse med det foregående erhverver metoderne til forebyggelse af VUI, baseret på forebyggelse og behandling af infektion i moderen, særlig betydning. Den mest lovende i denne retning er at udføre premonish forberedelse af ægteskabelige par med den efterfølgende konsekvente gennemførelse af terapeutiske og diagnostiske foranstaltninger under graviditeten.

Premonish forberedelse bør omfatte:

Fordelingen af \u200b\u200ben risikogruppe baseret på historieens historie og resultaterne af en klinisk undersøgelse, der identificerer de tilhørende ekstraget sygdomme;

Omfattende undersøgelse med undersøgelsen af \u200b\u200bimmune, hormonal, mikrobiologisk status;

Etiotropisk antibakteriel eller antiviral terapi;

Udførelse af den korrekte korrektion af de afslørede overtrædelser af mikrogeneringen af \u200b\u200bsexkanalen efterfulgt af udnævnelsen af \u200b\u200beubiotika;

Behandling af sygdomme ved anvendelse af immunostimulerende og interferoncorrifugeringsterapi såvel som fysioterapi;

Metabolisk terapi;

Korrektion af menstruationsforstyrrelserne i menstruationscyklussen og beslægtede endokrinopatier;

Behandling af seksuel partner i nærværelse af seksuelt overførte sygdomme.

Under graviditet med hensyn til op til 12, såvel som i 18-20, 28-30 og 37-38 uger, viser de gravide kvinder vurderingen af \u200b\u200btilstanden af \u200b\u200bden vaginale mikrogenering, op til 12 uger (i det følgende benævnt vidnesbyrd om 18-20 og 37-38 uger) - Identifikation af patogener af seksuelt overførte sygdomme og bestemmelse af titeren af \u200b\u200bspecifikke Ig til virale og bakterielle midler. Ved identifikation af infektioner udføres passende behandling, som vælges under hensyntagen til graviditetsperioden og den mulige virkning af lægemidler på udviklingen af \u200b\u200bfosteret.

Regelmæssig echographic, Dopplerometric og CardioTokografisk forskning giver dig mulighed for at diagnosticere den dannende fetoplasningsfejl, behandling og kontrol over dens effektivitet.

Gennemførelse af premonish træning og begivenheder til påvisning truet af udviklingen af \u200b\u200bkildeinfektioner

det giver mulighed for at reducere hyppigheden af \u200b\u200bintrauterine infektioner 2,4 gange. Samtidig falder antallet af komplikationer af graviditet og fødsel (især for tidlig abort af graviditet, samt fetoplacental fiasko), som hjælper med at reducere nyfødte overordnede morbiditet med 1,5 gange.

Hver fremtidige mor skal tage test for mange infektioner - selvom det føles helt sundt. Særlige alarmer opstår fra en kvinde, hvis der findes forårsagende midler af enhver sygdom. Hvilken slags fare er intrauterine infektioner (VUI) til fosteret og kan jeg forhindre dem?

Intricultural infektion (VUI) er en infektion, der udvikler sig fra fosteret i moderens livmoder. Kilden til infektion med intrauterin infektion er kroppen af \u200b\u200ben gravid kvinde. I dette tilfælde er barnet født allerede inficeret eller patienter. Det er også muligt at inficere et barn direkte i fødslen, når de passerer gennem inficerede generiske stier.

Under graviditeten kan en kvinde blive syg nogen infektion, og hver af dem kan have en negativ indvirkning på frugten. Men evnen hos forskellige mikroorganismer til at inficere fosteret og placentaen er anderledes. De fleste af dem kan kun påvirke frugten i nærværelse af samtidige faktorer i form af sygdomme, ugunstige levevilkår, stressende situationer.

De ubetingede patogener, især ofte, der forårsager dannelsen af \u200b\u200bsvært patologi af fosteret, indbefatter infektioner kombineret i det såkaldte fakkelkompleks: toxoplasmosis, R-Rubella, C-cytomegalovirus og H-Herpes.

Chlamydia, mycoplasmose, ureaplasmose, trichomoniasis, gonorré relateret til seksuelt overførte sygdomme (STD'er) forårsager ikke en sådan alvorlig fosterdestruktion som fakkelekompleksinfektion, men i betragtning af deres udbredte del blandt kvinder i den fødedygtige alder er betydningen af \u200b\u200bdisse infektioner også stor .

Hepatitis B og C, HIV og syfilisvirus er også signifikante for fosteret. I øjeblikket er undersøgelsen på alle disse infektioner obligatorisk for alle gravide kvinder.

