Первичные морфологические элементы Бесполостные первичные элементы

Пятно

Пятно (macula) - ограниченное изменение окраски кожи без нарушения ее рельефа и консистенции. Пятна на коже называют термином «экзантема», на слизистой оболочке - «энантема».

По механизму возникновения различают пятна сосудистые, пигментные и искусственные (рис. 1-7).

Сосудистые пятна имеют различные оттенки красного цвета. В патогенезе образования сосудистых пятен лежат изменения сосудов. Так, среди сосудистых пятен выделяют воспалительные, телеангиэктатические, геморрагические и пятна, вызванные разрастанием сосудов.

- Воспалительные сосудистые пятна возникают при воспалительном кожном процессе вследствие расширения сосудов. При витропрессии пятна данного вида бледнеют.

Мелкие воспалительные пятна размером от 2-3 мм до 2 см называют розеолами. Островоспалительная розеола ярко-розовой окраски, отечная, склонная к слиянию и шелушению, обычно возникает у детей с аллергическими дерматитами, экземой, розовым лишаем, детскими инфекционными заболеваниями (корь, краснуха, скарлатина). Неостровоспалительная розеола малозаметна, отличается бледно-розовой окраской, четкими очертаниями, не склонна к слиянию и шелушению. Такая

Рис. 1-7. Пятно: а - пигментное, б - сосудистое, в - геморрагическое, г - искусственное

розеола, как первичный элемент, возникает у больных вторичным сифилисом, отрубевидным лишаем, лепрой.

Крупные сосудистые пятна, склонные к слиянию и занимающие обширные участки кожи, называют эритемой. Эритема всегда является островоспалительным пятном и сочетается с отеком кожи и интенсивным зудом. Эритема в качестве первичного морфологического элемента встречается у больных аллергическими и контактными дерматитами, экземой, токсидермиями, многоформной экссудативной эритемой.

Разновидность воспалительных сосудистых пятен - «стрессовая» эритема, возникающая при сильных эмоциональных переживаниях (гнев, стыд, стеснительность). В патогенезе данного состояния основную роль играет нестойкое расширение сосудов, вызванное нервно-рефлекторными механизмами.

К данной группе пятен можно отнести также эритему, вызванную венозным стазом вследствие расширения венозных капилляров и венул, которая называется цианозом. Для детей раннего возраста характерен диффузный цианоз сетчатого вида - мраморная кожа.

- Геморрагические пятна возникают на коже при кровоизлиянии и обусловлены выходом эритроцитов из кровеносных сосудов в окружающие ткани вследствие травмы или при увеличении проницаемости сосудистой стенки. Геморрагические пятна представляют собой высыпания сложного генеза, так как они могут

быть как воспалительными, так и невоспалительными, характеризуются кровоизлияниями в эпидермис или сосочковый слой дермы. При воспалительном геморрагическом поражении в эндотелии сосудов происходит некроз или повышение проницаемости. Невоспалительное повреждение целостности сосудов наступает в результате ушибов, токсических или механических воздействий. При выходе крови в окружающую ткань очертания и величина геморрагических пятен бывают различными.

Точечные, единичные мелкие (диаметром до 1 см) кровоизлияния называют петехиями, более крупные, неправильных очертаний в виде полос - вибицес, крупные участки кровоизлияний в виде «площадки» -экхимозами, а крупные кровоподтеки - гематомами. Геморрагические пятна отличаются от воспалительных наличием ржавого оттенка за счет окраски кожи гемосидерином, а также отсутствием побледнения при надавливании.

Заболевание или синдром, характеризующиеся высыпанием геморрагических пятен (независимо от их величины и очертаний), называют пурпурой. Возникает пурпура у больных васкулитами, токсидермиями, при цинге, инфекционных заболеваниях (сыпном и брюшном тифе).

- Телеангиэктатические пятна - пятна, вызванные стойким расширением (дилатацией) сосудов и(или) сосудистых новообразований (гемангиом). Сосудистые пятна, состоящие из отчетливо различаемых мелких кровеносных сосудов, иногда древовидно разветвляющиеся, называют телеангиэктазиями. Они образуются вследствие стойкого паралитического расширения сосудов под влиянием раздражающего действия климатических факторов, как результат вегетоневрозов при розацеа; как побочный эффект от применения наружных глюкокортикоидных препаратов, например, на лице у маленьких детей при атопическом дерматите. У новорожденных часто встречаются телеангиэктатические сосудистые пятна, которые локализуются на затылке (пятно Унны, «укус аиста»), в области век, переносицы. Данные телеангиэктазии самостоятельно проходят к возрасту 1-2 лет.

- Пятна, обусловленные сосудистыми новообразованиями, называются также гемангиомами. Гемангиомы бывают капиллярными, кавернозными, венозными и являются причиной врожденных сосудистых невусов: пламенеющего невуса, «винных» пятен.

Пигментные пятна связаны с изменением количества пигмента меланина в коже и могут быть врожденными и приобретенными. При уменьшении содержания в коже пигмента возникают депигментированные пятна, а при увеличении - гиперпигментированные пятна различных оттенков коричневого цвета.

В зависимости от величины пятен и механизма их возникновения приобретенные гиперпигментированные пятна подразделяют на веснушки, хлоазмы, меланодермии.

- Веснушки - мелкие очаги гиперпигментации на лице, спине, верхних конечностях, появляющиеся под влиянием интенсивного УФО, часто являются генетически наследуемыми.

- Хлоазма - крупные желтоватые или темно-коричневые пятна, возникающие чаще у женщин на фоне беременности или заболеваний печени после УФО.

- Меланодермии - гиперхромии распространенного характера, например, при болезни Аддисона, загаре.

- Лентиго - мелкое врожденное пигментное пятно, обусловленное скоплением меланоцитов в эпидермисе. К врожденным гиперпигментным пятнам относят лентиго, врожденные меланоцитарные невусы, монгольские пятна и т.д.

Депигментированные, или гипопигментированные, врожденные пятна могут быть проявлением альбинизма распространенной или ограниченной формы.

При ограниченной форме - пьебалдизме участки депигментации появляются на волосистой части головы в виде белых прядей, на лице. Приобретенные гипопигментированные пятна характерны для витилиго, лейкодермы.

