Гормоны играют жизненно важную роль во множестве различных процессов, которые протекают в организме человека. Они необходимы для роста и развития, размножения, обмена веществ и половой функции. Основными поставщиками гормонов в организм являются гипофиз, шишковидная железа, вилочковая железа, щитовидная железа, надпочечники и поджелудочная железа. Кроме того, семенники у мужчин и яичники у женщин вырабатывают гормоны, которые отвечают за репродуктивную и половую функции. При недостатке какого-либо гормона (например, тестостерона, эстрогена или кортизола) его уровень можно повысить с помощью различных способов.

Шаги

Повышение уровня тестостерона

Определите, не понижен ли у вас уровень тестостерона. Проконсультируйтесь с врачом, если у вас понижено половое влечение, вы испытываете проблемы с эрекцией, депрессию, проблемы с концентрацией внимания и памятью. Эти симптомы могут свидетельствовать о пониженном уровне тестостерона. Врач сможет подтвердить низкий уровень тестостерона с помощью анализа крови.

Обсудите с врачом возможность гормональной терапии. Синдром пониженного уровня тестостерона известен как гипогонадизм. Если у вас диагностируют гипогонадизм, врач может порекомендовать вам заместительную терапию. В этом случае для поддержания уровня гормона в организме назначают курс лечения синтетическим тестостероном.

• Ни в коем случае не начинайте принимать тестостерон без рекомендации врача, поскольку в ходе лечения следует тщательно контролировать уровень гормона в организме. Избыток тестостерона ничуть не лучше его недостатка.
• Если заместительная гормональная терапия вам не подходит, можно обратиться к естественным методам повышения уровня тестостерона.

1. Сбросьте вес. Тестостерон является стероидным гормоном, то есть он растворяется в жирах. Соответственно, если у вас лишний вес, то часть тестостерона хранится в жировых тканях и не участвует в протекающих в организме процессах. Это означает, что в вашем организме может быть достаточно тестостерона, но его часть не приносит никакой пользы. Можно повысить уровень тестостерона естественным путем, просто сбросив лишний вес.

   • Основной причиной ожирения является рафинированный сахар. Избегайте сладких напитков, обработанной и сладкой пищи.
   • Рафинированные углеводы, которыми богаты различные мучные изделия, рогалики, вафли, крендельки, мороженое, печенье, торты, кексы, вафли, кукурузные и картофельные чипсы, кетчуп и большинство других обработанных продуктов, довольно быстро расщепляются в организме на сахара. Постарайтесь свести потребление этих продуктов к минимуму.
   • Ешьте больше овощей. Овощи замедляют всасывание сахара в кишечнике и очищают организм от вредных жиров. Старайтесь ежедневно съедать 5 порций овощей.

2. Занимайтесь интенсивными спортивными упражнениями. Интенсивные физические нагрузки в течение непродолжительного времени полезнее для поднятия уровня тестостерона, чем умеренные и более длительные тренировки. Такие высокоинтенсивные упражнения улучшают работу рецепторов тестостерона в организме. Это помогает организму вырабатывать достаточное количество тестостерона без дополнительной нагрузки на клетки, которые выделяют этот гормон.

   • Перед тренировкой разогревайтесь в течение трех минут. Затем занимайтесь как можно быстрее и интенсивнее в течение 30 секунд. Можно заниматься плаванием, ездой на велосипеде или бегом на беговой дорожке. После 30-секундной пиковой нагрузки постепенно замедляйтесь в течение 90 секунд.
   • Повторяйте цикл пиковой нагрузки и расслабления по 7-8 раз. Общая продолжительность тренировки должна составлять 20 минут.

3. Употребляйте цинк. Этот микроэлемент необходим для выработки спермы и синтеза тестостерона. Он увеличивает либидо и поддерживает в норме половую функцию. Большое количество цинка содержится в мясе, рыбе, непастеризованном молоке, сыре, фасоли и йогурте. Можно также принимать пищевые добавки с цинком.

4. Поддерживайте нормальный уровень витамина D. Этот витамин необходим для нормального качества и количества спермы. Он также повышает уровень тестостерона, что увеличивает либидо. Витамин D синтезируется в коже из холестерина под воздействием ультрафиолетового излучения.

   • Если вы хотите повысить уровень витамина D в организме, принимайте солнечные ванны. Проводите на солнце по 20-30 минут так, чтобы свет попадал на оголенные руки, ноги, спину и другие части тела.
   • Хорошим источником витамина D являются также рыба и рыбий жир.
   • Большое количество витамина D содержится в грибах.

5. Соблюдайте умеренность при занятиях физическими упражнениями. Установлено, что интенсивные занятия спортом приводят к снижению уровня эстрогена. Ежедневные 30-минутные тренировки помогут вам сохранить оптимальный вес, предотвратить сердечные болезни и другие проблемы со здоровьем, однако более продолжительные занятия совсем не обязательны. Постарайтесь изменить свой режим тренировок и/или снизить их интенсивность, чтобы поднять уровень эстрогена в организме.

   • Интенсивные упражнения сжигают жир и, как следствие, организму просто негде хранить эстроген. Именно поэтому у спортсменок иногда наблюдаются нерегулярные менструации.
   • Чтобы поддерживать нормальный уровень эстрогена, следует ограничиться умеренными физическими нагрузками. Воздерживайтесь от интенсивных тренировок.

6. Питайтесь сбалансированно. Здоровый рацион питания поможет вам поддерживать нормальный уровень эстрогена. В особенности избегайте рафинированных углеводов и сахара, которые содержатся в такой пище, как различные мучные изделия, рогалики, вафли, крендельки и большинство других обработанных продуктов. Вместо этого употребляйте пищу, богатую белками и пищевыми волокнами.