Diagnose af intrauterine infektioner (Vui)

For at identificere patogenerne af STD udføres diagnosen ved anvendelse af en polymerasekædereaktion (PCR), som afslører DNA'et af de forårsagende midler. Til dette tager forskningen de kønsorganer fra kønsorganerne.

Blod undersøges for antistoffer mod patogenerne af fakkelekomplekse infektioner, hiv, syfilis og hepatitis B og C.

Det faktum, at gravid er smittet, er sandsynligvis, at lægen vil informere det i henhold til resultaterne af undersøgelsen, da de fleste af disse sygdomme fortsætter asymptomatiske.

Påvisning af patogenet ifølge PCR (DNA - Forskning) kan betyde enten vognen eller tilstedeværelsen af \u200b\u200ben sygdom. Afhængigt af den specifikke infektion kan bakteriologiske afgrøder og / eller blodprøver bruges til at præcisere diagnosen.

I undersøgelsen af \u200b\u200bblodprøver kan beskyttende antistoffer af klasser M og G detekteres. Hvis kun klasse G-antistoffer afsløres i blodet, betyder det, at infektion er opstået i lang tid, muligvis før graviditeten, er immuniteten blevet dannet til Dette patogen og i øjeblikket er sygdommen ikke farlig for mor og foster.

Identifikationen af \u200b\u200bklasse M-antistoffer i de fleste tilfælde angiver sygdommens akutte fase, selvom der ikke er nogen manifestationer. Hvis antistofferne til det kausative middel ikke findes, betyder det, at der ikke er nogen immunitet over for denne sygdom i kroppen. I hvert enkelt tilfælde er der dog mulige muligheder, derfor skal lægen evaluere resultaterne af analysen.

Indflydelsen af \u200b\u200bintrauterine infektioner (VUI) til graviditet

Tilstedeværelsen af \u200b\u200ben gravid kvinde infektion kan fremkalde en graviditet afbrydelse til enhver tid. Dette kan forekomme enten på grund af en stigning i livmoderen i livmoderen som reaktion på inflammation i kønsorganerne eller i forbindelse med den intrauterin føtale infektion.

Intrauterine infektion (VUI) kan manifestere sig ved nederlaget for forskellige organer og stoffer af fosteret: Betændelse i leveren (hepatitis), gastrointestinalkanalen (gastroenteritis), lunger (lungebetændelse), skaller og hjernestoffer (meningoencefalitis), øre (Otite ), Nasal slimhinde (rhinitis), huddæksel (pyoderma) osv. Og sværhedsgraden af \u200b\u200bsygdommen i fosteret og nyfødt er meget mere udtalt end i en voksen. Det er meget højt som penetrationen af \u200b\u200bmikroorganismer i blodet med udviklingen af \u200b\u200bnederlaget for hele barnets krop.

De største problemer opstår med en kombineret infektion. Det er kendt, at en kombination af selv to infektioner gensidigt forbedrer deres negative indvirkning på kroppen og også forårsager et fald i immuniteten, hvilket reducerer effektiviteten af \u200b\u200bbehandlingen.

Det skal også bemærkes, at selv med normal graviditet forekommer en vis undertrykkelse af den immunitet, der er nødvendig for at næse fosteret, så det er netop under graviditet, at du kan observere aktiveringen af \u200b\u200bskjulte infektionssygdomme.

Hvis der er en gravid kvindes forårsagende middel i kroppen, er der oftest betændelse i vagina og livmoderhalsen - denne læge kan opdage, når inspektionen, men som allerede nævnt, kan processen flyde skjult uden nogen udtalt manifestationer.

Hvis infektionen ikke opdages i scenen, er det muligt at distribuere det til livmodemembranen i livmoderen, føtalskallet og placentaen og yderligere infektionen i fosteret.

Hvis der er en fuldbygget immunitet i en gravid kvinde, kan infektionen ikke påvirke fosterets tilstand, mens de forbliver lokaliseret i den cervikale cervikalkanal og vagina. I dette tilfælde bevares muligheden for at inficere en nyfødt, når moderens generiske veje bevares.

Det skal bemærkes, at den nemme, mulighed for endnu asymptomatisk, moderens infektion kan forårsage udvikling af stærkt besejre placenta og fosteret, op til hans død.

Sværhedsgraden af \u200b\u200bsygdommen i fosteret og udfaldet af graviditeten er direkte afhængig af den periode, hvor infektion opstod. Den tidligere infektion strækker sig til fosteret, den sværeste af sin tilstand. I de tidlige perioder med graviditet (op til 10-12 uger) er fosterinfektion normalt. Ledsaget af sin intrauterine død og tidligt abort.