Истинная первичная лейкодерма характеризуется появлением мелких депигментированных пятен и образуется при недостаточном синтезе меланина вследствие интоксикации у больных вторичным сифилисом, сыпным и брюшным тифом.

- Витилиго - аутоиммунное заболевание, для которого характерно появление депигментированных пятен разных размеров.

Первичную лейкодерму следует отличать от вторичной лейкодермы, или псевдолейкодермы, которая характеризуется появлением белых пятен при разрешении первичных элементов при псориазе, экземе, отрубевидном лишае и вызывается вторичной недостаточностью пигмента на фоне воспаления.

Искусственные пятна возникают при отложении в коже окрашенных инородных веществ. Очертания и цвет пятен зависят от самого вещества и способа его введения. Татуировка - рисунок на коже, полученный при искусственном введении в кожу красящих веществ.

Витилиго (vitiligo) - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний молочно — белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации; пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту. Частота. 1–2/100 населения.

Синдром Фогта — Коянаги (нейродерматоувеит, увеокутанный синдром, Харада болезнь) - симптомокомплекс, включающий поражение глаз (увеит), кожи и волос (витилиго, поседение, облысение), внутреннего уха (дизакузия).

Витилиго (лат. Vitiligo) – кожное заболевание, развивающееся в последствии разрушения пигмента меланина, что выражается в образовании на коже белых или молочных пятен. Белые пятна на коже лица, тела, рук и ног в большинстве случаев являются следствием развития витилиго.

Иногда врачи вместо «витилиго» используют термин «лейкодерма», или «лейкодермия».

Пигмент меланин является естественным природным пигментом темного цвета, вырабатываемый меланоцитами. Когда при определенных факторах меланоциты разрушаются, или же нарушается выработка ними меланина, на тех участках кожи появляются белые пятна.

Природа болезни, как и точные ее причины развития, до конца не изучены, но основными факторами, которые провоцируют появление белых пятен на теле, считаются – побочное действие от приема некоторых лекарственных препаратов, различных химических веществ, нарушения в работе эндокринной, нервной, иммунной, лимфатической и других систем, неблагоприятные условия проживания.

Витилиго может передаваться по наследству, однако в большинстве случаев, данное заболевание кожи является приобретенной болезнью. Более того, даже при наличии данной болезни у родителей, у детей она может и не развиться, поскольку одного только наследственного фактора недостаточно.

Заражение витилиго воздушно-капельным путем невозможно.

Статисты отмечают, что носителями белых пятен в последствии развития витилиго является до 1% населения Земли, преимущественно в возрасте 10-30 лет. У детей раннего возраста данная патология практически не наблюдается.

Болезнь витилиго. В чем опасность?

Болезни кожи: псориаз, экзема, ихтиоз, облысение;- нарушения в работе щитовидной железы;- гиповитаминозы, авитаминозы;- развитие близорукости, сахарного диабета, пневмонии и других болезней.

Постоянное психологическое напряжение от наличия белых пятен на видном месте может привести к серьезным болезням нервной системы. Человек может закрыться от внешнего мира и страдать депрессией, одиночеством.

Витилиго. МКБ

МКБ-10: L80МКБ-9: 709.01

По своей сути витилигопредставляет исчезновение из кожи пигмента меланина.

В основе витилиго, как и большинства нарушений пигментации кожи, по мнению многих исследователей, лежит нарушение образования нормального меланина в меланоцитах кожи. Это, в свою очередь, может быть обусловлено целым рядом причин.

Причины возникновения и симптомы заболевания

Генетические аспекты. Витилиго семейное (193200, r).

Факторы риска Заболевания внутренних органов и желёз внутренней секреции (например, заболевания щитовидной железы наблюдают у 30% больных с витилиго) Аутоиммунные расстройства Дисфункции нервной системы и эмоциональный стресс Хронические воспалительные заболевания Интоксикации Солнечные ожоги.

Как уже и говорилось в начале статьи, витилиго является приобретенной болезнью, причиной которого является ряд внутренних и внешних факторов, приводящих к разрушению меланина – пигмента, которые по сути дела и несет в себе цвет кожи.

Аутоиммунные нарушения. В основе лежат нарушения работы иммунной системы, когда при нарушениях работы организма из-за различных патологий он не вырабатывает необходимые антитела для своей защиты, либо же наоборот, контроль над работой антител нарушается, и они начинают повреждать здоровые ткани.

Нарушения трофики кожи. Витилиго формируется на участках ранее поврежденной кожи (солнечные ожоги, микротравмы, рубцы) под воздействием ультрафиолетовых лучах (солнца), особенно в весенне-летний период.

Витилиго - это заболевание кожи, для которого характерно появление депигментированных пятен разного размера и очертаний молочно-белого цвета на четко ограниченных и часто симметрично расположенных участках кожи. Страдают данным заболеванием около 1-3% людей. Иногда оно носит семейный (наследственный) характер. Болезнь может начаться в любом возрасте, но чаще поражает молодых людей - в половине случаев заболевание возникает в 10-30 лет.

Изменения во внешности беспокоят больных и вселяют в них неуверенность в себе. Пятна особенно заметны на загорелой коже, поэтому люди стараются избегать солнечных лучей. И это правильно, ведь очаги поражения не содержат меланина, а значит, на этих местах при облучении ультрафиолетом быстро возникают ожоги.

Причины витилиго
Теории возникновения заболевания различны. Многие считают витилиго заболеванием всего организма, а появление белых пятен на коже - лишь наиболее заметным внешним его проявлением. Оно может сопровождать аддисонову болезнь, сахарный диабет, пернициозную анемию.

Причиной витилиго могут быть наследственные отклонения в обмене веществ; повреждения плода и недостаточность питания в период внутриутробного развития; нарушения в работе эндокринных желез (щитовидная, надпочечники); расстройства питания тканей в результате хронических болезней органов пищеварения; травмы, стресс, приводящие к сосудистым нарушениям и изменению циркуляции питательных веществ и продуктов их метаболизма в клетках.

Факторы риска

• наследственность;
• солнечные ожоги;
• отравления;
• стрессы;
• хронические заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной системы;
• возраст до 30 лет.

Симптомы витилиго
Характерным симптомом болезни являются пятна молочно-белого цвета с неровными очертаниями. В этих местах кожа абсолютно лишена пигмента меланина. Ни зуда, ни боли не бывает. Такие пятна могут возникнуть в любом возрасте, на любом участке кожи, в неограниченном количестве (от 1-2 пятен до охвата почти всей поверхности тела). Если пятно появляется под волосами, ресницами или бровями, они белеют.