   • Простые углеводы довольно быстро расщепляются в организме на глюкозу и другие легко усваиваемые сахара. Это повышает резистентность к инсулину и препятствует нормальному функционированию естественного эстрогена.
   • С другой стороны, употребление в пищу продуктов с низким содержанием жира и высоким содержанием пищевых волокон повышает уровень эстрогена. В вашем рационе должно быть достаточно свежих фруктов и овощей, особенно тех, что богаты пищевыми волокнами.

7. Не отказывайте себе в удовольствии употреблять продукты, богатые фитоэстрогенами. Фитоэстрогены - это натуральные вещества, действие которых схоже с действием эстрогена. Содержащиеся в пище фитоэстрогены могут служить хорошей заменой эстрогену. Фитоэстрогены содержатся в большинстве растительной пищи, и особенно богаты ими следующие продукты:

   • Соевые бобы, нут, зерновые отруби, горох, фасоль, фасоль пинто, лимская фасоль, семена льна, бобовые, овощи и фрукты. Старайтесь ежедневно съедать по 2-4 порции этих продуктов.
   • Соблюдайте меру. Поскольку фитоэстрогены конкурируют с рецепторами эстрогена, их чрезмерное количество может подавлять выработку эстрогена в организме.

Гормоны - сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в кровь и оказывающие сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в определённых органах и системах.

Химическая природа почти всех известных гормонов выяснена в деталях (включая первичную структуру белковых и пептидных гормонов), однако до настоящего времени не разработаны общие принципы их номенклатуры. Химические наименования многих гормонов точно отражают их химическую структуру и очень громоздкие. Поэтому чаще применяются тривиальные названия гормонов. Принятая номенклатура указывает на источник гормона (например, инсулин – от лат. insula – островок) или отражает его функцию (например, пролактин, вазопрессин). Для некоторых гормонов гипофиза (например, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего), а также для всех гипоталамических гормонов разработаны новые рабочие названия.

Аналогичное положение существует и в отношении классификации гормонов. Гормоны классифицируют в зависимости от места их природного синтеза, в соответствии с которым различают гормоны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, поджелудочной железы, половых желез, зобной железы и др. Однако подобная анатомическая классификация недостаточно совершенна, поскольку некоторые гормоны или синтезируются не в тех железах внутренней секреции, из которых они секретируются в кровь (например, гормоны задней доли гипофиза, вазопрессин и окситоцин синтезируются в гипоталамусе, откуда переносятся в заднюю долю гипофиза), или синтезируются и в других железах (например, частичный синтез половых гормонов осуществляется в коре надпочечников, синтез простагландинов происходит не только в предстательной железе, но и в других органах) и т.д. С учетом этих обстоятельств были предприняты попытки создания современной классификации гормонов, основанной на их химической природе. В соответствии с этой классификацией различают три группы истинных гормонов: 1) пептидные и белковые гормоны, 2) гормоны – производные аминокислот и 3) гормоны стероидной природы. Четвертую группу составляют эйкозаноиды – гормоноподоб-ныевещества, оказывающие местное действие.

Пептидные и белковые гормоны включают от 3 до 250 и более аминокислотных остатков. Это гормоны гипоталамуса и гипофиза(тироли-берин, соматолиберин, соматостатин, гормон роста, кортикотропин, тире-отропин и др. – см. далее), а также гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон). Гормоны – производные аминокислот в основном представлены производнымиаминокислоты тирозина. Это низкомолекулярные соединения адреналин и норадреналин, синтезирующиеся в мозговом вещественадпочечников, и гормоны щитовидной железы (тироксин и его производные). Гормоны 1-й и 2-й групп хорошо растворимы в воде.

Гормоны стероидной природы представлены жирорастворимыми гормонами коркового вещества надпочечников (кортикостероиды),половыми гормонами (эстрогены и андрогены), а также гормональной формой витамина D.

Эйкозаноиды, являющиеся производными полиненасыщенной жирной кислоты (арахидоновой), представлены тремя подклассами соединений: простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. Эти нерастворимые в воде и нестабильные соединения оказывают свое действие на клетки, находящиеся вблизи их места синтеза.

Далее будут рассмотрены химическое строение, функции и пути биосинтеза и распада основных классов гормонов, подразделяющихся на отдельные группы в соответствии с классификацией, в основе которой лежит химическая природа гормонов.

Гипоталамус служит местом непосредственного взаимодействия высших отделов ЦНС и эндокринной системы. Природа связей, существующих между ЦНС и эндокринной системой, стала проясняться в последние десятилетия, когда из гипоталамуса были выделены первые гуморальные факторы, оказавшиеся гормональными веществами с чрезвычайно высокой биологической активностью. Потребовалось немало труда и экспериментального мастерства, чтобы доказать, что эти вещества образуются в нервных клеткахгипоталамуса, откуда по системе портальных капилляров достигают гипофиза и регулируют секрецию гипофизарных гормонов, точнее их освобождение (возможно, и биосинтез). Эти вещества получили сначала наименование нейрогормонов, а затем рилизинг-факторов(от англ. release – освобождать), или либеринов. Вещества с противоположным действием, т.е. угнетающие освобождение (и, возможно,биосинтез) гипофизар-ных гормонов, стали называть ингибирующими факторами, или статинами. Таким образом, гормонамгипоталамуса принадлежит ключевая роль в физиологической системе гормональной регуляции многосторонних биологических функций отдельных органов, тканей и целостного организма.

К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либе-рины) и 3 ингибитора (статины) секреции гормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин (табл. 8.1). В чистом виде выделено 5 гормонов, для которых установлена первичная структура, подтвержденная химическим синтезом.

Большие трудности при получении гормонов гипоталамуса в чистом виде объясняются чрезвычайно низким содержанием их в исходнойткани. Так, для выделения всего 1 мг тиролиберина потребовалось переработать 7 т гипоталамусов, полученных от 5 млн овец.