På senere deadlines, under påvirkning af infektion, er dannelsen af \u200b\u200bpatologi af forskellige organer og foster systemer mulig, for eksempel hydrocephalus - væskens ophobning i hjernens ventrikler. Hvis infektion opstod før fødslen, manifesteres sygdommen i de første dage efter levering.

Den væsentligste manifestation af fostrets lidelser under graviditeten er udviklingen af \u200b\u200bplacental insufficiens. Samtidig er processerne for levering af næringsstoffer og ilt, der er nødvendige for vækst og udvikling af fosteret, produktion af hormoner, der er nødvendige for udvikling og bevarelse af graviditet, samt processen med fjernelse af giftige stoffer; Den antimikrobielle virkning af placenta er forværring.

For at forhindre intrauterin føtalt infektion behandles sygdom med en gravid kvinde. Som regel er disse antibakterielle midler, der udpeges i den anden trimester af graviditet, når risikoen for negative virkninger af lægemidler på fosteret reduceres signifikant.

Desværre er valget af narkotika tilladt til brug under graviditeten meget begrænset, så behandlingen af \u200b\u200binfektioner under graviditet er visse vanskeligheder.

Ud over behandlingen af \u200b\u200bden underliggende sygdom udføres forebyggelse af placentalfejl, da Sund placenta forhindrer i de fleste tilfælde spredningen af \u200b\u200binfektion til fosteret.

Til dette formål er lægemidler, der forbedrer blodcirkulationen, der reducerer tonen i livmoderen, metaboliske komplekser, der forbedrer fostrets magt.

Introduktion til et barn, en kvinde forsøger at beskytte ham mod ugunstige eksterne påvirkninger. Det udviklende barns sundhed er det vigtigste i denne periode, alle beskyttelsesmekanismer sendes til bevarelsen. Men der er situationer, hvor kroppen ikke klare, og frugten påvirkes af intrauterin - oftest taler vi om infektioner. Hvorfor det udvikler end manifestationer, og hvilke risici bærer et barn - her er de vigtigste spørgsmål, der spænder fremtidige mødre.

Grundene

For at en infektion, herunder intrauterin, er tilstedeværelsen af \u200b\u200bflere øjeblikke nødvendig: Patogenet, vej til transmission og modtagelig organisme. Den direkte årsag til sygdommen betragtes som mikrober. Listen over mulige patogener er meget bred og omfatter forskellige repræsentanter - bakterier, vira, svampe og enkleste. Det skal bemærkes, at intrauterininfektionen hovedsagelig skyldes mikrobielle foreninger, dvs. det er blandet, men ofte monointing. Blandt de fælles patogener bør noteres som følger:

1. Bakterier: Stafilo, Strepto og Enterococci, Intestinal Wand, Klebseyella, Protein.
2. Virus: Herpes, Rubella, Hepatitis B, HIV.
3. Intracellulære midler: Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma.
4. Svampe: Kandidier.
5. Simplest: Toxoplasma.

Separat blev der tildelt en gruppe infektioner, som på trods af alle forskellene i morfologi og biologiske egenskaber forårsager lignende symptomer og er forbundet med vedvarende udviklingsfejl i fosteret. De er kendt under fakkelforkortelsen: Toksoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes og andre. Det skal også siges, at der i de senere år har været visse ændringer i strukturen af \u200b\u200bintrauterine infektioner, som er forbundet med forbedring af de diagnostiske metoder og identifikation af nye patogener (for eksempel licenser).

Infektionen kan trænge ind i barnet med flere måder: gennem blod (hæmatogent eller transplascentær), olieholdige vand (amnenial), genitalbaner (stigende), fra livmoderen (stivere (transmural), ifølge phallopy rør (faldende) og med direkte kontakt. Der er derfor visse risikofaktorer for risikoen for infektion, som skal huskes af en kvinde og en læge:

• Inflammatorisk patologi af gynækologisk kugle (colpites, cervicitis, bakteriel vaginose, adnexites, endometritis).
• Invasiv indblanding i graviditet og fødsel (Amnio eller Cordocentsis, Chorion Biopsy, Cesarean Section).
• Aborter og komplikationer i postpartumperioden (tidligere overført).
• Manglen på livmoderhals.
• Multi-vejs.
• Fetoplacentar insufficiens.
• Generelle infektionssygdomme.
• Hjerter af kronisk inflammation.
• Tidlig start af seksuelt liv og usammende i seksuelle forhold.