Очаги витилиго обладают повышенной чувствительностью к солнечному излучению. Поскольку отсутствие пигмента делает кожу беззащитной, приходится избегать прямых солнечных лучей. В противном случае могут возникнуть сильные ожоги или появляются темные, гиперпигментированные ободки вокруг пятен. Очаги болезни со временем склонны к распространению на здоровые области.

Диагностика витилиго

К какому врачу обратиться?
Диагноз витилиго устанавливает врач-дерматолог при внешнем осмотре. Особое внимание обращается на симметричность расположения обесцвеченных участков кожи. Типичные места расположения пятен: локти, колени, веки и др. Пятна не шелушатся, что позволяет исключить грибковое заболевание. Точная постановка диагноза крайне важна, потому что иногда болезнь маскируется под другие недуги, а лечение ее довольно дорогостояще.

Анализы и обследования
Для подтверждения диагноза витилиго проводят осмотр больного в лучах лампы Вуда. Это особый прибор, который дает свет в определенном спектре ультрафиолета. Чаще всего он используется для диагностики микозов, но и в случае витилиго очень полезен. В лучах этой лампы пятна витилиго становятся бело-голубого цвета. Здоровая кожа при этом имеет светло-синий цвет.

Чем опасно?
Само наличие обесцвеченных пятен на коже не опасно, но при обследовании больных витилиго всегда обнаруживаются те или иные нарушения обмена веществ. Они могут проявиться в виде аллергодерматоза, сочетанных хронических заболеваний пищеварительной системы, пневмопатий, прогрессирующей близорукости, облысения, псориаза, дисбактериоза кишечника, различных нарушений ЦНС и пр.

Лечение витилиго и реабилитация
Лечение преследует в основном косметические цели. Мелкие пятна можно замаскировать тональным кремом или имитирующим загар лосьоном, не пачкающими одежду и сохраняющимися на коже несколько дней. Следует пользоваться солнцезащитными средствами и фотозащитными препаратами (внутрь и наружно). Одним из самых современных методов лечения является облучение пятен ультрафиолетом с длиной волны 320-390 нм в сочетании с приемом препаратов, повышающих чувствительность кожи к нему, - ПУВА-терапия. Однако это лечение длительное, а результаты могут не оправдать ожиданий - часто восстановление пигмента происходит частично и неравномерно.
Наилучшие результаты на сегодняшний день дает средневолновая узкополосная УФ-терапия, где используется ультрафиолет с длиной волны 311 нм. Также необходима терапия основного заболевания, которую должен назначить лечащий врач (обычно она включает определенную диету, ферментные препараты и т.п.).

Прогноз
Прогноз при витилиго сомнительный, так как со временем пятна склонны к распространению. Однако они являются лишь эстетическим дефектом и никак иначе не беспокоят больных. Правильное лечение дает большие шансы на восстановление пигментации, особенно если оно начато в первые годы после начала заболевания.

Nota Bene!
Не забывайте пользоваться солнцезащитными средствами с высоким фактором защиты во время отдыха на активном солнце. Ведь кожа, лишенная меланина, не способна защитить себя, и на ней быстро возникают ожоги.

Интересный факт
Одной из самых известных личностей, страдающих витилиго, был Майкл Джексон. У него была так называемая универсальная форма болезни, когда около 80% кожного покрова утрачивает пигментацию. Подтверждением этого является появление витилиго у его старшего сына.

Профилактика витилиго
Так как причины заболевания до сих пор точно не установлены, методы профилактики его также не могут быть до конца обоснованными. Необходимо избегать травм, контакта с химическими реагентами. Желательно не допускать развития хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Однако все эти меры могут оказаться недостаточными на фоне генетической предрасположенности к развитию болезни.

Эксперт: Кобозева Е.И. дерматовенеролог

Подготовлено по материалам:

1. Адаскевич В. П., Козин В. М. Кожные и венерические болезни. - М.: Медицинская литература, 2006.
2. Кошевенко Ю. Н. Витилиго: клиника, этиология, патогенез, лечение, реабилитация, профилактика. - М.: Косметика и медицина, 2002.
3. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. - М.: Триада-фарм, 2005.

Витилиго (vitiligo) - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных, часто симметрично расположенных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации; пятна обнаруживают тенденцию к периферическому росту.

Это заболевание известно с древних времен. На счет происхождения этого термина мнения расходятся:
от лат. vitiligo - лишай;
от лат. vitium - порок, порча;
от лат. vitilus - теленок.
Синонимы - песь , пегая кожа , приобретенная лейкодерма , лейкопатия.

Это заболевание распространено во всех странах мира. По данным Всемирной Организации Здравоохранения число больных витилиго в мире составляет 1% населения, а это около 40 млн. человек. А в южных странах и регионах достигает 3-4%. Среди всех болезней кожи оно наблюдается до 4% и встречается во всех возрастных группах, в том числе в грудном возрасте и даже у новорожденных. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста - 70% случаев. Витилиго никогда не бывает врожденным. Первые очаги витилиго нередко появляются в детском и юношеском возрасте (50% случаев начинается в 10-30 лет), а также в период полового созревания, менопаузы, иногда во время беременности, после родов и абортов. Чаше всего больные отмечают появление заболевания в весенне-летний сезон.

Витилиго характеризуется появлением и дальнейшем развитием депигментированных пятен белого цвета вследствие потери или снижения функции меланоцитов, прежде всего в коже, волосах, сетчатке глаз и, возможно, в мягких мозговых оболочках.

Классификация

По распространённости процесса

1. Генерализованная форма (тип А) - 75% случаев:

а) акроцефальную,

б) вульгарную,

в) универсальную формы

2. Локализованная форма (тип В) - остальные 25% случаев:

а) фокальную,

б) сегментарную,

в) слизистую формы

1. Витилиго розовое (vitiligo rosea) - развитию депигментации предшествует преходящая эритема с зудом и последующим шелушением

2. Витилиго сетчатое (vitiligo reticularis) - в очагах депигментации (чаще кожи половых органов) видны пигментированные точки, образующие сетку

3. Витилиго точечное (vitiligo punctata) - мелкие пятна и выраженная гиперпигментация окружающей кожи.