Следует отметить, что не все гормоны гипоталамуса, по-видимому, строго специфичны в отношении одного какого-либо гипофизарногогормона. В частности, для тиролиберина показана способность освобождать, помимо тиротропина, также пролактин, а для люлиберина, помимо лютеи-низирующего гормона,– также фолликулостимулирующий гормон.

1 Гипоталамические гормоны не имеют твердо установленных наименований. Рекомендуется в первой части названия гормона гипофиза добавлять окончание «либерин»; например, «тиролиберин» означает гормон гипоталамуса, стимулирующий освобождение (и, возможно, синтез) тиротропина - соответствующего гормона гипофиза. Аналогичным образом образуют названия факторов гипоталамуса, ингибирующих освобождение (и, возможно, синтез) троп-ных гормонов гипофиза,- добавляют окончание «статин». Например, «соматостатин» означает гипоталамический пептид, ингибирующий освобождение (или синтез) гормона роста гипофиза -соматотропина.

Установлено, что по химическому строению все гормоны гипоталамуса являются низкомолекулярными пептидами, так называемыми олигопепти-дами необычного строения, хотя точный аминокислотный состав и первичная структура выяснены не для всех. Приводим полученные к настоящему времени данные о химической природе шести из известных 10 гормонов гипоталамуса.

1. Тиролиберин (Пиро-Глу–Гис–Про–NH 2):

Тиролиберин представлен трипептидом, состоящим из пироглутаминовой (циклической) кислоты, гистидина и пролинамида, соединенных пептидными связями. В отличие от классических пептидов он не содержит свободных NH 2 - и СООН-групп у N- и С-концевыхаминокислот.

2. Гонадолиберин является декапептидом, состоящим из 10 аминокислот в последовательности:

Пиро-Глу–Гис–Трп–Сер–Тир–Гли–Лей–Арг–Про–Гли-NН 2

Концевая С-аминокислота представлена глицинамидом.

3. Соматостатин является циклическим тетрадекапептидом (состоит из 14 аминокислотных остатков) :

Отличается этот гормон от двух предыдущих, помимо циклической структуры, тем, что не содержит на N-конце пироглутаминовойкислоты: дисульфидная связь образуется между двумя остатками цистеина в 3-м и 14-м положениях. Следует отметить, что синтетический линейный аналог соматостатина также наделен аналогичной биологической активностью, что свидетельствует о несущественности дисульфидного мостика природного гормона. Помимо гипоталамуса, соматостатин продуцируется нейронамицентральной и периферической нервных систем, а также синтезируется в S-клетках панкреатических островков (островков Лангерганса) в поджелудочной железе и клетках кишечника. Он оказывает широкий спектр биологического действия; в частности, показано ингибирующее действие на синтез гормона роста в аденогипофизе, а также прямое тормозящее действие его на биосинтез инсулина иглюкагона в β- и α-клетках островков Лангерганса.

4. Соматолиберин недавно выделен из природных источников. Он представлен 44 аминокислотными остатками с полностью раскрытой последовательностью. Биологической активностью соматолиберина наделен, кроме того, химически синтезированный декапептид:

Н-Вал–Гис–Лей–Сер–Ала–Глу–Глн–Лиз–Глу–Ала-ОН.

Этот декапептид стимулирует синтез и секрецию гормона роста гипофиза соматотропина.

5. Меланолиберин , химическая структура которого аналогична структуре открытого кольца гормона окситоцина (без трипептидной боковой цепи), имеет следующее строение:

Н-Цис–Тир–Иле–Глн–Асн–Цис-ОН.

6. Меланостатин (меланотропинингибирующий фактор) представлен или трипептидом: Пиро-Глу–Лей–Гли-NН 2 , или пентапептидом со следующей последовательностью:

Пиро-Глу–Гис–Фен–Aрг–Гли–NН 2 .

Необходимо отметить, что меланолиберин оказывает стимулирующее действие, а меланостатин, напротив, ингибирующее действие на синтез и секрецию меланотропина в передней доле гипофиза.

Получение

Получение. Небелковые гормоны, пептидные гормоны небольшой мол. массы и активные фрагменты нек-рых полипептидных гормонов синтезируют. Полипептидные и белковые гормоны получают гл. обр. экстрагированием из желез убойного скота и послед. очисткой. Разработаны способы получения нек-рых пептидных гормонов (напр., инсулина и соматотропина) с использованием генной инженерии. Метод основан на выделении гена соответствующего гормона и включении его в геном бактериальных клеток, приобретающих т. обр. способность к синтезу данного гормона. В результате размножения образуются большие массы бактерий, активно синтезирующих гормоны.

Атрофия кожи – это термин, под которым понимают замедление и постепенное прекращение всех процессов происходящих на коже или в дерме. В некоторых случаях болезнь предвещает страшные и тяжелые последствия, в других же является лишь косметическим дефектом (стрии или общеизвестные растяжки).

В широком смысле атрофия в переводе с греческого означает отсутствие пищи, многие из нас наверняка слышали о том, что если не заниматься спортом, то мышцы атрофируются, т.е перестанут работать. Если речь идет о мышцах, то легко представить, что случится в случае атрофии: человек просто не сможет выполнять те или иные действия(ходить, работать руками и многое др.), а что же происходит с кожей, когда она атрофируется?

• Кожа становится тонкой и сухой, дряблой, морщинистой, легко собирается в складку
• Перестают расти волосы
• Не выделяется пот
• Нарушается чувствительность

Почему же это происходит, какие причины данной патологии?

Сразу стоит предупредить, что причин огромное количество, начиная от самой, что ни на есть естественной — старости, заканчивая массой других наследственных и ненаследственных причин. Из-за обилия провоцирующих факторов, существуют большое количество разновидностей этой болезни. В статье будет описаны разновидности болезни по группам, объединенным каким-либо общим признаком.