Derudover er mange infektioner præget af et latent kursus, udsat for reaktivering i krænkelser af udveksling og hormonelle processer i den feminine organisme: hypovitaminose, anæmi, tung fysisk anstrengelse, psyko-følelsesmæssig stress, endokrine lidelser, forværring af kroniske sygdomme. Dem, der har identificeret sådanne faktorer, tilhører gruppen af \u200b\u200bhøj risiko for intrauterin føtalt infektion. Det fremgår også regelmæssig overvågning af staten og forebyggende foranstaltninger, der tager sigte på at minimere sandsynligheden for udviklingen af \u200b\u200bpatologi og dens konsekvenser.

En intrauterininfektion udvikler sig, når mikrober inficerer, hvilket bidrager til mange faktorer fra bundkortet.

Mekanismer.

Graden af \u200b\u200bpatologisk påvirkning bestemmes af de særegenheder af den morfologiske udvikling af fosteret på en vis graviditetsperiode, dens reaktion på den infektiøse proces (immunsystemets løbetid), varigheden af \u200b\u200bmikrobiel aggression. Skadens sværhedsgrad og natur er ikke altid strengt proportional med patogenets virulens (graden af \u200b\u200bdens patogenicitet). Ofte fører en latent infektion forårsaget af chlamydial, virale eller svampeagenter til intrauterin død eller fødsel af et barn med alvorlige afvigelser. Dette skyldes den biologiske trailism af mikrober, dvs. tendensen til reproduktion i embryonale væv.

Infectious agenter har forskellig indvirkning på frugten. De kan provokere en inflammatorisk proces i forskellige organer med den videre udvikling af en morfofunktionel defekt eller tilvejebringe en direkte teratogen virkning med fremkomsten af \u200b\u200bstrukturelle anomalier og misdannelser. Incitation af foster af mikrobielle metaboliske produkter, udvekslingsprocesser og hæmocuering med hypoxi har en vigtig betydning. Som følge heraf lider udviklingen af \u200b\u200bfosteret, og differentieringen af \u200b\u200bindre organer forstyrres.

Symptomer.

Kliniske manifestationer og sværhedsgraden af \u200b\u200binfektion bestemmes af mange faktorer: patogenets type og egenskaber, mekanismen for dens overførsel, intensiteten af \u200b\u200bimmuniteten og den patologiske proces i en gravid kvinde, begrebet svangerskab, der opstod ansvarlig. Generelt kan dette være repræsenteret som følger (tabel):

Symptomater af intrauterin infektion er mærkbar umiddelbart efter fødslen eller i de første 3 dage. Men det skal huskes, at nogle sygdomme kan have en længere inkubation (skjult) periode eller tværtimod fremstå tidligere (for eksempel i for tidlige børn). Ofte manifesteres patologi af et nyfødt infektionssyndrom, manifesteret af følgende tegn:

• Svækkende reflekser.
• Muskelhypotension.
• Afslag på fodring.
• Hyppig hævelse.
• Pallor af huden med cyanoseperioder.
• Ændring af rytmen og vejrtrækningen.
• Lyddæmpning af hjerte toner.

Specifikke manifestationer af patologi omfatter en bred vifte af lidelser. Baseret på vævstropismen af \u200b\u200bdet kausative middel kan intrauterininfektion under graviditet manifestere sig:

1. Vesiculopustuez: Udslæt på huden i form af bobler og våben.
2. Conjunctivitis, otitis og rhinitis.
3. Lungebetændelse: Åndenød, Hud Sidusiness, Wheezes i lungerne.
4. Enterocolitis: Diarré, oppustethed, træg suger, stramning.
5. Meningitis og encephalitis: Svage reflekser, opkastning, hydrocephalus.

Sammen med den lokale patologiske proces kan sygdommen være udbredt - i form af sepsis. Imidlertid er dens diagnose hos nyfødte hæmmede, som er forbundet med lavt immunreaktivitet af barnets krop. For det første er klinikken ret knappe, da kun symptomerne på generel forgiftning er til stede, herunder dem, der allerede er nævnt ovenfor. Derudover har barnet en mangel på kropsvægt, det navne sår er dårlig, gulsot fremstår, øges leveren og milten (hepatosplegalia).

I børn, der er smittet i intrauterinperioden, opdages overtrædelser af mange vitale systemer, herunder nervøs, kardiovaskulær, respiratorisk, humoral, immune. Nøgleadaptationsmekanismerne overtrædes, som manifesteres af hypoxisk syndrom, hypotrofi, cerebrale og udvekslingssygdomme.

Det kliniske billede af intrauterine infektioner er meget forskelligartet - det indeholder specifikke og generelle træk.

Cytomegalovirus.