Этиология и патогенез витилиго

Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаше всего носят мультифакториальный характер.
Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития заболевания после нервно-психической травмы, а так же частое сочетание его с поражением эндокринной системы. У таких больных могут отмечаться нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз, Аддисонова болезнь, дисфункция яичников). Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, повышение свертывающих свойств крови, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта- нарушения кислотообразующей и двигательной функций желудка; заболевания сердечно-сосудистой системы; явления астенизации нервной системы; контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма. Возможно появление витилиго, как профессионального заболевания, что связано с широким внедрением в промышленность и быт различных химических соединений. Возникновение витилигоподобной депигментации кожи отмечено у рабочих производства конденсационных синтетических смол на основе паратретичного бутилфенола и формальдегида; при работе с фенолом, фенолсодержащими гермицидными детергентами, моногидрокси - и дигидроксифенольными соединениями. У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания. Депигментацию могут провоцировать глисты (гельминты), нарушая нормальную деятельность желез внутренней секреции и приводя к дефициту меди в организме. Проводимая в таких случаях дегельминтизация способствовала излечению больных. Однако при любом из этих вариантов в большей или меньшей степени затрагиваются процессы расщепления пищи и усвоения питательных веществ. Их переваривание оказывается неполным: вместо требуемого нашему организму определенного количества аминокислот образуется лишь часть их. Вместо остального - более грубые вещества белковой природы, которые не усваиваются. Это дезорганизует процессы метаболизма аминокислот в печени, что в свою очередь ведет к накоплению аммиака. А его избыток токсичен. Особенно чувствительны к аммиаку клетки центральной нервной системы (ЦНС), регулирующей деятельность всего организма и, в частности, отвечающей за образование пигмента, защищающего нашу кожу. Живой организм как саморегулирующаяся система так устроен, что большинство его звеньев дублируется. При нарушении связей или повреждении каких-либо органов включаются компенсаторные механизмы, и повышается интенсивность работы уцелевших звеньев цепи. Благодаря этому у множества людей с нарушениями обмена веществ витилиго не возникает. Процессы, протекающие в организме, настолько скомпенсированы, что человек иногда даже не подозревает о своих проблемах. А у больных витилиго процесс компенсации недостаточен. И даже если они ни на что больше, кроме пятен, не жалуются, при обследовании у них всегда обнаруживаются те или иные нарушения обмена. Витилиго в чистом виде практически не существует. Подобные нарушения обмена могут проявиться в виде аллергодерматоза, сочетанных хронических заболеваний пищеварительной системы, различных пневмопатий, прогрессирующей близорукостью, облысением, псориазом, ацетонемической рвотой, кишечным дисбактериозом, различными нарушениями ЦНС. Нарушение функции нервной системы есть практически у каждого больного витилиго. Возбуждающе действует глютаминовая кислота, которую вырабатывает организм в повышенных количествах для компенсации аммиачного отравления ЦНС. Соответственно нарастает интоксикация, усиливается нервная возбудимость. Больному нередко кажется, что его обижают, даже незначительные события могут вызвать неадекватную взрывную реакцию либо, напротив, депрессию. Пытаясь скомпенсировать неприятные ощущения, в частности, боль, вызываемую нарушениями пищеварения, сосудистыми спазмами, организм "заботливо" увеличивает производство обезболивающих морфиноподобных веществ - энкефалинов и эндорфинов. При такой своеобразной анестезии у страдающего витилиго либо ничего не болит, либо ощущение боли сильно притупляется. Поэтому за медицинской помощью он обращается не сразу и не по поводу основного заболевания, а лишь когда его начинает беспокоить чисто внешнее, косметическое проявление болезни в виде пятен. В последние годы важная роль отводится нарушениям со стороны иммунной системы, имеются данные об аутоиммунном патогенезе витилиго. Депигментацию кожи объясняют угнетением образования фермента тирозиназы, которая необходима для пигментирования.

Клиническая картина витилиго

Заболевание имеет, как правило, хроническое течение, морально угнетающее больного и вызывающее дискомфорт. Начинается болезнь с появления на коже слегка розовых или молочно-белого цвета пятен, которые постепенно становятся депигментированными на фоне неизмененной вокруг кожи. Постепенно пятна увеличиваются, приобретают различную величину, четкие границы, округлые или овальные очертания, часто сливаются и окружены зоной гиперпигментации или нормально окрашенной кожей. Очаги депигментации могут быть одиночными или множественными, располагаются на любом участке кожного покрова, но чаше всего на открытых местах: на лице (вокруг глаз и рта), на шее, верхних и нижних конечностях, крупных складках в области наружных половых органов, заднего прохода.

Очаги располагаются чаще симметрично, иногда имеются односторонние поражения, нередко локализация по ходу нервных стволов. У ряда больных, в связи с нарушениями симпатической и центральной нервной систем наблюдаются дистрофические изменения нервно-рецептурного аппарата кожи, снижение мышечно-волосковых и сосудодвигательных рефлексов, уменьшение сало- и потоотделения в очагах депигментированной кожи.
Наиболее выраженной степенью развития витилиго является универсальное поражение, когда вся кожа становится депигментированной. При расположении очагов на голове - волосы обесцвечиваются. Субъективные ощущения при витилиго отсутствуют. При прогрессировании витилиго очаги депигментации появляются на местах недавних травм, на участках трения или давления на кожу. Клинической разновидностью витилиго является Невус Саттона, описанный в 1916 году, характеризуются круговидным депигментированным пятном вокруг пигментного невуса.
Методы исследования

Для постановки диагноза обычно достаточно клинической картины.

Осмотр под лампой Вуда. Позволяет выявить витилиго у людей со светлой кожей, а также пятна на защищенный от солнца участках. Исследование необходимо всем, кроме негров.

Патоморфология кожи. Световая микроскопия. В пределах пятен нет меланоцитов, в остальном гистологическая картина нормальной кожи. В краевой зоне пятна – меланоциты (либо нормальное количество неактивных меланоцитов, либо сниженное количество чрезвычайно активных меланоцитов) и немного лимфоцитов. В диагностике витилиго гистологические данные лишь дополняют клиническую картину

Электронная микроскопия. В эпидермисе – спонгиоз, экзоцитоз, вакуолизация клеток базального слоя, некроз кератиноцитов. Внеклеточные гранулы и лимфоциты.