Виды атрофии кожи

Генетический фактор является определяющим в следующей группе:

Врожденная атрофия кожи

Может быть генерализованной (т.е. покрывающей всю кожу) или ограниченной. Генерализованную форму по-другому называют гипоплазия кожи, при этом кожа новорожденного настолько тонкая, что видны кровеносные сосуды, вдобавок она сухая, морщинистая, сине-желтого оттенка. Ногти и волосы аномально развиваются в утробе, возникает дисплазия ногтей и волос.

Причина заключается в дефектном развитии эктодермы(наружного листка эмбриона), эти нарушения могут быть наследственными, но так происходит не всегда. Как правило, данному заболеванию сопутствуют и другие врожденные нарушения – заячья губа, волчья пасть. По признакам напоминает детскую прогерию.

Ограниченная форма – в практике встречается не так часто, это небольшое пятно больше похожее на невус или родимое пятно, отличительным признаком является не цвет пятна, а тончайший эпидермис.

Атрофия ахлоридная анемическая

Также имеет наследственную причину, но патология проявляется не в момент рождения, а развивается во время полового созревания. Страдают чаще всего девочки, при этом поражается лицо – щеки, губы, в уголках губ появляются «мокнущие» трещины, напоминающие пятна экземы.

Кожа лица настолько стягивается, приобретая неестественные очертания, и возникает ощущение, что на лицо натянули маску. Атрофирование мышц лица приводит к тому, что начинают выпадать зубы. Осложнения при этом патологическом процессе различны, начиная от поражения слизистых оболочек рта и языка до появления плоскоклеточного рака.

Можно объединить следующую группу болезней, по высокой частоте случаев среди прекрасной половины человечества, при этом причины заболеваний не установлены:

Атрофия идиопатическая Пазини–Пьерини

Строго говоря, в научном мире существует несколько вариантов этой болезни: атрофодермия идиопатическая Пазини–Пьерини, морфеа или склеродермия плоская атрофическая.

Причина заболевания не определена, но большинство медиков придерживается того, что это не самостоятельная болезнь, а одно из проявлений склеродермии, которой болеют девочки или молодые женщины.

Характерные признаки болезни – это появление одного или нескольких пятен на спине, реже на груди или на животе. Форма пятен круглая или овальная, цвет – розовый с синим или коричневым оттенком, в центре кожа становится тонкой, сухой, дряблой, но иногда уплотняется. Пятна постепенно увеличиваются в диаметре.

Проявления болезни схожи с бляшечной склеродермией, от которой ее нужно отличать при постановке диагноза.

Атрофия идиопатическая прогрессирующая (диффузная)

В отличие от предыдущего заболевания, страдают в основном пожилые женщины. Также имеет другие названия: акродерматит хронический атрофический, эритромелия Пика.

Болезнь развивается по 3 стадиям , в начальной (воспалительно-инфильтративной) характерными симптомами является небольшое покраснение и припухлость кожи на ногах, затем процесс может переходить на бедра, ягодицы, лицо. Если поражаются предплечье, то ярким признаком будет появление широкой ленты, которая распространяется по всему предплечью к руке.

Вторая стадия в каждом втором случае будет последней, она характеризуется тем, что на больном участке перестают расти волосы, кожа истончается, исчезает дерма, можно увидеть сосуды, атрофируются сальные железы. Если потереть кожу, то будет ощущение что это -папиросная бумага.

При третьей стадии на голенях и стопах развиваются кожные изменения в форме полос с симптомами склеродермии, иногда на локтях, в дерме образуются фиброзные узлы.

До сих пор не выяснена очевидная причина, наблюдается определенная связь данной патологии с инфекциями, травмами, переохлаждением, проблемами со щитовидкой , неврологическими нарушениями.

Параллельно с изменениями на коже могут деформироваться кости, может возникнуть остеохондроз, деформирующий артрит и т.д.

Пятнистая атрофия

Т акже преимущественно хроническая женская патология. Причины, которые вызывают эту болезнь не выяснены. Проявления болезни рознятся, поэтому выделяют 3 подвида — анетодермия эритематозная Ядассона, при которой возникают многочисленные очаги круглой, овальной, полосовидной формы на месте красных пятен, которые первоначально были расположены на груди, локтях, коленях, лице, при этом поверхность пятен становится морщинистой. Второй подвид пятнистой атрофии — анетодермия Швеннингера-Буцци, которая возникает между лопатками и на спине на внешне здоровой коже.

Анетодермия Пеллизари возникае на месте, где первоначально была красная сыпь, как при крапивнице.

Характерными отличительными признаками данной атрофии является то, что пятна выступают над кожей, эластичные волокна в месте поражения полностью разрушаются и при надавливании на пятно возникает чувство, что оно проваливается в пустоту. Болезнь сезонно обостряется весной и осенью.

При диагностике пятнистой атрофии ее необходимо отличать от врожденного атрофического невуса, полосовидной формы, от последствий кожного туберкулеза, лепры в виде рубцов и т.д.

Атрофия полосовидная

Это есть всем известные растяжки или стрии, они появляются в период гормональных перестроек, во время беременности. Во время гормональных перестроек, беременности наблюдаются нехарактерные скачки в весе, это способствуют тому, что кожа не успевает вырабатывать коллаген и эластин для прочности, поэтому эластичные волокна рвутся, но при этом никаких болезненных ощущений у человека не возникает. На месте разрыва начинает формироваться рубец, который создают клетки фибробласты и лимфоциты.

Первоначально внешне это проявляется, как розовые полосы синего оттенка, которые со временем бледнеют и превращаются в растяжки (полосы) белого цвета.

В основном атрофические полосы формируются на животе, бедрах, ягодицах, молочных железах. Они возникают не только у женщин, но и мужчин.