De fleste børn, der er smittet med cytomegalovirus, er der ingen synlige afvigelser ved fødslen. Men i fremtiden identificeres tegn på neurologiske lidelser: døvhed, nedsættelse af neuropsykisk udvikling (let mental retardation). Desværre er disse lidelser irreversible. De kan udvikle sig med udviklingen af \u200b\u200bcerebral lammelse eller epilepsi. Derudover kan medfødte infektion manifestere sig:

• Hepatitis.
• Lungebetændelse.
• Hæmolytisk anæmi.
• Trombocytopeni.

Disse lidelser forsvinder gennem en bestemt periode, selv uden behandling. Korioretinopati kan forekomme, som sjældent ledsages af et fald i synet. Tunge og livsforringede stater er meget sjældne.

Herpetisk infektion

Den største fare for fosteret er primær genital infektion i moderen eller forværring af kronisk sygdom. Derefter er barnet inficeret med kontakt, der passerer under fødslen gennem de berørte kønsorganer. Intrauterine infektionshastigheder FINDES Ofte forekommer den før den naturlige afslutning af graviditet, når fostret boble bryder eller på andre tidspunkter - fra den første til tredje trimester.

Fosterinfektion I de første måneder af graviditeten ledsages af hjertefejl, hydrocephalus, anomalier af fordøjelsessystemet, en forsinkelse af intrauterinudvikling, spontane aborter. I den anden og tredje trimestere fører patologi til udseendet af følgende afvigelser:

• Anæmi.
• Gulsot.
• Hypotrofi.
• Meningoidchalitis.
• Hepatoslenomegali.

Og herpes infektion hos nyfødte diagnosticeres på boble (vesikulær) skade på huden og slimhinder, chorioretinit og encephalitis. Fælles former findes, når flere systemer og organer er involveret i den patologiske proces.

Rubella.

Et barn kan inficere sin mor på enhver svangerskabsperiode, og kliniske manifestationer vil afhænge af infektionstidspunktet. Sygdommen ledsages af placentaens nederlag og fosteret, sidstnævntes intrauterine død eller giver slet ingen konsekvenser. For børn født med infektion er temmelig specifikke abnormiteter karakteristiske:

• Katarakt.
• Døvhed.
• Kardiske vices.

Men ud over disse tegn kan der forekomme andre strukturelle afvigelser, for eksempel mikrocephalus, "ulvefall", skeletforstyrrelser, et genitourinært system, hepatitis, lungebetændelse. Men mange børn, der blev født inficeret, ikke patologi opdager, og i de første fem år af livsproblemer begynder øreet forværring, psykomotorisk udvikling er bremset, autisme, sukkerdiabetes vises.

Rubella har en klar teratogen virkning på frugten, hvilket fører til forskellige anomalier eller provokerer sin død (spontan abort).

Toksoplasmosis.

Infektion af toksoplasmosis i tidlig graviditet kan ledsages af alvorlige konsekvenser for fosteret. En intrauterininfektion fremkalder et barns død eller fremkomsten af \u200b\u200bflere anomalier, herunder hydrocephalus, hjernecyster, fejende syndrom og ødelæggelse af indre organer. Congenital sygdom er ofte almindelig, manifesteret af sådanne symptomer:

• Anæmi.
• Hepatospleginggaly.
• Gulsot.
• Lymfadenopati (stigende lymfeknuder).
• Feber.
• Chorioretinite.

Når det er inficeret ved senere timing, er kliniske manifestationer temmelig knappe og er primært præget af et fald i syn eller ikke-opdagede overtrædelser i nervesystemet, som ofte forbliver afdækket.

Yderligere Diagnostics.

Væsentlig betydning tilhører den prænatale diagnose af smitsom skade på fosteret. For at bestemme patologi er laboratorie- og instrumentemetoder brugt til at identificere patogenet og identificere afvigelser i udviklingen af \u200b\u200bbarnet på forskellige tidspunkter af graviditet. Når mistænkt, udfører intrauterininfektion:

1. Biokemisk blodprøve (antistof eller mikrobielle antigener).
2. Analyse af sæler fra sexområder og akkumulering af vand (mikroskopi, bakteriologi og virologi).
3. Genetisk identifikation (PCR).
4. Ultralyd (fetometri, plokentografi, Doppler).
5. Kardiografi.

Efter fødslen undersøger de nyfødte (vasker fra læder, blodprøve) og en placenta (histologisk undersøgelse). Omfattende diagnostik gør det muligt for os at identificere patologi på det prækliniske stadium og planlægge yderligere behandling. Arten af \u200b\u200bde begivenheder, der holdes, vil blive bestemt af typen af \u200b\u200binfektion, dets distribution og kliniske billede. Prænatal forebyggelse og korrekt vedligeholdelse af graviditet spiller også en stor rolle.