Исследование крови. Определение тироксина, ТТГ, глюкозы плазмы натощак; общий анализ крови, включая эритроцитарные индексы (для исключения В 12 –дефицитной анемии); стимуляционная проба с АКТГ (для исключения первичной надпочечниковой недостаточности).

Дифференциальный диагноз

Витилиго дифференцируют с сифилитической лейкодермой, вторичной ложной лейкодермой, склеродермией, альбинизмом, лепрозным витилиго. Сифилитическая лейкодерма сочетается с другими проявлениями вторичного рецидивного сифилиса, имеет специфическую локализацию на шее и сопровождается положительными серологическими реакциями. Вторичная ложная лейкодерма возникает на участках разрешения отрубевидного лишая, экземы, псориаза и определяется на основании результатов анализа и наличия элементов высыпаний, имеющихся по периферии. При витилиго в отличие от склеродермии нет уплотнения кожи, границы депигментации резкие. При частичном альбинизме депигментированные пятна врожденные не увеличиваются в дальнейшем. Лепрозная форма витилиго сочетается с другими проявлениями лепры и от обычного витилиго отличается выраженной анестезией депигментированных пятен. Витилиго нередко сочетается с очаговым облысением, диффузным нейродермитом, склеродермией, невусом Саттона.

Лечение

Только у части больных удается получить репигментацию, особенно при рано начатом лечении. Накоплен достаточный опыт применения фотосенсибилизирующих препаратов (бероксана, аммифурина, псоралена, псоберана), которые повышают чувствительность кожи к действию света и стимулируют образование меланоцитами пигмента при облучении ультрафиолетовыми лучами.

Бероксан внутрь назначают перед едой по 0,02-0,08 г (по 1-4 таблетки, курс лечения для взрослых 250-300 таблеток). Дети старше 5 лет получают, по 1/3-1/2 курса взрослых в зависимости от возраста. Наряду с приемом препарата внутрь, равномерно втирают пальцем в резиновой перчатке или в напальчнике 0,5 % раствор бероксана, предварительно нанесенного на очаги гипохромии пипеткой. Не разрешается обмывать водой эти участки до облучения ультрафиолетовыми лучами, которое производится через 12 и 8 часов после втирания раствора. В последующем необходимо сокращение этих сроков до 4-3-2 и 1 часа. Режим облучения ртутно-кварцевой лампой устанавливают, исходя из данных предварительного определения биодозы. При повышенной чувствительности кожи больных к 0,5 % раствору бероксана, его разводят 70 % спиртом в отношении 1:3, 1:4; и так далее. Облучение УФЛ обычно длится от 1 до 20 минут, курс -15-20 процедур.

Аналогичны методики для других фотосенсибилизирующих препаратов. Аммифурин принимают внутрь после еды, запивая молоком, в дозе 0,02-0,08 г однократно за 2 часа до УФО. Наружно применяют 0,3 % раствор на очаги поражения за 1 час до облучения. Курсовая доза аммифурина составляет 100-150 таблеток. Повторные курсы проводят через 1 -1,5 месяца. Псорален назначают внутрь в суточной дозе для взрослых 0,04-0,06 г за 30 минут до еды. Наряду с этим производят смазывание участков 0,1 % раствором препарата за два-три часа до облучения. Продолжительность курса 3-3,5 месяца. Псоберан назначают внутрь взрослым по 0,01 г 2-3 раза в день за 30 минут до еды. За 2-3 часа до облучения участки витилиго смазывают 0,1 % спиртовым раствором препарата. Продолжительность курса 2-3 месяца.

Лечение фотосенсибилизирующими препаратами должно проводиться под тщательным врачебным наблюдением, контролем артериального давления, состоянием мочи и крови. В это время следует избегать естественной ультрафиолетовой радиации, носить солнцезащитные очки. Иногда удается приостановить процесс и у части больных добиться репигментации, однако не совсем удовлетворительной из-за пестроты окраски кожи. Надо принимать во внимание также токсичность препаратов и длительность терапии. Достигнута эффективность лечения витилиго методом фотохимиотерапии, при котором прием фотосенсибилизатора сочетается с общим облучением длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами (320-390. н.м.) PUVA терапия.

Некоторым помогает прием глюкокортикоидов, назначаемых в малых и средних дозах (0,1-0,2 мг на 1 кг массы тела в расчете на преднизолон). При локализованном витилиго восстановление пигментации наблюдается при введении в очаги суспензии гидрокортизона (по 0,2-1 мл 1 раз в неделю, всего 5-10 инъекций), внутрикожных инъекциях триамицинолона ацетонида, аппликациях бетаметазона в виде крема на основе диметилсульфоксида. По наблюдениям комплексная терапия фотосенсибилизирующими и глюкокортикоидными препаратами в невысоких дозах вызывает репигментацию очагов быстрее и интенсивнее. Во всех случаях комплексно используют препараты железа, цинка, витамины группы В.

Рекомендованы также препараты меди. Внутрь назначают 0,1 %-0,5 % раствора меди сульфата по 10-15 капель 3 раза в день после еды в течение одного месяца. Возможно также введение сульфата меди в виде 0,5 % раствора методом электрофореза в депигментированные участки кожи. Процедуры проводятся ежедневно в течение 20-25 дней. Одновременно назначают внутрь метионин по 0,5г 3 раза в день, витамины B1, В2 и С, препараты железа. При ограниченных очагах витилиго в ряде случаев успех наблюдается от замораживания хлорэтилом (до появления инея) с последующим (через 30 минут) облучением УФЛ.

Гипохромные участки можно маскировать декоративными косметическими красителями, наиболее перспективный из которых - дигидроксиацетон. Растворы препарата (5%-90%) следует использовать, начиная с малых концентраций, и наносить на депигментированные участки, не захватывая окружающих. Окрашивание развивается через 6-12 часов. Повторные смазывания дают более темную пигментацию, которая не смывается, но постепенно бледнеет и исчезает через две недели. Этот препарат особенно удобен в связи с тем, что не вызывает раздражения кожи ультрафиолетовыми лучами. В декоративной косметике применяются различные пудры, тональные кремы, а также соответствующие средства для обесцвечивания окружающей кожи.