Но растяжки могут свидетельствовать и о тяжелых нарушениях в организме, связанных с эндокринным сбоем или появлением синдрома Иценко–Кушинга, который возникает из-за неправильной работы надпочечников.

Атрофия белая Милиана

Это проявление гемосидероза, заболевания при котором в тканях откладывается железосодержащий пигмент. Характерными чертами является образование на ногах белых (поэтому и называется белая атрофия) или желтоватых пятен, которые обрамляет коричнево-красное кольцо, возникшее из-за отложения на коже этого пигмента. Предваряет развитие патологии варикозное расширение вен, кроме того ситуацию усугубляют сердечная недостаточность, патологии печени, беременность, новообразования на матке и т.д. При микроскопическом обследовании очага заметно истончение верхнего слоя кожи и отсутствие меланина.

Следующие виды атрофии кожи обусловлены:

• Длительным голоданием или сложными хроническими заболеваниями пищеварительной системы, в результате чего начинается истощение всего организма;
• Общими тяжелыми заболеваниями, такими как сахарный диабет, пеллагра, лепра и др. При тяжелых заболеваниях нарушается питание кожных покровов, эпидермис истончается, появляется сухость и морщины. Атрофия в данном случае называется, как кахектическая ихтиозиформная (вторичная).
• Гормональными препаратами — это атрофия кожи после гормональных мазей, причина ее появления заключается в побочном действии от длительного применения гормональных мазей или других наружных средств, в составе которых есть кортикостероиды. Признаками болезни служит: появление в местах обработки кортикостероидными средствами белых пятен с истонченной, старческой, морщинистой кожей, которая легко травмируется. Атрофия кожи после гормональных мазей может приобретать синеватый оттенок из-за того, что препараты содержат фтор (фторокрот). По наблюдениям чаще всего атрофия кожи после гормональных мазей возникает от бесконтрольного и иррационального применения у маленьких детей или молодых женщин. У пожилых людей может быть осложнены очаги кровоизлияниями кожных капилляров. При подкожном введении гормональных препаратов возможно появление глубокой формы. Атрофия кожи после гормональных мазей можетпроявляться по-разному: диффузно, захватывать эпидермис, приобретать полосовидную форму.
• Старостью – это самая естественная причина для атрофии кожи, которая начинается в 50-55 лет с открытых участков дермы, а затем процесс переходит на весь кожный покров. Всем известные признаки — это потеря эластичности и упругости, сухость, дряблость, появление морщин. Под влиянием неблагоприятных внешних факторов (солнца) может возникнуть предстарческая форма атрофии, она характерна для профессий моряков и землевладельцев. В данном случае наблюдаются все вышеперечисленные признаки намного ранее положенного возраста.

Лечение атрофии кожи

Лечение назначается в зависимости от вида атрофии и ее причин. В случае возникновения идиопатической и пятнистой форм назначают пенициллин. Во всех случаях необходимо применять вещества и препараты, которые улучшают кровообращение и питание кожи, общеукрепляющие витамины и витамины для кожи А,Е, В.

Лечение атрофии кожи, возникшей от приема гормональных мазей, заключается в первую очередь в полной отмене гормональных препаратов и средств, а также нужно помнить о том, что наносить кортикостероидные препараты нужно вечером, на ночь, когда активность делящихся клеток мала. Если при первых признаках болезни отменить препарат, начать принимать витамины для восстановления питания и кровоснабжения питания кожи, то очень большая вероятность, что кожа восстановится.

Понятие атрофии объединяет в себе группу кожных заболеваний, проявляющихся истончением верхних слоев - эпидермиса и дермы, а иногда и находящейся под ней подкожно-жировой клетчатки. Редко страдают слои, локализированные глубже. Визуально кожа сухая, кажется прозрачной, сморщенной, на ней хорошо просматривается сосудистая сетка.

Наблюдения дерматологов указывают на преобладание атрофии у женщин. Они более склонны к перестройке организма под воздействием гормональных эффектов. Например, белые полосы, стрии, появляющиеся после родов - тоже вариант атрофии.

Болезни, для которых характерна атрофия кожных покровов:

• атрофические рубцы;
• пойкилодермия;
• атрофический невус;
• атрофическая аплазия;
• склеродермия;
• дерматомиозит;
• системная красная волчанка;
• различные васкулиты;
• пигментная ксеродермия;
• прогрессирующая гемиатрофия лица;
• хроническая пиодермия;
• тяжелые хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис);
• порфирия.

Атрофия протекает, как самостоятельно, без выраженных сопутствующих симптомов, так и в составе синдрома.

Что такое атрофия кожи

Атрофия - необратимые нарушения в анатомической структуре кожи, которые характеризуются уменьшением её объема, а также качественными изменениями клеточного и межклеточного состава ткани, больше в структуре эластических волокон. Количество волокон уменьшается, что ухудшает растяжимость кожных покровов, снижает тургор (тонус) и нарушает функциональные свойства. Ослабляется защитная функция - роль барьера между окружающей и внутренней средой организма, терморегулирующая функция - удерживание постоянной теплоты тела, обменная - кожа огромная фабрика, где вырабатываются жизненно необходимые вещества (например, витамин Д).

Этиология, патогенез и гистогенез

Этиология состояния разнообразная. Все зависит от разновидности атрофии. Например, в основе инволюционной формы лежит нарушение трофических (питательных) процессов. Причиной атрофии при системных заболеваниях соединительной ткани служит аутоиммунный воспалительный процесс, нарушение кровотока. В развитии стероидной атрофии играет роль торможение пролиферативных (размножение клеток) и регенеративных (восстанавливающих) процессов, снижение синтеза волокнистых структур дермы из-за усиленного распада белков - основа коллагеновых и эластических волокон.