Имеются сообщения об успешном применении целого ряда лекарственных растений в лечении витилиго. Так, больным рекомендуют втирать в очаги депигментации сок (настойку) плодов пастернака посевного, сок из листьев и зеленых плодов инжира обыкновенного, красного стручкового перца, свежий сок, густой настой или отвар (1:1, 1:2) ряски маленькой, свежий сок земляники.
Обнадеживающие результаты получены при применении экстракта зверобоя: наружно и внутрь в сочетании с солнцелечением или облучением ртутно-кварцевой лампой.
При лечении больных витилиго необходимо учитывать роль психологических факторов. Психоэмоциональные стрессы считаются одним из факторов, провоцирующих развитие витилиго, и вместе с тем это заболевание повергает больных в состояние постоянного психологического напряжения - возникает замкнутый круг.

У каждого человека свой оттенок кожных покровов, который заложен генетически. В норме пигментация кожи человека определяется такими четырьмя основными компонентами:

• эпидермальный ;
• каротиноиды;
• оксигенированный гемоглобин;
• деоксигенированный гемоглобин.

Именно меланин, находящийся между окружающими меланоциты кератиноцитами, является основным фактором, который определяет цвет кожи. У светлокожих людей наиболее характерно содержание в коже светло-коричневого вида меланина (феомеланина) в незначительных количествах. А у темнокожих – темно-коричневого меланина (эумеланина) в больших количествах. Именно соотношение между феомеланином и эумеланином и определяет оттенок кожи.

В течение жизни у большинства людей наблюдаются нарушения пигментации. В большинстве случаев они доброкачественные, ограниченные и обратимые. Ярким примером таких временных нарушений может стать гипер- или гипопигментация кожных покровов при дерматозах воспалительного характера. Они существуют в течение нескольких месяцев, но затем полностью самоустраняются. Но некоторые нарушения пигментации могут быть необратимыми, устраняться только хирургическим путем или быть неизлечимыми.

В нашей статье мы ознакомим вас с основными типами нарушений пигментации кожи и теми заболеваниями, которые характерны для той или иной патологии.

Основные виды нарушений пигментации кожи

Дерматологи выделяют три основных вида нарушений пигментации:

1. Лейкодерма. Такое нарушение сопровождается гипопигментацией и вызывается уменьшением или полным отсутствием меланина.
2. Меланодермия. Такое пигментации сопровождается гиперпигментацией и вызывается избыточным отложением меланина.
3. Серо-голубая диспигментация. Такое нарушение протекает на фоне наличия меланина в коже и сопровождается отложением меланина или немеланиновыми изменениями в окраске кожных покровов.

Каждое из этих нарушений пигментации не является самостоятельным заболеванием. Эти термины обозначают те характерные признаки, которые могут наблюдаться на коже больных с различными болезнями, сопровождающимися изменениями цвета кожи, волос или глаз.

Лейкодерма

В зависимости от причин развития, выделяют несколько разновидностей лейкодерм.

Инфекционная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются различными инфекционными заболеваниями:

• лепра;
• разноцветный лишай;
• белый лишай;
• красный плоский лишай.

Сифилитическая лейкодерма

На вторичной стадии сифилиса у больного появляются кожные симптомы сифилитической лейкодермы. Белые пятна чаще локализуются в виде ожерелья вокруг шеи (ожерелье Венеры), реже – на руках и туловище. Изменения в пигментации кожи не вызывают дискомфортных ощущений, но могут не пропадать на протяжении нескольких лет.

Выделяют такие виды сифилитической лейкодермы:

• кружевная (или сетчатая) – на коже появляются белые пятна, которые сливаются между собой и образуют сетчатый узор, напоминающий кружево;
• мраморная – характеризуется слабой выраженностью пигментации вокруг белых пятен;
• пятнистая – характеризуется появлением на фоне гиперпигментации множественных круглых или овальных белых пятен одинакового размера.

Лепрозная лейкодерма

Лепра – инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями Mycobacterium leprae или lepromatosis и сопровождается поражением нервной системы, кожи и некоторых других органов. На коже больного появляются резко очерченные пятна белого цвета, которые могут быть окружены красноватым ободком. В области нарушений пигментации отмечается утрата чувствительности или ее изменения. Под пятнами появляются участки уплотнений, которые приводят к формированию складок.

Лейкодерма при разноцветном лишае

Разноцветный лишай может вызываться грибками Malassezia furfur или Pityriasis orbicularis. Они поражают кожу или волосистую часть головы. Возбудители вырабатывают особые ферменты, которые воздействуют на меланоциты и вызывают прекращение выработки меланина. Из-за этого на коже появляются белые пятна, которые особенно четко заметны после загара (эти участки кожи остаются абсолютно белыми). Чаще такие симптомы наблюдаются в верхней части туловища.

Лейкодерма при белом лишае

Пока ученые не установили причин развития белого лишая. При этом заболевании, которое чаще наблюдается у детей от 3 до 16 лет (преимущественно у мальчиков), на коже щек, плеч и боковых поверхностей бедер появляются белые округлые участки депигментаций. Они слегка возвышаются над ее поверхностью и почти незаметно шелушатся. Белые пятна становятся особенно заметными после загара. Участки диспигментации не доставляют неприятных ощущений (иногда могут зудеть и слегка жечь). Через несколько месяцев или через год белые пятна исчезают самостоятельно. В редких случаях, при хронической форме белого лишая, они могут сохраняться до взрослого возраста.

Лейкодерма при красном плоском лишае

Причины развития красного плоского лишая пока неизвестны. Предполагается, что это заболевание, сопровождающееся поражением кожи и слизистых оболочек (иногда ногтей), может вызваться вирусами, нервными переживаниями или токсинами. Чаще красный плоский лишай встречается у взрослых. На коже больного появляются небольшие блестящие узелки густо красного, буроватого или синюшного цвета. Они резко ограничены от окружающих участков кожи или слизистых, могут сливаться и образовывать бляшки со своеобразным сетчатым рисунком.

На некоторых узелках может определяться пупкообразное вдавливание. Высыпания при красном лишае сопровождаются зудом, нарушениями пигментации и атрофией кожи. Чаще такие узелки появляются на внутренней поверхности бедер, лучезапястных суставов, подколенных ямках, локтевых сгибах или в области голеностопа. Могут наблюдаться на гениталиях и слизистой рта. Высыпания пропадают самостоятельно через несколько недель или месяцев и рецидивируют на протяжении многих лет.