В патогистогенезе атрофии отмечают истончение эпидермиса как результат уменьшения количества эпителиальных клеток и их размера. Способность эпидермальных клеток к пролиферации (размножению) снижена, что доказано электронной микроскопией внутриклеточных процессов (количество клеточных органелл снижено, митохондрии уменьшены - потенциал обменных процессов в клетке снижен). Истончение дермы сопровождается морфологическими изменениями коллагеновых и эластических волокнистых структур, утолщением стенок сосудов, атрофическими изменениями кожных придатков (волосяные фолликулы, потовые и сальные железы). Вместо волокнистой структуры волокна фрагментируются, имеют вид комков и глыб. По мере прогрессирования атрофических процессов прибывает количество погибших клеток, коллагеновые и эластические волокна теряют функциональность.

Важно! Заболевание, сопровождающиеся атрофией кожи, встречаются в любом возрасте, но чаще в пожилом. Несут обширный или локализованный характер, различной степени тяжести, которая определяется ответом на терапевтические меры. Атрофические участки легко травмируются и, наоборот, тяжело восстанавливаются, что требует от пациентов осторожности и бережности

Причины атрофии кожи

Атрофия, как уже упоминалось - естественное явление при старении тела. А вот патологическая, часто «молодая» атрофия, - симптом определенного заболевания. Причины:

• воспалительные заболевания различной природы;
• гормональные заболевания;
• болезни нервной системы;
• аутоиммунные заболевания, особенно системные коллагенозы;
• длительное повторяющееся травмирующее воздействие различными факторами;
• длительная глюкокортикоидная терапия;
• заболевания обмена веществ;
• ожоги (термические и солнечные);
• врожденные нарушения.

Часто найти точную причину процесса не удается - тогда говорят об идиопатической атрофии.

Факторы риска

К факторам риска относят:

• возраст - у пожилых людей склонность к атрофии выше;
• пол - у женщин немного чаще;
• генетика - генотип сильнее всего определяет склонность к различным заболеваниям, в том числе сопровождающихся атрофией;
• вредные условия труда - тяжелый физический труд с повышенной механической, химической и термической нагрузкой на кожу.

Классификация атрофии кожи, описана в таблице ниже.

Атрофический процесс разделяют на локализованный (когда атрофическим изменениям подвержен один ограниченный участок) и диффузный (в той или иной степени задействован весь кожный покров).

Атрофия кожи у ребенка

Атрофическое поражение кожи у детей чаще последствие упорных аллергических дерматитов, особенно при одновременном нерациональном лечении глюкокортикоидными средствами, и посттравматические изменения кожи (на фоне химических и термических ожогов). Не следует забывать и о хронических системных инфекционных заболеваниях и хронических пиодермиях (гнойные бактериальные инфекции кожи). Отмечается рост числа заболеваний соединительной ткани у детей, вызывающие атрофию кожных покровов (склеродермия, системная красная волчанка, ювенильный ревматоидный артрит).

Нельзя легкомысленно относиться к атрофии детской кожи. Начавшись в раннем возрасте, морфологические изменения клеток эпидермиса и дермы приводят к стойким и глубоким нарушениям защитных свойств кожи на протяжении целой жизни человека. Залог успешной борьбы с атрофическими процессами кожи у детей - своевременная правильная терапия основного заболевания под постоянным контролем педиатра. При необходимости к лечебному процессу привлекаются детские дерматологи и хирурги.

Как обнаружить

На начальных этапах сложно заметить атрофические расстройства кожи даже опытному специалисту. Симптоматика отличается в зависимости от патологии, однако общий признак - появление на коже проблемных мест (изменение пигментации, поверхности, субъективных ощущений при касании).

На что нужно обратить внимание:

• повышенная сухость кожных покровов;
• изменение цвета кожи (и в сторону повышения интенсивности окраски, и в сторону уменьшения - побледнение кожи);
• истончение и просвечивание кожи (порой видны подкожные структуры, например сосуды);
• если атрофическую кожу взять в складку, она легко мнется и не упругая.

Совет врача! Если вам кажется, что кожа изменилась, вы не довольны ее видом, цветом или еще чем-то, покажитесь специалисту, который поможет во всем разобраться

Симптомы атрофии кожи

Атрофическая кожа имеет старческий вид, напоминает кальку, подвержена избыточной травматизации. В силу богатого сосудистого рисунка в области атрофических изменений возникает ливедо ретикулярис (медицинское понятие, характеризирующее цианотический сетчатый узор на коже). Участки атрофии богаты телеангиэктазиями (сосудистые звездочки - расширенные капилляры), мелкоточечными кровоизлияниями.

Каждому заболеванию, сопровождающемуся атрофией кожи, присущи особенности атрофического процесса. Например, при проявлении патологии в период полового созревания типичная локализация - область молочных желез и бедер. При этом участки поражения располагаются параллельно друг другу.

При беременности локализация процесса - молочные железы и передняя стенка живота в силу увеличения их размеров и нагрузки на кожу. Это сопровождается появлением на коже груди и живота беловатых полос червеобразного вида - стрии. При идиопатической и врожденной формах атрофия характерна в области лица (преимущественно щеки).

К каким врачам обращаться

Будьте разумны в своих действиях. Если подозреваете, что кожа больна, не беритесь за самолечение. Изначально достаточно обратиться к , который уже решит, лечить ли проблему самостоятельно или направить к узкому специалисту. Редко когда врач сразу поставит диагноз, чаще - нужно квалифицированное мнение опытного .

Диагностический круг заболеваний, как видно из списка причин атрофии, очень широк. Поэтому доктор может направить на консультацию инфекциониста, хирурга, онколога, эндокринолога, аллерголога. Для действенного лечения нужен правильный диагноз.