Лекарственная лейкодерма

Такое нарушение пигментации развивается при токсическом отравлении некоторыми лекарственными препаратами (например, стероидами или фурацилином).

Профессиональная лейкодерма

У людей определенных профессий происходит нарушение пигментации кожи, которое провоцируется постоянным контактом с некоторыми токсическими веществами. Такие токсические соединения могут воздействовать непосредственно на кожу или попадать вовнутрь.

Врожденная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются наследственными заболеваниями (синдромами Зипровски-Марголиса, Вульфа, Ваарденбурга). К врожденным формам лейкодермы относят и такое заболевание как , но пока учеными не был выявлен ген-носитель этого недуга, и эту патологию рассматривают как иммунную лейкодерму.

Альбинизм

Группа этих наследственных заболеваний меланиновой пигментной системы сопровождается уменьшением количества меланоцитов и низким уровнем меланина. Выделяют 10 форм альбинизма. При некоторых разновидностях таких нарушений пигментации в патологический процесс вовлекаются кожа, волосы и глаза, а при других – только глаза. Все формы альбинизма не поддаются лечению, и симптомы сохраняют свою локализацию на протяжении всей жизни больного.

Основными симптомами этих заболеваний являются такие проявления:

• гипо- или депигментация кожных покровов, волос и глаз;
• беззащитность кожи перед ультрафиолетовыми лучами;
• светобоязнь;
• снижение остроты зрения;
• нистагм.

Туберозный склероз

Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному принципу и сопровождается образованием бляшек и опухолей на кожных покровах и внутренних органах (в т. ч. и на головном мозге). На коже таких больных (обычно в области ягодиц и туловища) присутствуют светлые пятна, форма которых напоминает конфетти или листья. Они могут наблюдаться уже в момент рождения или появляются до года (или до 2-3 лет). С возрастом их количество увеличивается.

Уже в младенческом или детском возрасте появляются белые пряди волос, бровей или ресниц. Далее у больного развиваются опухоли: ангиофибромы, фиброзные бляшки, околоногтевые фибромы «шагреневая кожа». При поражении головного мозга развиваются корковые туберы и субэпендимальные узлы, а во внутренних органах могут обнаруживаться кисты почек, гематеромы почек и печени, опухоли сетчатки и рабдомиомы сердца. Туберозный склероз сопровождается умственной отсталостью и эпилепсией.

Иммунная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются , при которых иммунная система по невыясненным причинам атакует участок кожи и разрушает меланоциты.

Витилиго

Это заболевание может наблюдаться у людей любого возраста и пола. У таких больных появляются молочно-белые или светло-розовые пятна на коже, которые в большинстве случаев локализируются на кистях рук, коленях или лице. Они могут увеличиваться в размерах и сливаться. Волосы в зоне пятен обесцвечиваются. Белые пятна не вызывают никаких дискомфортных ощущений и не шелушатся.

Halo-невус

Такие невусы чаще наблюдаются у детей или подростков и представляют собой розоватые или коричневые округлые пятна, которые слегка возвышаются над кожей и окружены каймой из белой кожи. Их размеры достигают 4-5 мм, а размеры депигментированного ободка могут быть в 2-3 раза больше самого образования. Чаще Halo-невусы располагаются на руках или туловище, реже – на лице. Подобные образования могут наблюдаться у больных витилиго. Пятна могут исчезать самостоятельно и в большинстве случаев не требуют лечения.

Послевоспалительная лейкодерма

Такое нарушение пигментации может развиваться после кожных высыпаний, которые наблюдаются при некоторых воспалительных болезнях кожи ( , ожоги, псориаз и др.). Появление белых пятен объясняется тем, что в закрытых корочками и чешуйками участках кожи накапливается меньшее количество меланина, а в окружающих их здоровых тканях – большее.

Меланодермия

В зависимости от причин развития выделяют несколько разновидностей меланодермий (меланозов).

Меланодеримии при заболеваниях внутренних органов

Тяжелые хронические заболевания могут приводить к развитию таких меланодермий:

• уремический меланоз – развивается при ;
• эндокринный меланоз – развивается при дисфункциях гипофиза, надпочечников и других желез внутренней секреции;
• печеночный меланоз – развивается при тяжелых патологах печени (цирроз, печеночная недостаточность и др.);
• кахектический меланоз – развивается при тяжелых формах туберкулеза.

Токсический ретикулярный меланоз

Эта патология развивается при частом контакте с машинным маслом, смолами, дегтем, углем, нефтью и смазочными материалами. В результате хронического отравления появляются такие симптомы:

• покраснения лица, предплечий и шеи, сопровождающиеся легким зудом или жаром;
• появление сетчатых гиперпигментаций красного или синюшно-аспидного цвета с четкими границами;
• интенсивность пигментаций нарастает, и они становятся диффузными;
• в области пигментаций развивается гиперкератоз, и появляются участки складчатости кожи, телеангиэктазии и участки шелушения.

Помимо кожных проявлений больные жалуются на нарушение общего самочувствия: , утрату аппетита, похудение, недомогание и др.

Предраковый меланоз Дюбрея

Такая гиперпигментация чаще наблюдается у женщин старше 50 лет. У больного появляются такие симптомы:

• на лице, груди или кистях рук появляется пигментное пятно неправильной формы диаметром 2-6 см;
• пятно окрашено неравномерно с участками коричневого, серого, черного и синеватого цвета;
• кожа в области пятна менее эластичная, а кожный рисунок на ней более грубый.

Меланоз Беккера

Это заболевание чаще наблюдается у мужчин 20-30 лет. На теле больного появляется коричневое пятно неправильной формы размером 10-50 см. Чаще оно располагается на туловище, реже – в области лица, шеи или таза. У многих больных на участке пятна отмечается выраженный рост волос. Кожа становится грубой, утолщенной и сморщенной.

Папиллярно-пигментная дистрофия кожи (черный акантоз)

Такая гиперпигментация сопровождается появлением коричневых бархатистых пятен в области подмышек или других частей тела. Черный акантоз может сопровождать некоторые раковые заболевания или быть врожденным и доброкачественным (при , аденоме гипофиза, болезни Адиссона и др.).