Диагностика

Первичная диагностика атрофии подразумевает внешний осмотр поверхности проблемного участка и его тактильное обследование на предмет болезненности и уплотнений. При обнаружении участков истончённых, сухих и склонных к повреждениям желательно проведение гистологического исследования биопсийного материала (с помощью специального инструмента отрезают кусочек ткани с целью микроскопического исследования клеточного строения). Биопсия - надежный и точный метод диагностики причины атрофии кожи. Для обследования структуры подкожно-жировой клетчатки проводится ультразвуковая диагностика, которая помогает обнаружить структурные нарушения и возможные очаги воспаления.

Обычно в добавок к специфическим исследованиям, указанным выше, назначаются общие дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (общий анализ крови и мочи, биохимические анализы, аллергические пробы, УЗД-исследование внутренних органов).

Лечение атрофии кожи

Эффективного лечения иногда достичь тяжело, не говоря уже о полной реконвалесценции (выздоровление), которая практически невозможна. Как упоминалось выше, морфологические изменения атрофированных мест необратимы. Следовательно, лечение только симптоматическое, направленное на замедление процесса.

В арсенале современной медицины для борьбы с атрофией - витаминные препараты, местные средства для улучшения трофики; физиотерапевтические процедуры; санаторно-курортное лечение. В тяжелых случаях (при аутоиммунных процессах, системных коллагенозах) часто не обойтись без применения тяжелой артиллерии - цитостатиков (препараты блокирующие деление клеток), гормонов, биологического лечения (моноклональные антитетела против компонентов иммунной системы).

Народная медицина

Использование средств народной медицины не поможет радикально обратить процесс, но позволит поддержать основную лечебную терапию. С этой целью применяют отвары и настои лекарственных трав, которые увлажняют кожный покров, улучшают его регенерацию. Однако, не стоит делать высокие ставки на такую терапию, особенно проводимую в качестве самолечения без рекомендаций врача.

Возможные осложнения и последствия

Самое опасное осложнение - злокачественное перерождение атрофических участков кожи. К счастью, это происходит не часто, но требует бдительности самого пациента и регулярного контроля со стороны лечащего врача. Атрофическая кожа гораздо чаще и легче травмируется, а заживает дольше, чем здоровая. Серьезные последствие процесса - косметические дефекты, когда речь идет о лице, кистях, коже головы.

Прогноз

В большинстве случаев трудоспособность и социальная активность пациентов не ограничены, качество жизни страдает незначительно, за исключением атрофических процессов в области лица и других открытых поверхностей, при наличии их косметических дефектов.

Профилактика

Меры, предупреждающие возникновение болезни атрофии предусматривают щадящее бережное отношение к коже, защиту от избыточного солнечного излучения, соблюдение правил гигиены. Показана рациональная глюкокортикоидная терапия в связи с ростом заболеваемости атопическим дерматитом. К средствам вторичной профилактики относится своевременное обнаружение и лечение заболеваний, которые вызывают атрофические процессы.

Атрофия кожи — кожная патология, называемая атрофией кожи, представляет собой группу хронических болезней, для которых характерно наличие патологического процесса, спровоцированного возрастными, обменными, воспалительными, трофическими изменениями во всех ее слоях.

Истончение дермы с эпидермисом и подкожно-жировой клетчаткой, что является дегенерацией соединительной ткани, сопровождается постепенным уменьшением объёма коллагеновых и эластических волокон.

Такие структурные изменения кожного покрова носят еще одно часто употребляемое название – «эластоз», что означает коллоидную дистрофию. Проблема актуальна не только по причине эстетической, но и в связи с возможностью перерождения атрофии в рак.

Заболевание представлено разными формами атрофии кожи, которые ранее описывались как симптом соматической патологии, такой, например, как прогерия.

В начале двадцатого века немецкий врач Вернер изложил данную симптоматику в качестве описания наследственной прогерии у пациентов взрослого возраста, а еще ранее, в конце девятнадцатого, подобное описание встречается у Гетчинсона при наличии признаков преждевременного старения у детей.

Почему возникают и развиваются многие формы атрофии кожи не ясно до сих пор, но этиология с патогенезом для них имеют индивидуальный характер. Исходя из клинического разнообразия проявлений и в соответствии с патоморфологической картиной, определяются последующие действия в виде диагностики, способов лечения, профилактики и прогноза.

Дерматологии известно множество подходов к систематизированию форм патологии, но с рациональной точки зрения наиболее успешна следующая классификация:

Первая — врождённая атрофия , заключающаяся в дисплазии эктодермы, с поражением самой кожи и её придатков в виде волос, сальных и потовых желез, иногда ногтей и зубов. Она представлена в форме:

• атрофического невуса или родимого пятна, имеющего вид бляшки ограниченной формы с локализацией в слое эпидермиса и дермы, не затрагивая подкожно-жировую клетчатку;
• атрофической аплазии, с отсутствием кожи в некоторых зонах волосистой части кожи головы;
• гемиатрофии кожи на лице, в виде асимметричного ее истончения, с поражением всех слоев дермы, включая подлежащую мышечную ткань.

Вторая – приобретённая , спровоцированная имеющейся соматической патологией, физическим воздействием и прочими факторами.

Бывает в форме:

• первичной, с неясной этиологией и благополучным фоном;
• инволютивной, с наличием разнорасположенных морщин;
• вторичной, возникшей в результате радиационного, рентгеновского, солнечного воздействия на покровы, и в качестве симптома хронических болезней.

Симптомы

Общими симптомами патологии, невзирая на этиологию и места локализации, могут считаться:

• наличие очага с истончённой, сухой, мягкой кожей;
• безболезненность;
• отсутствие волосяного покрова, сальных и потовых желёз;
• просвечивающиеся сосуды;
• легкая сминаемость, как у папиросной бумаги, и ощущение мокрой замши тактильно;
• присутствие дисхромии с оттенками красного, заканчивая белесым цветом;
• в некоторых случаях — уплотнения из разросшейся соединительной ткани.

Симптоматика болезни зависит и от генеза, например:

1. Для периода полового созревания и вынашивания плода, наличия разных степеней ожирения, свойственно наличие очагов полосовидной патологии с гормональным генезом. Поражения возникают в результате обменных нарушений и имеют вид розовато-белесых полос, склонных к изъявлениям. Места локализации – живот и молочные железы.
2. Такие же очаги, но расположенные на спине, возникают в результате подъёма тяжестей.
3. Для пятнистой и белой форм патологии в основе лежит сосудистый генез.
4. Идиопатическая, с наличием прогресса, иллюстрирует боррелиоз.
5. Для червеобразной формы характерен пубертатный период, во время которого на щеках появляются небольшие симметричные очаговые поражения, состоящие из закупоренных фолликулов, без признаков воспалительного процесса.

Кожная атрофия сама является признаком самых разных дерматологических болезней, включая:

• пигментную ксеродерму и (эластоз);
• красную волчанку и пиодермию;
• туберкулез и сифилис;
• порфириновую болезнь и пойкилодермию;
• красный плоский лишай и прогрессирующую гемиатрофию лица;
• разноцветный лишай и прочие.

Отдельно выделяется особая разновидность заболевания – кортикостероидная, в виде реакции на гормоны, вызывающие сужение сосудов. В результате происходит торможение синтеза волокон дермы и усиливается их уничтожение.

Инъекции кортикостероидов способствуют деструкции глубоких дермальных слоёв с подлежащими тканями.

Наибольший негатив при приеме кортикостероидов в виде таблеток, ведущих к универсальной атрофии, с такими последствиями, как тотальное истончение кожи, множественные телеангиоэктазии, травматические псевдорубцовые изменения тыльных сторон кистей, признаков звёздчатой атрофии.

Причины

Дерматологами определены две основополагающие причины, способствующие возникновению и развитию патологии — физиологическая и патологическая.

• К физиологической относят процесс старения и период беременности. Начало старения кожного покрова запускается повреждениями мембран клеток свободными радикалами, которые образуются в человеческом организме в результате природных биохимических процессов. Но эти молекулы могут появляться и от воздействия токсинов, таких как выхлопные газы, сигаретный дым, загрязненные продукты.

Регулировкой действий активных радикалов заведует антиоксидантная система. Когда количество свободных радикалов не превышает норму, они приносят пользу в виде борьбы с инфекциями, улучшением свёртываемости крови, насыщением клеток кислородом.

Возраст увеличивает массу этих элементов до критической, что меняет их деятельность с продуктивной на разрушительную.

Разрушение клеток влечет за собой внутридермальный клеточный дисбаланс, дегенеративные процессы с атрофией.

Дерматологи отмечают в усугублении процесса роль возрастного нарушения липидного барьера, в результате снижения уровня эстрогенов при климаксе и прочих факторах.

Беременность запускает другой механизм, базирующийся на снижении функций фибробластов к синтезу коллагена и эластина, но с сохранением синтеза ферментов, их разрушающих.

Результат – потеря кожей прочности, разрыв коллагеновых и эластических волокон дермы в связи с ростом плода, усиливающего нагрузку на кожный покров, но при целостности эпидермиса.

В участок с дефектом активно проникают фибробласты для заполнения его эластином с коллагеном, приводя к не менее активному рубцеванию.

На следующем этапе происходит уплотнение соединительной ткани из-за уменьшения коллагено-эластиновой выработки, со сдавливанием просвета кровеносных и лимфатических сосудов в намечающемся рубце.

С нарушением питания и обмена веществ в этой зоне возникает дистрофия и необратимый дефект в виде растяжки, или атрофического рубца.

• К патологической — прочие случаи, как следствие имеющейся патологии. Атрофия здесь выступает в роли симптома, поэтому находится в зависимости от особенностей болезни. Однако всем видам атрофии присущи общие черты, прежде всего, уменьшение тканевого объёма в составе кожи. С разрушением части клеток вследствие различных причин, кожный покров не справляется со своими функциями, такими как защита, терморегуляция, дыхание через поры, участие в процессах обмена, нейрорегуляция.

Это влечет за собой нарушение кровоснабжения, иннервации, питания кожи.

Затем приходит время возникновения очагов с нарушенной трофикой и измененной структурой кожи, уменьшаются коллагеновые и эластические волокна в соединительной ткани дермального слоя, клетки базального слоя.

Наступает обезвоживание кожи, влекущее за собой истончение слоёв с уменьшением объёмов, или атрофия. Имеются случаи патологии с распространённым характером.

Диагностика и лечение

Диагностика атрофии в большинстве случаев не затруднительна, но при наличии сложности постановки диагноза прибегают к гистологическому исследованию.

В терапии используются медицинские препараты, действие которых направлено на:

• улучшение трофики, с приемом ксантинола никотината;
• стабилизацию функций нервной системы, с приемом В6 и магния;
• витаминное питание организма с помощью витаминов А и D.

Целесообразно комплексное лечение, с использованием углекислых ванн и парафиновых аппликаций, натуральных кремов для обработки кожного покрова.

В случае кортикостероидных атрофий приём медикаментов подлежит строгой корректировке или их отмене при необходимости.

Терапия кортикостероидами должна учитывать пролиферацию клеток, поэтому лучшее время для нее – вечернее. При боррелиозе не избежать курса антибиотиков.

Для решения эстетических проблем прибегают к услугам косметолога, в тяжелых случаях улучшить внешность помогает пластический хирург.

Профилактика

Атрофия, к сожалению, имеет необратимый характер, приводя к нарушению качества жизни, несмотря на благоприятный прогноз для существования в целом.

Главная профилактическая мера – регулярное наблюдение у специалиста, во избежание трансформации патологии в онкологию.