Мастоцитоз (крапивница пигментная)

Такая гиперпигментация сопровождается появлением множественных округлых папул и пятен неправильной формы красно- или желто-коричневого цвета. Их размер достигает 3-8 мм. Пятна могут сливаться. Высыпания иногда сопровождаются зудом. При расчесывании или растирании становятся отечными. Это наследственное заболевание в большинстве случаев доброкачественное и впервые проявляется в раннем детстве. Через несколько лет оно может спонтанно исчезать.

Кофейное пятно (или Nevus spilus)

При таких гиперпигментациях на коже появляются коричневые единичные или множественные пятна с четкими границами и равномерной окраской. Их оттенок может варьироваться от светлого до темного. Пятна могут располагаться на любом участке кожи, но никогда не появляются на слизистых. Nevus spilus обнаруживается сразу после рождения или в раннем детстве, и его размер увеличивается по мере роста ребенка.

Хлоазмы

Такие гиперпигментации чаще наблюдаются у женщин и вызываются гормональными нарушениями или изменениями во время беременности и климакса. Они чаще появляются на лице в виде желтовато-коричневых пятен неправильной формы и могут бледнеть или исчезать зимой.

Лентиго

Такие нарушения пигментации наблюдаются при некоторых наследственных синдромах. На коже образовываются ограниченные мелкие и плоские гиперпигментированные элементы.

Синдром Мойнахана (LEOPARD)

Такое нарушение пигментации наблюдается у людей молодого возраста. Оно сопровождается быстрым появлением сотен пятен лентиго на коже лица, туловища и конечностей.

Веснушки

Такие нарушения пигментации чаще наблюдаются у светловолосых людей. Они появляются в детстве или юношестве и представляют собой пигментные пятна неправильной формы, которые не возвышаются над кожей и располагаются симметрично. Цвет веснушек может варьироваться от желтоватого до коричневого цвета, и цвет становится интенсивней после контакта с ультрафиолетовыми лучами.

Пойкилодермия

Такие нарушения пигментации проявляются в виде дистрофических изменений кожи, проявляющихся сетчатой коричневой гиперпигментацией, которая чередуется с участками телеангиэктазий и атрофии кожи. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.

Синдром Пейтца-Егерса

При таком нарушении пигментации на губах, слизистых рта и век появляются распространенные лентиго. В просвете кишечника (обычно в тонкой кишке) появляются полипы, которые проявляют себя кровотечениями, диареей, инвагинацией или обструкцией. С течением времени они могут перерождаться в раковые опухоли.

Болезнь Реклингхаузена

При таких нарушениях пигментации, которые наблюдаются при нейрофироматозе, в подмышечных и паховых областях появляются кофейные пятна и веснушкообразные элементы коричневого оттенка. Их диаметр может достигать нескольких миллиметров или сантиметров. Пятна присутствуют с рождения или появляются на первом году жизни.

Серо-голубая диспигментация

В зависимости от причин развития, выделяют несколько разновидностей серо-голубых диспигментаций:

1. Обусловленные увеличением количества меланоцитов. К таким нарушениям пигментации относят: невус Ота, невус Ито и монгольское пятно. Невус Ота располагается на лице и представляет собой пятно насыщенного коричневого, фиолетово-коричневого или сине-черного цвета, которое часто распространяется на периорбитальную область и распространяется на область висков, лба, структур глаза, носа и периорбитальные участки щек. Невус чаще наблюдается у женщин и появляется в детском или молодом возрасте. Более характерен для азиатов. Невус Ито отличается от невуса Ота только местом расположения. Он локализируется в области шеи и плеч. Монгольское пятно наблюдается с рождения и проявляется в виде серо-синей пигментации кожных покровов в области крестца и поясницы. К 4-5 годам пятно исчезает самостоятельно. Такая патология чаще встречается среди лиц монголоидной и негроидной расы.
2. Немеланиновая диспигментация, обусловленная метаболическими нарушениями. К таким нарушениям пигментации относят охроноз. Эта редкая наследственная патология сопровождается дефицитом и накоплениям в соединительной ткани оксидазы гомогентизиновой кислоты. Такие нарушения приводят к изменению цвета кожи, и она приобретает темно-коричневый или синевато-серый оттенок. Нарушения пигментации чаще наблюдаются в области ушных раковин, ногтевых пластинок пальцев рук, кончика носа, склер и тыльных поверхностей кистей. Заболевание сопровождается поражением суставов.
3. Обусловленные тепловым воздействием. К таким нарушениям пигментации относят тепловую эритему. Заболевание обычно провоцируется частым использованием нагревательных матрацев, ковриков и одеял. Пораженные участки кожных покровов приобретают серо-голубой оттенок и впоследствии на них могут появляться рубцы и стойкие участки гиперпигментаций. У больных появляется ощущение жжения. Поражение может сопровождаться эритемой и шелушением.
4. При фиксированных медикаментозных высыпаниях. Такие нарушения вызываются приемом медикаментозных средств и сопровождаются появлением пятен красно-коричневого или серо-голубого цвета, которые появляются при каждом приеме препарата и локализируются на одном и том же месте. Вначале пятно отечное и воспаленное. Оно шелушится и может образовывать пузырь. После устранения воспаления на коже появляется участок гиперпигментации. Фиксированные медикаментозные высыпания чаще вызываются приемом салицилатов, барбитуратов, тетрациклинов или фенолфталеина. После отмены препаратов диспигментации исчезают.
5. Обусловленные накоплением тяжелых металлов. Такие нарушения пигментации вызываются отложениями в слоях кожи золота, серебра, мышьяка, ртути или висмута. При токсическом воздействии серебра, ртути или висмута кожа, ногти и слизистые окрашиваются в серо-голубые оттенки. Хризодерма развивается при введении золотосодержащих препаратов и сопровождается окрашиванием кожи в коричневые оттенки. Такие диспигментации могут вызваться приемом следующих препаратов: хлорохин, клофазимин, амиадрон, бусульфан, хлорпромазин, блеомицин, трифторперазин, зидовудин, миноциклин и тиоридазин.

Проявления нарушений пигментаций крайне разнообразно и может вызваться различными причинами. Поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение таких патологий кожи может только опытный врач-дерматолог. Для их устранения могут применяться терапевтические и хирургические методики, а некоторые из них не нуждаются в лечении или проходят самостоятельно.